Arritmias
Dr. Ervin Schumacher. Medicina Interna I. Cardiología. Universidad de Concepción. 2017
Importante saber que en el lado derecho del Corazón y por el
miocardio recorre el Sistema eléctrico. Es todo un Sistema
que hace que el corazón ande de forma independiente.
Tenemos el nódulo sinusal justo debajo de la vena cava
superior, esta corriente se transmite a través de 3 vías
preferenciales por la aurícula derecha hacia el nodo AV, y a
través del haz de Bachmann hacia la aurícula izquierda.
El estímulo que recorre la aurícula se retarda un tiempo y
llega al nodo AV que está justo en la división de la aurícula
con los ventrículos, aquí nuevamente hay un retardo (los
nódulos tienen un alto automatismo, pero un bajo nivel de
conducción), da tiempo para que se contraigan las aurículas
antes que nuevamente se active la red de Hiss, las ramas de
las fibras de Purkinje y el musculo ventricular, terminando así
el latido y comenzando nuevamente desde el Nodo sinusal.
Existe un silencio entre un latido y otro.
Los tipos de células cardiacas se pueden diferenciar
eléctricamente en dos tipos:
 Células de respuesta rápida dependen
principalmente de la acción de corrientes de sodio.
Alta velocidad de conducción, pero poco
automatismo.
 Células de respuesta lenta dependen
principalmente de la acción del calcio.
Cualquier célula cardiaca bajo ciertas condiciones podrían
potenciales de acción lenta, principalmente las células de
acción rápida, que son las del musculo más indiferenciado, lo
que podría explicar algunas arritmias por isquemia, alguna
injuria, inflamación, etc.
Células de los nódulos
Tienen potencial de reposo con fase 4 que no es recto, tiene
un potencial de -70 (menos negativo que los de respuesta
rápida). Este potencial va disminuyendo hasta que llega a un
umbral en que se gatilla y se activa solo, a proceso de le
denomina automatismo. La velocidad con la que se
despolariza es la velocidad con la que se activa y eso va a
determinar la frecuencia cardiaca en la zona que sea más
rápida, que probablemente y en condiciones normales es el
nódulo sinusal.
Mecanismo de arritmias
1. Aumento del automatismo (alteraciones del
automatismo normal)
2. Reentrada
3. Actividad gatillada
Automaticidad
Se pueden observar el automatismo de distintas estructuras,
Automatismo del Nodo sinusal, nodo AV y red de Purkinje. El
nodo sinusal tiene un automatismo mayor, tiene una
pendiente de despolarización en fase 4 más rápida. El nodo
AV tiene una zona de conducción más lenta por lo que
descarga más lentamente, tiene una frecuencia 40-50 lpm. La
red de Purkinje tiene una velocidad de conducción más
rápida pero un automatismo más lento y esto es lo que da en
caso de los bloqueos, escapes ventriculares, tenemos
frecuencias más lentas de 25-30 lpm.
Reentrada
Ocurre cuando hay una zona de bloqueo entremedio y de
conducción lenta, causado por un tejido que está enfermo. En
un tejido normal no hay reentrada. Hay distintas velocidades
a las que va la corriente, esta se puede encuentra con
distintas zonas que hacen que no pase la corriente, se
bloquea en sentido anterógrado, por lo que la corriente baja
por otro lado, una vez que esta zona de bloqueo se recupera
se activa de forma retrograda. Esto generalmente conduce de
forma lenta para darle tiempo al otro circuito a repolarizarse
de nuevo, y así comienza a hacer una reentrada o un loop.
En diagrama 4 y 5 vemos como se bloquea el paso, la
corriente baja por una vía, dándole tiempo al tejido que esta
refractario a que se recupere y vuelva a reentrar. Este
mecanismo explica un gran número de taquicardias, sobre
todo las que ocurren de forma intermitente, pueden ser
secuelas de cicatrices, infartos, etc.
Actividad gatillada
Se parece un poco al automatismo. A diferencia del
automatismo, se requiere un mecanismo inicial. Este ocurre
en fase 3, cuando la fibra muscular se está repolarizando, no
alcanza a llegar a reposo cuando se vuelve a activar. A esto es
lo que se le llama potenciales tardíos (ocurren antes de que
se llegue al reposo) y precoces (ocurren cuando ya se llegó al
reposo). Por este mecanismo ocurren las taquicardias del tipo
Torsades de Pointes que se se ven en intoxicación digitálica.
principalmente y dialtazem. Actúan sobre los potenciales de
acción de las fibras de conducción lenta, disminuyendo su
velocidad de conducción y aumentando sus períodos
refractarios.
Clasificación de Arritmias:
 Arritmia o disrritmia es alteración del ritmo normal.
 Taquiarritmia, ritmo rápido.
 Bradiarritmia, ritmo bajo menos de 60

Se pueden dividir de igual manera supra ventriculares o infra

ventriculares.

