MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS:

Arritmia: cualquier ritmo cardiaco diferente al sinusal

Ritmo sinusal definido por, Un estimulo originado en el nodo sinusal trasmitido a una velocidad
adecuada por las aurículas, el nodo AV y SEC ventricular.

- P positiva I, II, aVF, V2-V6, +- III y V1.

- PR 120-200 mseg.
- FC 60-100 LPM.

Puntos importantes.

 Arritmia no es lo mismo a irregularidad del ritmo, ya que algunas arritmias son regulares
como el Flutter auricular.
 Irregularidad no es igual a arritmia: por ejemplo la variación con la respiración.
 No todas las arritmias son patológicas: Por ejemplo la presencia esporádica de
extrasistolias (activas) pasivas (Escapes, bloqueos AV, arritmias sinusales, etc)

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS:

Se pueden clasificar:

Según lugar de origen: supraventriculares (arriba del HH) y ventriculares (abajo del HH)

Mecanismo subyacente:

- Formación anormal de impulsos: automatismo aumentado, mejorado, anormal, actividad

desencadenada.
- Reentrada
- Disminución del automatismo
- Alteraciones de la conducción.

Desde el punto de vista clínico:

- Paroxísticas: aparecen y desaparecen solas

- Incesantes: Son intermitentes pero repetitivas
- Permanentes: nunca se quitan.

Desde el punto de vista ECG:

- Activas: por mecanismos diferentes originan complejos prematuros aislados (extrasístoles

o parasistoles) ó repetitivos (taquicardias como FA, flutter, etc.)
- Pasivas: Son ritmos lentos o por debajo de la normalidad por depresión del automatismo o
bloqueo en la conducción en cualquier nivel del corazón.
MECANISMO DE LAS ARRITMIAS ACTIVAS:

A menudo, las arritmias son desencadenadas por un mecanismo y perpetuadas por otro.

Analogía del bosque en llamas: El fuego puede ser desencadenado por una cerilla (impulso
prematuro), pero para que se perpetue, los arbustos y los arboles deben ser lo suficientemente
secos (sustrato). Hay ademas muchos factores moduladores que tienen un impacto sobre las
caracteristicas del fuego (arritmia), por ejemplo sobre la forma de empezar y perpetuarse, tales
como son el tipo de viento o la temperatura (la presencia de la taquicardia basal, de inestabilidad
del SNA, de isquemia, etc.), o como se pueda extinguir mas facilmente, gracias a la lluvia.

Arritmias que dependen del ritmo basal. Presentan un intervalo de acoplamiento fijo el cual se
define como el tiempo desde la P ó QRS previo al inició de la P’ o QRS ectopico.

Arritmias que son independientes del ritmo basal: complejos aislados P’ o QRS de origen
parasistolico, presentan un intervalo de acoplamiento variable.

1. ARRITMIAS ACTIVAS CON INTERVALO DE ACOPLAMIENTO FIJO

MECANISMOS:

ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO

AUTOMATISMO: es la capacidad de las células cardíacas para despolarizarse
espontáneamente, alcanzar el potencial umbral e iniciar un potencial de acción
propagado, en ausencia de estimulación eléctrica externa
A) AUMENTO DEL AUTOMATISMO: capacidad aumentada que tienen las células marcapasos,
es decir; células con capacidad de despolarización diastólica en la fase IV.
La presencia de estas alteracioenes se pone en manifiesto con la presencia de variaciones en la FC
el nodo sinusal como la TS o en otros tejidos como extrasístoles supra o ventriculares.

El 10% de las taquicardias supraventriculares y ventriculares se deben a este tipo de mecanismo.

En condiciones normales por orden jerarquico el nodo sinusal funciona como el marcapasos
principal y natural, esto es posible gracias a que dichas células tienen una capacidad de
despolarización diastólica (tasa de descarga) mas frecuente que el resto de sitios donde existen
marcapasos subsidiarios como son el NAV, sistema HP.