Taquiarritmias
Taquiarritmias  Frecuencia cardíaca mayor a 100 lpm.
La sintomatología y tolerancia es variable dependiendo del
tipo, frecuencia, duración y si están asociadas o no a daño
estructural en el corazón (corazón con daño no tolera muy
bien andar muy rápido).
Los síntomas son:

 Disnea
 Angina (se desencadena en presencia de
Fármaco antiarrítmicos
enfermedad coronaria: el corazón se nutre en
diástole y al aumentar la frecuencia, se acorta el
Tipo I Bloqueadores de canales de Sodio: Antiarrítmicos que
diástole)
retardan la conducción del sodio. Se subdividen en A, B y C
 Síncope (debido a baja de presión por bombeo
según la afinidad al receptor y el tiempo que está unida a este.
inadecuado, puede ser por taqui o bradicardia )
Se usan en diferentes tipos de arritmias. Las fibras musculares
 Palpitaciones (puede tener causas patológicas o no)
sobretodo de acción rápida dependen de sodio, estos
fármacos tienen el inconveniente de que son proarrítmicos
porque enlentecen la velocidad de conducción y se podrían Taquiarritmias Supraventriculares y
ocurrir bloqueos
ventriculares
Tipo II Beta bloqueadores: Actúan en receptor B, B1
específicamente. Tenemos todos los efectos antiadrenérgicos Arritmias supraventriculares (Sobre el haz de Hiss)
que buscamos y el efecto antiarrítmico, básicamente
disminuyen la velocidad de despolarización diastólica (fase 4) 1. Taquicardia sinusal
de las fibras de conducción lenta, disminuyendo el 2. Extrasístoles supraventriculares
automatismo sinusal, aumentando el período refractario y 3. Taquicardia paroxística supraventricular
disminuyendo la velocidad de conducción del nodo AV. 4. Taquicardia auricular
5. Taquicardia auricular multifocal
Tipo III Bloqueadores de canales de potasio: Se usan 6. Flutter auricular
bastante. El potasio está en fase 3, en la repolarización. Lo 7. Fibrilación auricular (+ frecuente)
que hace entonces es retardar la repolarización. La duración
del potencial de acción se hace más ancho. La más usada es la
Amidarona. 1. Taquicardia sinusal

Tipo IV Bloqueadores de canales de Calcio: Son Ritmo rápido >100 lpm, ordenado, regular. Generalmente
antihipertensivos antiguos no dihidropiridínicos. Verapamilo secundario a ejercicio físico o estrés.
Pensar en: Cuadros febriles, anemia, insuficiencia cardíaca e Arritmias rápidas entre 160 y 240 lpm.
hipertiroidismo. Se debe tratar la enfermedad de base.
Generalmente por reentrada, ya sea a nivel auricular, nodal o
por un haz paraespecífico o accesorio (congénito).
En general no asociadas a cardiopatía estructural, solo
problema eléctrico. Son de carácter benigno.

Sintomatología variable: síncope, angina, palpitaciones, etc.

De frecuencia variable.

 Por reentrada nodal: Nodo AV es doble.

50% de las TPSV. No asociadas a cardiopatía estructural

Se observa onda P, luego segmento PR y un QRS = Ritmo
ordenado, sinusal.
PR normal: 0,12-0,20 seg. (entre 3 y 5 cuadritos pequeños)
2. Extrasístoles supraventriculares
Muy frecuentes, son latidos prematuros originados en la
aurícula, la unión AV o el nodo sinusal. Se observa como un
latido prematuro de igual morfología (QRS’s son iguales)
precedido o no de onda P.
Generalmente no tienen pausa compensadora.
Si no se asocian a cardiopatía son de pronóstico benigno.
Tratamiento solo si es premonitoria de otra arritmia auricular
sostenida (empiezan a aparecer de a pares o tripletas) o si es
muy sintomática.
(ECG de base es normal). Pronóstico benigno. Más
frecuente en mujeres. Común en personas jóvenes
Nodo AV doble con reentrada lenta-rápida a ese nivel
(generalmente baja por la vía lenta y sube por la rápida)
Se produce una descarga hacia la aurícula y ventrículo al
mismo tiempo. Hay una extrasístole auricular que
encuentra refractaria a la vía de conducción rápida y baja
solo por la vía de conducción lenta, como demora en
bajar llega a la vía final común y está nuevamente
permeable la vía rápida, por la que sube rápido y baja
por la lenta descargando hacia ventrículo y aurícula al
mismo tiempo. Es la arritmia del centro del corazón. Por
lo que: P y QRS se dan juntos, (QRS angosto sin P) y es de
ritmo rápido.
Tratamiento: Primero hay que ver si el paciente responde
bien a las maniobras vagales, si no se usa tratamiento
farmacológico, como el Verapamilo, antiarrítmicos.
Finalmente, si es muy grave podemos hablar de la
ablación vía catéter. (Fuente externa, ya que ignoró el
tratamiento)

 Reentrada por haz paraespecífico: Aquí tenemos 2 tipos:

 Síndrome de pre-excitación o de Wolf-Parkinson-White

(WPW): Rara vez asociado a cardiopatía.
ECG basal puede haber pre excitación (onda delta).
Prevalencia: 0,5-3/1.000 personas (S. WPW).
S. WPW hay pre excitación y taquicardias.
Latido adelantado, P diferente a las otras  P`, con QRS
La mayoría (95%) de las arritmias son ortodrómicas,
normal, originado en la aurícula pero en un lugar diferente al
dando imagen de complejo QRS angosto y
nodo sinusal.
desapareciendo onda delta durante taquicardia.
Hay riesgo de muerte súbita si se asocia de fibrilación
Extrasístoles de la unión: Cuando el estímulo se origina en el
auricular (Fibrilación auricular pre excitada).
nodo AV, muchas veces la onda P queda incluida en el QRS.

3. Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV)

Es un diagnóstico sindromático, hay diferentes etiologías.

 Taquicardia de complejo angosto, puede haber preexcitación.
Raro, en taquicardias Antidrómicas o vías atriofasciculares.
Onda P no visible, o visible después de QRS a veces en vías
accesorias. (puede ayudar a orientar la ubicación de la vía).
Puede haber alternancia amplitud del QRS orientando a vía
accesoria (no específico). Las taquicardias por vía accesoria
tienen tendencia a ser más rápidas (> 220 lpm)

No se ve onda P, pero a veces logra verse detrás, demora un

poco más en activarse la aurícula porque debe dar vuelta por
todo el tejido.

Tratamiento de la crisis: Similar a los 2 tipos, sobre todo

maniobras vagales, sirven ahí. Maniobras Vagales son: Masaje
carotideo (solo en jóvenes), poner cara en agua fría,
producirse nauseas un par de veces, etc. Y luego el
tratamiento farmacológico es la Adenosina, neurotransmisor,
debe ponerse rápido con suero, produce un gran reflejo vagal.
La otra alternativa es usar Verapamilo (bloqueador de calcio)
que es casi igual de efectivo que la Adenosina, pero es más  Taquicardia de Reentrada Auriculoventricular (AVRT): La
lento, y no es recomendable usarlo en pacientes hipotensos, vía accesoria se encuentra en alguna parte del anillo
ya que refuerza la hipotensión. Se puede usar Propanolol, auriculoventricular (Mitral=izquierdo, Tricúspideo=
que es mucho más lento, y si esto no sirve, se puede usar derecho)
Cardioversión eléctrica, que es muy efectivo.
Ortodrómica (mayoría): Baja por la vía normal y sube por
Tratamiento preventivo: Tratamiento para evitar las la vía accesoria.
taquicardias tan seguido, se pueden usar Betabloqueadores,
que son más innocuos, o algún antiarrítmicos tipo I.

Finalmente, el tratamiento de elección que quita la

taquicardia es la ablación por radiofrecuencia.

Antidrómicas (poco frecuente): Bajan por la vía anormal

ECG: Onda delta con intervalo PR corto (<0,12 seg), no se ve
(vía no preferencial con QRS ancho) y sube por la vía
claramente la onda P, es regular. Se presenta de forma
normal.
paroxística.