Sin embargo, los marcapasos de despolarización lenta y previamente suprimidos en la aurícula,

AVN o ventrículo pueden activarse y asumir el control del ritmo cardíaco del marcapasos si el
marcapasos del nódulo sinusal se vuelve lento o no puede generar un impulso (p. ej., secundario a
la depresión del nódulo sinusal automático). o si los impulsos generados por el nódulo sinusal no
pueden activar los sitios secundarios del marcapasos (p. ej., bloqueo de salida sinoauricular o
bloqueo auriculoventricular [AV]).

Marcapasos subsidiarios en la auricula:

A parte del nodo sinusal, se han descrito células marcapasos en otros sitios como son a) cresta
terminal, cresta de Eustaquio, seno coronario, venas pulmonares entre otras.

Estos pueden contribuir al inició de un impulso si la tasa de descarga del NS se reduce.

Esta capacidad de respuesta puede estar influenciada ya sea deprimida o aumentada como en el
caso de isquémica, la enfermedad pulmonar, fármacos digitalicos, alcohol ocasionando anular la
activación auricular.

Marcapasos de la unión AV

Algunos datos sugieren que el propio AVN tiene células de marcapasos, pero ese concepto es
controvertido. Sin embargo, está claro que la unión AV, que es un área que incluye tejido
auricular, AVN y tejido His-Purkinje, tiene células de marcapasos y es capaz de exhibir
automaticidad.

Marcapasos ventriculares

Las células aisladas del HPS descargan espontáneamente a velocidades de 15 a 60 latidos/min y su

tasa de descarga es proprocionalmente mas lenta mientras es mas distal, las células miocárdicas
ventriculares normalmente no exhiben despolarización diastólica espontánea ni automaticidad

En particular, la rapida inactivacion durante la diastole de la corriente de salida de K hacia el

exterior (Ip) por la corriente diastolica de entrada If modifica la cadencia de descarga del nodo
sinusal. Esto se puede deber a aumento en la velocidad de ascenso en la fase IV, bajo potencial
umbral, potencial de membrana en reposo menos negativo. Las modificaciones de estos tres
factores explican, en general, el aumento o disminucion del automatismo del corazón.

El tono parasimpático reduce la tasa de descarga espontánea del nódulo sinusal, mientras que su
retirada acelera la automaticidad del nódulo sinusal y su principal neurotransmisor es la
acetilcolina, a través de receptores muscarínicos acoplados a proteína Gi, inhibe la generación de
impulsos espontáneos en el nódulo sinusal aumentando la conductancia de K +, es decir
ocasionando hiperpolarización de la membrana (volviéndolo mas negativo), esto da como
resultado una disminución de la tasa de despolarización diastólica , tampoco por un aumento de la
conductancia extracelular del potasio como por una disminución de la corrienta interna de Ca.

El tono simpatico por aumento en la liberación de catecolaminas aumenta la tasa de descarga

sinusal por medio de los receptores B1. La estimulación de estos receptores mejora la
conductancia de los I CaL al aumentar el AMPc y activar el sistema de la proteína quinasa A. El
incremento en I CaL aumenta la pendiente de despolarización diastólica y mejora la actividad del
marcapasos.

Los marcapasos auriculares, de la unión AV y subsidiarios del HPS también están bajo un control
autonómico similar, con el sistema nervioso simpático mejorando la actividad del marcapasos a
través de la estimulación adrenérgica beta 1 y el sistema nervioso parasimpático inhibiendo la
actividad del marcapasos a través de la estimulación del receptor muscarínico.

Otras influencias: La adenosina se une a los receptores A1, activando así I KACh y aumentando
I K hacia el exterior de una manera similar a la de la estimulación parasimpática marcada.  También
tiene efectos similares en los canales I f .

Digitalis ejerce dos efectos sobre la frecuencia sinusal. Tiene un efecto cronotrópico positivo
directo sobre el nodo sinusal, como resultado de la despolarización del potencial de membrana
causada por la inhibición de la bomba de intercambio Na + -K + . La reducción del potencial de
membrana diastólico máximo acorta el tiempo necesario para que la membrana se despolarice
hasta el umbral y, por lo tanto, acelera la tasa de descarga espontánea.  Sin embargo, los digitálicos
también aumentan el tono vagal, lo que disminuye la descarga espontánea del nodo sinusal.