4. Taquicardia auricular ectópica
Es una arritmia auricular que se caracteriza por descargas
auriculares muy rápidas y desordenadas de alrededor de 400-
700 lpm de frecuencia, cada fibra se contrae por separado.
En ECG se observa una línea de base irregular con ritmo
ventricular irregular que va a depender del paso del impulso
por el nódulo AV, no siendo superior a los 170-180 lpm. El
nodo AV va perdiendo permeabilidad progresivamente y
disminuye la frecuencia ventricular.

Se originan en un foco automático o de reentrada a nivel
auricular, tiene frecuencias entre 150 y 220 lpm, puede haber
bloqueo AV lo que la confunde con Flutter y en algunos casos
puede reconocerse por morfología de onda P (invertida).
Se asocia a veces a cardiopatía o enfermedades crónicas
(EPOC) y cirugías previas (como auriculotomias que pueden
producir daño y fibrosis que puede favorecer la aparición de
TAE).
Generalmente tiene un carácter incesante (el paciente esta
alternando entre taquicardia y ritmo normal
constantemente), también se puede presentar como
taquicardia paroxística (más raro).
La respuesta al tratamiento farmacológico es variable y
también se puede intentar realizar ablación.
Se usan fármacos que aumenten el bloqueo AV.
Generalmente se asocia a cardiopatía de base, aunque puede
ser aislada. Puede ser paroxística o permanecer como
arritmia crónica. La historia natural es que el paciente hace
una arritmia, luego hace otra que dura un poco más y
finalmente se instala una arritmia permanente.
Aquí hay un ejemplo de un electro, es muy desordenado a
diferencia del Flutter, RR irregulares, el pulso no tiene un
patrón.

Imágenes de ECG: muestran periodos de ritmo normal y

periodos de taquicardia alternados.

6. Flutter Auricular

Descrito en 1911 por Jolly y Ritchie. Es originada por una

reentrada a nivel de aurícula derecha, tiene una frecuencia
clásica de 150 lpm (140-170 lpm), se observa en ECG ondas F
con aspecto de serrucho, frecuencia auricular de 240-350 lpm.
Tiene un riesgo embolico similar a FA (usar TACO),
generalmente responden bien a Cardioversión eléctrica y
raramente a Antiarrítmicos.
El tratamiento de elección es la ablación, se bloquea el paso
de corriente y se acaba el Flutter.
Un electrocardiograma completo de una FA, en algunas
derivaciones se puede ver la línea base totalmente irregular,
RR irregulares. En este hay ECG hay buena frecuencia, esta es
una FA ya controlada con una frecuencia adecuada, como 70
lpm.

Imagen 1: La arritmia está ubicada en la AD, hay una

activación horaria y otra anti horaria.

7. Fibrilación Auricular

Es la arritmia más importante que vamos a ver. Todos

podemos hacer fibrilación auricular, se estima que >50% de la
población va a hacer FA en algún momento de su vida. Es
muy frecuente, especialmente en la segunda mitad de la vida.
Prevalencia: Bastante frecuente, llega a ser un 5% a los 60
años y un 20% a los 80 años.

Hospitalización por arritmias: Es la primera causa de

hospitalización por arritmias.

“Nuevos” factores de riesgo:

 Obesidad
Clasificación: La FA se clasifica en:  Deporte intenso, sobre todo en deportistas
maratonistas
 Primer diagnóstico.  Apnea del sueño: También mayor riesgo de hacer
 Paroxística: Se presenta en forma intermitente como las HTA
taquicardias, dura un determinado tiempo y se quita sola.  Inflamación
 Persistente: Solo se quita gracias a medidas terapéuticas  Stress y hostilidad
como fármacos, cardioversión eléctrica o ablaciones.  Genética
 Permanente: Hagamos lo que hagamos no se puede  BIRD??
quitar.  Abuso de alcohol y drogas ilícitas. Mayor riesgo al
día siguiente.

La evolución natural es que parta de primer diagnóstico hasta

permanente.