AUTOMATISMO ANORMAL:

En condiciones normales, la automaticidad se limita al nodo sinusal y otros tejidos especializados

subsidiarios. Las células miocárdicas auriculares y ventriculares en funcionamiento normalmente
no muestran despolarización diastólica espontánea y no inician impulsos espontáneos, incluso
cuando no están excitadas durante largos períodos de tiempo por la propagación de impulsos. En
parte porque tienen un rango de activación mucho mas negativo de hasta -120-180 mV de PMD.

Sin embargo, cuando los potenciales de reposo de estas células se despolarizan lo suficiente, hasta
aproximadamente -70 a -30 mV, puede ocurrir una despolarización diastólica espontánea y causar
el inicio de impulsos repetitivos, un fenómeno llamado automaticidad inducida por
despolarización o automaticidad anormal. una distinción importante entre la automaticidad
anormal y la normal es que los potenciales de membrana de las fibras que muestran el tipo
anormal de actividad se reducen con respecto a su propio nivel normal

Ejemplos de arritmias por automaticidad:

Automatismo normal mejorado

- Descarga inapropiada del nodo sinusal: bradicardia/taquicardia sinusal inapropiada, paro

sinusal, ASR inapropiada. Todas incluyen alteración en el inicio del impulso sin un cambio
 en el origen del mismo (nodo sinusal). Son influenciadas fuertemente por el sistema
simpatico.
- Ritmos ectópicos de escape: disparos intrínsecos por marcapasos subsidiarios en contexto
de depresión del nodo sinusal, se incluye ritmo de la unión, ritmo idioventricular del
sistema H-P. es decir salen a “flote” los marcapasos latentes propios del corazón. Se
caracterizan porque aparecen “tarde” respecto a un ritmo normal con el fin de aliviar la
supresión descrita del NS
- Ritmos ectópicos acelerados: Ritmo de la unión acelerado, o cualquier ritmo del sistema
HP. Directamente por aumento del automatismo normal de marcapasos subsidiarios que
pueden inhibir al nodo sinusal por sobrepasar su tasa de despolarización espontanea. Se
caracterizan porque aparecen “temprano” respecto al ritmo normal. Su causa puede
deverse a hipoxia, isquemia, electrolitos, fármacos, isquemia-reperfusion etc.
- Parasistolia: se debe a la interacción de 2 marcapasos con frecuencia fija pero diferente
frecuencia uno de otro. Presentan “protección” contra el ritmo de base (RS) por un
bloqueo de entrada (intermitente o constante ) y unidireccional para que el estimulo de
este foco ectopico si pueda salir y despolarizar el resto del tejido cardiaco. Los intervalos
de acoplamiento de los latidos ectópicos manifiestos vagan a través del ciclo básico del
ritmo sinusal Criterios A) Intervalos de acomplamiento variables B) intervalos
interectopicos múltiplos C) latidos de fusión. Parasistolia modulada: cuando la actividad
del ritmo de base influye en la frecuencia de descarga del sitio parasistolico. Los estimulos
que llegan temprano en la despolarización diastólica dan como resultado un retraso en la
descarga del foco parasistólico, mientras que las que llegan tarde aceleran la descarga del
foco parasistólico. Las parasistolias son comunes en tejidos donde hay fibrosis o infarto.

AUTOMATISMO ANORMAL.

- Taquicardia auricular (Automatica), RIVA, TV isquémica-reperfusión. las corrientes de

lesión en los bordes de las zonas isquémicas pueden despolarizar el tejido no isquémico
adyacente, lo que predispone a la TV automática.

ACTIVIDAD ELECTRICA DESENCADENADA:

Se debe a la presencia de pospotenciales precoces o tardíos suficientemente importantes como

para que sus vibraciones oscilantes inicien una respuesta que se pueda propagar. Estas siguen el
ascenso de un potencial de acción precedente y pueden o no alcanzar el umbral y general un
nuevo PA y un latido.
Las posdespolarizaciones se indican mediante flechas. Los potenciales de acción de las células de Purkinje se muestran
con posdespolarizaciones tempranas (EAD) de fase 2 (A) y EAD de fase 3 (B), así como posdespolarizaciones retardadas
(C), que ocurren después de la repolarización completa.

Tempranas: durante el inicio de la fase de repolarización del potencial de acción precedente (fase
2 ó 3). se manifiestan como un cambio abrupto en el curso temporal de la repolarización de un
potencial de acción, de modo que el voltaje de la membrana cambia repentinamente en una
dirección de despolarización. La base ionica de esto es por la inestabilidad de las corrientes
entrantes y salientes del potencial de acción. Durante la fases 2 (EAD de meseta) y 3 (de
repolarización), la corriente neta de membrana es hacia el exterior. Cualquier factor que desplace
transitoriamente la corriente neta en la dirección interna puede potencialmente superar y revertir
la repolarización (una condición denominada "reserva de repolarización reducida") y provocar EAD
y arritmias relacionadas con EAD

La superposición de las relaciones de inactivación y activación dependientes del voltaje en estado

estacionario define una corriente de "ventana" cerca de la meseta del potencial de acción, dentro
de la cual pueden ocurrir transiciones de estados cerrados y abiertos. A medida que el potencial
de acción se repolariza en la región de la ventana, I CaL aumenta y puede ser suficiente para revertir
la repolarización, generando así la carrera ascendente de la EAD

Después de abrirse, la mayoría de los canales de Na + se inactivan rápidamente para evitar el paso
de Na + y permanecen inactivados durante la fase de meseta del potencial de acción. Sin embargo,
en condiciones fisiopatológicas (p. ej., síndrome de QT largo [SQTL] tipo 3, insuficiencia cardíaca,
miocardiopatía, isquemia, fármacos), la inactivación de los canales de Na + puede retrasarse o
revertirse para permitir la reapertura de los canales antes de la repolarización del potencial de
acción, lo que da como resultado en una pequeña corriente de entrada residual 
Una condición fundamental que subyace al desarrollo de EAD es la prolongación del potencial de
acción, que se manifiesta en el ECG de superficie por la prolongación del intervalo QT.  Una EAD
ocurre cuando la fase de repolarización se prolonga, ya sea en condiciones adquiridas (p. ej.,
insuficiencia cardíaca) y enfermedades hereditarias (p. ej., LQTS). Otras condiciones que pueden
contribuir a una prolongación del potencial de acción y conducir a EAD incluyen anomalías
electrolíticas (p. ej., hipopotasemia, hipomagnesemia, acidosis), bradicardia, catecolaminas y
fármacos que bloquean las corrientes de K

Ejemplos:

Farmacos que pronlongas el QT: Clase III, Clase IA

Sindromes de QTlargo:  la base del inicio de la TV polimórfica característica, torsades de pointes

Cardiopatia estructural: prolongan el potencial de acción.

El inicio de una sola despolarización prematura, que se asocia con una aceleración de la
repolarización, reducirá la magnitud de las EAD que acompañan al potencial de acción
prematuro; como resultado, no se espera que la actividad desencadenada siga a la estimulación
prematura. La excepción es cuando una pausa compensatoria larga sigue a un complejo
ventricular prematuro. Esta situación puede predisponer al desarrollo de una EAD y puede ser el
mecanismo de torsades de pointes en algunos pacientes con LQTS. Por lo tanto, es más probable
que los EAD desencadenen actividad rítmica cuando la frecuencia cardíaca espontánea es lenta
porque la bradicardia se asocia con la prolongación del intervalo QT y la duración del potencial de
acción (p. ej., torsades de pointes inducida por bradicardia o pausa).