FA asociada a cardiopatía estructural:

Mecanismo

La FA es la arritmia de la aurícula izquierda. En esta aurícula

Muchas veces se asocia a cardiopatía estructural a diferencia
de las anteriores. La más frecuente es cardiopatía
hipertensiva (HVI). También puede asociarse a otras
miocardiopatias, enfermedad reumática y valvulopatias,
sobre todo mitrales.
hay plexos neuronales, simpático y parasimpático, que
modulan la frecuencia cardiaca.
En la interfase entre las venas pulmonares (sin potenciales) y
la aurícula izquierda (con potenciales), hay zonas donde
puede haber algunos miocitos con actividad eléctrica, donde
puede haber focos que tienen cierto automatismo que
pueden gatillar la arritmia. Estos focos pueden descargar a
altas frecuencias, unas 200 o 300 descargas por minuto, la
aurícula no es capaz de conducir a esas velocidades y, por lo
tanto, fibrila.
A medida que pasa el tiempo, la aurícula se va dañando y van
ocurriendo cambios estructurales, creándose mas frentes de
activación y una arritmia más desordenada. Las fibras sufren
una remodelación eléctrica en la que sus potenciales tienen
menor duración y, por lo tanto, tienen una repolarización
mas rápida, una capacidad más rápida de activarse,
perpetuándose así la FA. También se produce una fibrosis del
musculo, llevando a daño irreversible, en este punto ya no se
puede quitar la FA.
FA: Problemas
intermitente de la FA paroxística, hay mayor riesgo de
formación y liberación de coágulos.
Estrategias de tratamiento para el tromboembolismo
1. Prevención de riesgo embolico (anticoagulación).
Recordar que tratamiento anticoagulante tiene
riesgo de hemorragia, sobre todo en ancianos/as.
2. Se usan criterios de Clasificación de CADS2 y
CHA”DS2VASc. Entre los criterios considerados están
IC, HTA, diabetes, edad, sexo. Los/as pacientes
deben anticoagularse con más de 1 punto
3. Es independiente de FA paroxistica o permanente
4. Alto riesgo de coagulación-cierre de orejuela. Se está
empezando a hacer en algunos casos, pero no es lo
más habitual.

 Embolismo y stroke. Puede formar coágulos porque

la aurícula no se contrae correctamente.
Generalmente son ACV grandes.
 Hospitalización.
 ICC
o Falta de sístole auricular
o Cardiomiopatía por taquicardia
 Ritmos muy rápidos producen
daño en el musculo ventricular,
este empieza a dilatarse y además
falta oxigeno auricular por una
disminución de un 20 o 30% del
gasto cardiaco que provoca que la
aurícula se llene menos
 Dilatación auricular por FA.
 Anticoagulación en ancianos/as.
 Síntomas crónicos por FA