TARDÍAS: justo al finalizar la fase de repolarización del potencial de acción precedente (fase 4).
Comportamiento de las posdespolarizaciones
retardadas (DADs).
(A) El DAD se ve siguiendo el potencial de
acción a velocidades lentas. (B) A velocidades
más rápidas, el DAD ocurre un poco antes y
aumenta en amplitud. (C) A velocidades aún
más rápidas, el DAD se produce incluso antes
y finalmente alcanza el umbral, lo que da
como resultado un disparo sostenido.

Fisiopatología: Sobrecarga de Ca 2+ en el citoplasma y el retículo sarcoplásmico. En condiciones

normales durante la fase de meseta del potencial de acción normal, el Ca 2+ fluye a través de
canales de Ca 2+ de tipo L dependientes de voltaje (I CaL ). Aunque el aumento del Ca 2+ intracelular
es pequeño y no es suficiente para inducir la contracción, la pequeña cantidad de Ca  2+ que ingresa
a la célula a través de I CaL desencadena una liberación masiva de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico
(el principal almacén de Ca 2+ ) en el citosol al abrir los canales RyR2 (presentes en la membrana
del retículo sarcoplásmico) en un proceso conocido como liberación de calcio inducida por calcio
(CICR) que posteriormente es recapturado por el sistema SERCA. 
Bajo diversas condiciones patológicas, la concentración de Ca 2+ en el retículo sarcoplásmico puede
elevarse a un nivel crítico durante la repolarización (es decir, sobrecarga de Ca 2+ ), momento en el
cual se produce una liberación espontánea secundaria de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico después
del potencial de acción. , en lugar de como parte del acoplamiento excitación-contracción.  Esta
liberación secundaria de Ca 2+ da como resultado transitorios y contracciones de Ca 2+ en tiempos
inapropiados  que pueden producir arritmias.

Cuando los DAD son de baja amplitud ( DAD subumbral ), por lo general no son aparentes ni
clínicamente significativos. Sin embargo, durante condiciones patológicas (p. ej., isquemia
miocárdica, acidosis, hipomagnesemia, toxicidad digitálica y aumento de catecolaminas), la
amplitud de la despolarización de la membrana mediada por Ca 2+ aumenta y puede alcanzar el
umbral de estimulación ( DAD supraumbral ) y un potencial de acción. se desencadena
(llamada actividad desencadenada ). Si este proceso continúa, se desarrollará una taquicardia
sostenida. 

Ejemplos:

toxicidad por digital por bloquear bomba de Na/K, acumulando calcio intracelular

Catecolaminas  estimulación de receptores B aumentado aMPc y Ca intracelular, aumento del

calcio en Reticulo sarcoplásmico.

Isquemia miocardica  las células isquémicas liberan Ca del RS y acumulan el mismo en el

citoplasma

Mutaciones genéticas  SQT corto, TV polimórfica catecolaminergica

La duración del potencial de acción es un determinante crítico de la presencia de DAD.  Los

potenciales de acción más prolongados, que se asocian con una mayor entrada de Ca 2+ trans
sarcolemal , tienen más probabilidades de estar asociados con DAD. 
Los fármacos que prolongan la duración del potencial de acción (p. ej., agentes antiarrítmicos de
clase IA) pueden aumentar la amplitud de DAD, mientras que los fármacos que acortan la duración
del potencial de acción (p. ej., agentes antiarrítmicos de clase IB) pueden disminuir la amplitud de
DAD.

Cuando cualquiera de los tipos de posdespolarización es lo suficientemente grande como para

alcanzar el potencial umbral para la activación de una corriente de entrada regenerativa, se genera
un nuevo potencial de acción, que se denomina Actividad Gatillada o desencadenada (triggered)

REENTRADA: explica la mayor parte de las arritmias.

Concepto clásico: un frente de onda activo que se propaga alrededor de un circuito anatomico de
tal manera que el frente de onda gira sobre si mismo (reentrada).
Se necesitan 3 condiciones:

A) la presencia de un circuito

B) un bloqueo unidireccional en alguna parte del mismo

C) una velocidad de conduccion (VC) adecuada

Microrrentrada: el circuito se inicia en una zona pequeña

Area extensa de los ventrículos como cicatriz, reentrada rama a rama

Macrorrentrada en auricula derecha o macrorrentrada de AI: flutter auricular aitpico, atipico, TA

por macroentrada.

CIRCUITO QUE INCLUYA LA UNIÓN AV:

Por la teoría funcional de la disociación longitudinal o bien la teoría de la base anatómica o la

utilización de una via accesoria y la unión AV.

 EXCLUSIVAMENTE UNION AV

En el caso de la TREIN: lento rápido se debe a que un estimulo prematuro queda bloqueado en la
via rápida (β) por un periodo refractario absoluto y es conducido por la via lenta (α) alagrando asi
el P´R. Posteriormente la via rápida recupera su condutibilidad permite la conducción retrograda y
llega a las aurículas mientras que al mismo tiempo entra de nuevo a la via lenta y conduce de
nuevo a los ventrículos y genera otro QRS. La conduccion a las auriculas es muy rapida, y la onda P
ectopica se oculta en el complejo QRS o se situa al final del mismo, simulando una S o una onda R.

 UNIÓN AV Y VÍA ACCESORIA:

Taquicardia por reentrada AV (macrorrentrada)

Ortodromicas: Conducción retrograda por la via accesoria, estas también son de tipo lento y
rápido. Tambien se inician por un impulso auricular prematuro, también puede presentar un
intervalo P´R largo (no siempre).
Una vez que la extrasístole se conduce por la unión AV, regresa por la via accesoria, como la
conduccion retrograda a la auricula a traves de la via accesoria (TRU-VA) dura mas tiempo que
en taquicardia TREIN , la onda P’ esta cerca del QRS (pero no tanto), y es evidente pero con un
RP<PR.

Antidromica: conducción anterógrada por la via accesoria y retrograda por el SEC, estas
taquicardias presentan un QRS ancho por prexcitación del musculo ventricular.

Taquicardias incesantes: En estos casos poco frecuentes (< 5%).

La taquicardia se inicia con un acortamiento crítico del RR sinusal y el circuito se compone

generalmente de un brazo rápido anterógrado través del SEC normal (via β) y un brazo lento
retrogrado, que en principio se creia que estaba formado por la via α con conduccion lenta
(coumel), pero ahora se sabe que esta formado por una via accesoria con conducción lenta
retrograda. Esto explica que la taquicardia sea del tipo rapido-lento y por lo tanto el intervalo
P’R < RP’
 2. ARRITMIAS CON UN INTERVALO DE ACOMPLAMIENTO VARIABLE
Parasistolia: Se trata de impulsos prematuros no relacionados con el ritmo basal, que
presentan un itnervalo de acomplamiento variable. Se debe a la presencia de un foco
ectopico que esta protegido de ser despolarizado por los impulsos del ritmo basico, por lo
general debido a la presencia de un bloqueo de entrada unidireccional.
Cuando el tejido circundante al foco ectopico se encuentra fuera del periodo refractario,
los estimulos ectopicos que se originan en este foco, llamado parasistolico, pueden salir,
originando complejos prematuros con intervalo de acoplamiento variable independientes
del ritmo basal.
Caracteristicas:
- Intervalo de acoplamiento variable.
- Intervalos interectopicos múltiplos
- Complejos de fusión (al coincidir sinusal con ectopico)

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS PASIVAS

1. Depresión del automatismo:

Cuando el automatismo sinusal esta deprimido, un ritmo ectopico subsidiario de la unión
AV o ventrículos toma el control del ritmo a su frecuencia de descarga normal.
Los complejos de la unión AV o ventriculares que aparecen como consecuencia de este
hecho se llaman complejos QRS de escape, si son aislados, y ritmo de escape, si son
repetitivos.