Tratamiento anticoagulante
Stroke/mortalidad en FA
 Antagonistas de vitamina K
Respecto al riesgo de tromboembolismo, se habla de un 17%  Warfarina. Tiene vida media mas
por año en promedio, es decir, en un año, de 100 pacientes, larga y mas evidencia
17 hacen embolias, no es tanto, pero no es poco. Este riesgo  Acenocumarol
aumenta a medida que aumenta la edad.  NOACs.
o Dabigatran
Se ha visto también que es diferente el riesgo que genera la o Rivaroxaban. Inhibidor del factor X activado.
FA paroxística y el que genera la FA permanente. Uno Esta en Chile
pensaría que la paroxística por su menor duración tiene o Apixaban. Inhibidor del factor X activado.
menor riesgo, pero no es así. Cuando el paciente está en FA Esta en Chile
puede formar coágulos, principalmente en la orejuela,
cuando esta desaparece y la aurícula empieza de nuevo a Los NOACs han demostrado ser equivalentes, no superiores,
contraerse, este coagulo podría liberarse. Debido al carácter pero si más cómodos. Se toman en forma estándar, son
metabolizados en el riñón y no hay que hacer un seguimiento
de los niveles en sangre. En cambio, los antagonistas de la
vitamina K tienen mucha interacción con fármacos y
alimentos ricos en vitamina K, es por esto que los niveles de
protrombina deben medirse de forma periódica, incluso la
dosis varia de una persona a otra.
Ventajas y desventajas de control ritmo v/s frecuencia
Para el tratamiento de la arritmia hay dos conductas posibles:
el control del ritmo y el control de la frecuencia, ambas
acompañadas de tratamiento anticoagulante. Es decir,
hacemos que la arritmia sea más lenta o la quitamos. Se ha
establecido que estas conductas tienen resultados similares,
pero hay algunas ventajas en ser más conservador.
Entonces, ¿qué hacemos con la arritmia?
Control de Ritmo o Control de Frecuencia: Es decir una
posibilidad es dejarlo tranquilo con la arritmia, haciendo que
no sea tan rápida y además le damos anticoagulante; o bien
tratamos de quitársela cosa que quede sin arritmia y también
le damos anticoagulante.
Esto se estableció hace muchos años concluyendo que eran
similares, incluso saliendo con ventaja el control de
frecuencia, porque parecía ser que los medicamentos que
intentaban quitar arritmia eran perjudiciales, con mayores
efectos tóxicos, que necesitarían posteriormente mayor
cantidad de marcapaso, involucrando un mayor costo, mayor
intervención, incluso cirugía.
Se han hecho seguimientos (estudio en pacientes de 70-72
años) y se había llegado a la conclusión que da lo mismo
tener FA lo importante es usar anticoagulante, sin embargo,
después se siguió estudiando y en estos estudios se
determinó que aquellos pacientes que se mantenían en ritmo
sinusal vivían más, por otro lado se observa que tienden a
hacer mayor mortalidad a quienes se le intenta quitar la
arritmia.
El grupo que se trató con control de frecuencia, cerca de un
35% se mantiene con ritmo sinusal, es decir, se trató con
Propanolol simplemente y se le quitó la arritmia, y el grupo
que se le intentó quitar la arritmia no supera el 60%, ósea,
hay un 40% que se mantiene igual con la arritmia. Se han
replanteado los tratamientos y concluido que no sería malo,
regular la arritmia, teniendo presente el tipo de paciente y
cuál sería el pronóstico.
¿Cuál es el manejo de una FA en general?
Si lleva menos de 48 horas y el paciente está inestable, uno
debería hacer cardioversión eléctrica. (Ej un abuelito que se
siente ahogado, con edema de pulmón, y le empezó hoy día),
no se le puede solamente administrar anticoagulante, sino
que hay que hacerle cardioversión eléctrica.
Si está estable podemos ingresar, le dejamos ACO (para que
no siga progresando dentro de esas 48 horas) y le intentamos
quitar la arritmia.
Si lleva más de 48 horas no debiéramos tratar de quitarle la
arritmia a ese paciente porque ya puede tener un coágulo, (si
se la quitamos podemos favorecer al oprimir la orejuela y
soltar un coágulo) hay que hacer solamente control de
frecuencia, mantenerlo estable, hacerle un ECO
transesofágico y ver si tiene algún trombo. Si no tiene trombo
podemos hacerle cardioversión, y si tiene trombo solo lo
dejamos con ACO.
En el fondo lo que interesa es saber si el paciente tiene más o
menos de 48 horas, si tiene menos puedo suponer que no
tiene coagulo y puedo tratar de quitarle la arritmia al tiro.
Si tiene más de 48 horas yo debería anticoagularlo y luego de
asegurarme que no tiene coágulo puedo quitarle la arritmia.
Pregunta: ¿Se recomienda un ECO cardio para ver si hay
trombo o con el anticoagulante es suficiente?
Ambas son válidas, puedo intentar conseguirme un
ecotransesofágico, pero muchas veces no es posible y
entonces hay si hay un paciente que lleva más de 48 horas
hay que anticoagular de 3-4 semanas, y desde ahí hacer la
cardioversión (farmacológica o directa), y de ahí por lo menos
4 semanas anti coagulado. Luego de 4 semanas uno usa el
criterio para ver si realmente el paciente aplica para seguir
anti coagulado o no.
¿La estimación del tiempo de instalación de la FA la puedo
conocer sólo por la historia? Si, por ejemplo, abuelitos
pueden confundir los síntomas, decir que le empezó una
dificultad respiratoria, cansancio de varios días, palpitaciones.
Si no estás seguro de que es menos de 48 horas se considera
que lleva más de 48 horas y punto. Hay otros pacientes que
dan información que permite que estés seguro.
Ablación: La FA ha avanzado mucho hoy en día este
tratamiento, involucra nueva tecnología, visualizar anatomía
de las venas, se ha determinado que el gatillo de las
fibrilaciones auriculares se encuentra en las venas
pulmonares mayormente, y esto se ha demostrado al aislar
las venas que no produce fibrilación auricular. Se hace con
mapeo tridimensional, permite hacer un estilo de GPS del
corazón.
El éxito dependerá del sustrato, en casos paroxísticos tiene u
éxito cercano a 80%, en casos más dañados cerca del 60%.
Cultura general, no preguntaré de esto:
Se usan catéteres especiales (lazos), y se genera un potencial
en donde se quema alrededor para que no pase el potencial
de la vena a la aurícula y uno demuestra que no quedan
potenciales en un pequeño sector, esto se hace con
cartografía en donde uno puede dibujar la aurícula, se ve las
paredes. Va a delimitar una extrapolación de lo que está
pasando eléctricamente en el corazón.
Hoy en día es muy cuestionable realizar cirugía en casos de
arritmias, por lo cual se recomienda más realiza este
procedimiento con catéteres.
Arritmias Ventriculares
Se considera a cualquier arritmia en que participe el
ventrículo y solamente el ventrículo (si participa el ventrículo
pero también otras estructuras sobre el Haz de His se
considera supraventricular).
Estas son extrasistolía ventricular, taquicardias ventriculares
(sostenidas y no sostenidas; monomorfas y polimorfas) y
fibrilación ventricular.
Extrasístoles ventriculares
Son latidos prematuros originados en el ventrículo con
imágenes de QRS ancho, es muy fácil detectar que es una
extrasístole porque el latido es distinto, tiene otra forma en
relación al QRS de un latido normal. El pulso es bastante
parecido de una extrasístole supraventricular, aunque podría
verse una pausa compensadora mayor o completa, se detiene
más tiempo el pulso; los síntomas son parecidos, son
palpitaciones y es lo mismo a las extrasístoles
supraventriculares, son generalmente benignos si no están
asociados a cardiopatía estructural y si lo están son marcador
de la cardiopatía que tiene el paciente.
Rara vez se usa algo más que betabloqueadores o no se usa
nada porque también hay pacientes que no lo sienten. Sí
tienen importancia en contexto agudo de infarto o un cuadro
isquémico agudo porque eso puede estar indicando que el
paciente tenga algún riesgo de hacer una fibrilación
ventricular.
Pausa compensadora completa:
Aquí vemos el concepto de pausa compensadora completa,
se supone que si uno mide el intervalo de dos latidos
normales, alcanza exactamente dos veces el latido, entonces
cuando hay un latido adelantado ventricular se “resetea”
todo el nódulo sinusal y este parte tardíamente; pero eso que
era algo muy clásico antes que uno miraba si era pausa
completa o incompleta para saber si era ventricular o
supraventricular, hoy día se sabe que no es tan así, porque
podría una extrasístole ventricular tener una pausa
compensadora incompleta.
Y pueden haber extrasístoles supraventriculares que a veces
tienen conducción aberrante, se estresa el sistema de
conducción y se ve un latido auricular prematuro, de repente
ese latido prematuro no está bien recuperada las ramas y
podría algunas de las ramas bloquearse y ser conducido como
un bloqueo de ramas, hacia abajo, entonces imita la imagen
de un extrasístole ventricular, sin ser ventricular, y ahí hay
criterios para diferenciarlos. Tienen que quedarse con la idea
de que si uno lo ve ancho y distinto, lo más probable por lejos
es que sea ventricular.
 Aquí se ve un ejemplo de un ECG de 12 derivaciones, se ve
que hay ritmos de salvas ventriculares, la taquicardia
ventricular no sostenida seguidos de un par de latidos
Taquicardias ventriculares no sostenidas
ventriculares, y son monomorfas porque son todos iguales, la
forma de estos latidos entre sí son iguales.
Se definen como taquicardias que tienen 3 o más latidos, que
no causan deterioro hemodinámico y que duran menos de 30
Las taquicardias ventriculares generalmente son regulares,
segundos. Si son 2 latidos se habla de extrasístole en dupleta,
pero si ustedes se fijan acá no son ventriculares sobre todos
y con 3 ya se puede hablar de taquicardia ventricular no
los del medio se ven que no es regular y eso es así porque la
sostenida; si la taquicardia dura 20 segundos y el paciente se
taquicardia ventricular sobre todo al inicio o al final pueden
colapsa, hubo compromiso hemodinámico por lo tanto lo que
ser así irregulares o sea la distancia entre R y R no es regular,
tu dices es que hubo taquicardia ventricular sostenida.
pero generalmente son regulares
En cuanto a taquicardia ventricular no sostenida que son
(Pregunta: ¿cuál es la probabilidad de que una taquicardia no
salvas cortas de extrasístoles juntos, tiene un pronóstico
sostenida pase a ser sostenida o que
similar a las extrasistolía ventricular, o sea implican más o
pase a ser una fibrilación?
menos lo mismo. Lo que interesa es si hay cardiopatía
Respuesta: depende la cardiopatía de base, o sea todo puede
estructural, y sobretodo tiene valor pronostico post infarto o
ser, pero si yo quiero decir qué riesgo tiene este paciente, si
cuando hay disfunción ventricular e implican lo mismo que la
tiene un corazón estructuralmente normal probablemente va
extrasístole: mayor riesgo de hacer arritmia grave y
a tener mucho menos riesgo que si tiene un corazón con
sobretodo muerte súbita.
disfunción ventricular sobretodo con FE baja, lo que más se
fija hoy en día uno es la FE sobretodo si es menor a 30%, lo
Hay estudios bastante antiguos que trataban de ver cuál era
vamos a ver después cuando veamos desfibriladores)
el riesgo, cuál era el límite, pero hoy en día se ha dejado un
poco de lado porque se ha visto que no se puede concluir
Taquicardias ventriculares sostenidas
muy bien y finalmente lo que más interesa más que la
cantidad de extrasístoles que tenga, más que saber si la
Son arritmias malignas porque se consideran ritmos
cantidad de taquicardia no sostenida son de 3, de 4 o de 5, o
inestables, y pueden terminar en fibrilación ventricular, es
más largas o más cortas, interesa saber cuál es el grado de
decir pueden producir la muerte del paciente, además
función ventricular, cuál es la FE, asi que más que buscar
muchas veces el mismo ritmo es un ritmo que al ser un QRS
cuántas extrasístoles tiene, hay que ver como está la
muy ancho y muy rápido, pueden producir colapso
cardiopatía, eso es lo que interesa.
hemodinámico por una mala contracción ventricular.