2. Bloqueos:
La disminucion de la conduccion de estimulo puede tener lugar en la union sinoauricular, la union AV,
auriculas y los ventriculos. Este bloqueo normalmente es anterógrado, sin embargo pueden existir retrogrados
y bidireccionales
Inependientemente de su origen, estos bloqueos pueden clasificarse en
1°: cuando se produce un retraso en la conduccion de estimulo, pero ninguno de ellos queda bloqueado;
2° cuando solo algunos estimulos se bloquean. Se dividen en: tipo I (Mobitz I) o tipo Wenckebach, si se
produce un retraso progresivo de la conduccion antes de que el bloqueo sea completo, y tipo II (Mobitz II), si
el bloqueo de primer o tercer grado transitorio aparece de forma subita,
3°: cuando todos los estimulos se bloquean
Ejemplos y representación de los bloqueos sinoatriales:
Ejemplo y representación de los bloqueos AV

3. Aberrancia
Es la conducción anormal y transitoria de un estimulo a través del tejido cardiaco subsiguiente con
cambio en la morfología de la P (aberrancia auricular) o QRS (aberrancia ventriclar).
Cuando una aberrancia ventricular se produce en corazon sano, puesto que en condiciones normales
la rama derecha (RD) es la estructura del SEC ventricular con el periodo refractario mas largo, el
patron del ECG que mas frecuentemente se observa
es el de un bloqueo de rama derecha (BRD) avanzado.
Un complejo prematuro supraventricular puede o no tener conduccion aberrante en funcion,
basicamente, de la relación que existe entre la longitud de la diastole precedente y el intervalo de
acoplamiento
- Aberrancia Fase III: Rosenbaum lo clasifico y describió con este nombre a aquella
aberrancia que se producia por un estimulo que caia justo en la fase 3 del potencial de
acción (justo en PRR del tejido ) conduciéndose así con aberrancia de alguna de sus ramas,
se manifiesta por un periodo de acomplamiento corto (ciclo corto) precedido de un ciclo
mayormente largo.
Si el periodo de acomplamiento no cambia y aun asi aparece la aberrancia o bien esta ya no
esta presente, la principal razón se explica porque el periodo diastólico del anterior ciclo fue
largo o mas corto respectivamente. Estos hallazgos y criterios fueron descritos por Gouaux
y Ashman.
Criterios de Gouaux y Ashman: Los impulsos supraventriculares prematuros en ritmo
sinusal siguen siempre esta regla (intervalo RR precedente largo + intervalo de
acoplamiento mas corto = aberrancia.
Cuando el intervalo RR anterior es el mismo, la conducción aberrante ocurre cuando el
intervalo de acoplamiento es mas corto.
Los complejos QRS que siguen al primero de una TSV y que presentan un intervalo RR
previo corto, no tienen, en general, una morfologia aberrante, a no ser que el periodo
refractario de alguna parte del SEC (RD o rama izquierda [RI]) este patologicamente
alargado. Sin embargo, la aberrancia puede persistir durante varios complejos si el periodo
refractario de alguna parte del SEC no es capaz de adaptarse a los cambios bruscos del
ritmo cardiaco
- Aberrancia Fase IV: mecanismos diversos que no se asocian a acortamientos del
acoplamiento ni a ciclos precedentes mas largos…
Ejemplos
 4. Conducción oculta
En ocasiones una estructura puede ser despolarizada parcialmente por un estimulo que no atraviesa
por completo. Esta despolarización no se observa irectamente en el ECG de superficie sin embargo
puede ser visto por su efecto sobre la conducción de complejos sucesivos.
Ejemplos
- CVP interpolados El intervalo PR del complejo siguiente al CVP es generalmente mas
largo, ya el CVP que ha despolarizado en parte a la unión AV. Como consecuencia de ello,
el estimulo auricular (onda P) siguiente encuentra a la union AV en periodo refractario
relativo, y, por lo tanto, se conduce a traves de ella de forma mas lenta.

- El ritmo irregular de los complejos QRS en presencia de FA, como resultado de que las
ondas f despolarizan a la union AV en mayor o menor medida, lo que origina que la
conduccion de las mismas por la citada union sea irregular
- La presencia en pacientes con FA de complejos QRS anchos y aberrados que no siguen
las reglas de Gouaux y Ashman. Esto se puede explicar por conducción oculta de ondas f en
la RD o RI