Son arritmias sobre 100 lpm y generalmente son bastante

rápidos, 160 hasta 260 lpm, más allá se habla de fibrilación
ventricular. Son ritmos inestables que generalmente como
regla casi absoluta, se asocian a cardiopatía estructural; son
producidas por reentrada miocárdica es decir tiene que haber
una escara o cicatriz, por lo tanto un infarto, una miocarditis,
una fibrosis, una miocardiopatía dilatada, algo que dañe la
estructura del músculo ventricular, que produzca una cicatriz
y la corriente da vuelta hace una reentrada alrededor de la
cicatriz.

Aquí hay una taquicardia ventricular, esto es bien anormal, el

El pronóstico depende de la causa. Aquí hay un ejemplo de
trazado de taquicardia ventricular sostenida y uno se da
cuenta al tiro de que hay algo distinto, porque el QRS es
ancho, el QRS normal es hasta 0,11 o sea menos de 3
cuadraditos chicos, si ya tiene 3 cuadraditos chicos es 0,12 y
ya es ancho, o de ahí para arriba, debe tener como 0,14 o
0,16, entonces son ejemplos de trazados con taquicardias
ventriculares.
V1 está negativo, normalmente el V1 es positivo siempre, si
es negativo estoy viendo una persona al revés, si el V1 es
negativo, el avR siempre es negativo, si el avR aquí está pa
arriba, es totalmente al revés, es lo que llamamos desviación
extrema del eje eléctrico, como que la corriente va para el
otro lado, entonces eso es para nada normal, ya con eso uno
puede decir que es una taquicardia ventricular.

Antiguamente se hablaba de que si el paciente llegaba

caminando y conversaba y estaba estable o aparentemente
estable eso no era una taquicardia ventricular, porque las
taquicardia ventricular la gente como que se muere o colapsa
al tiro, y eso no es siempre así, porque las taquicardias
ventriculares pueden ser bien toleradas a veces, entonces no
es un criterio clínico y que descarte una taquicardia
ventricular, si se puede hay que tratar de tomar un ECG
Y este es un ejemplo de una taquicardia ventricular con
completo, de 12 derivaciones, porque de esa forma podemos
saber de dónde viene y con eso acércanos un poco al imagen de bloqueo de rama derecha, igual es ancha pero el
V1 es para arriba.
pronóstico que pueda haber.

Y aquí hay criterios (no entran en el certamen) morfológicos

Uno divide las taquicardias ventriculares desde el punto de
vista del electro, según la imagen de QRS ancho: cuando el V1
es negativo, decimos que es una taquicardia ventricular con
imagen “de bloqueo de rama izquierda” porque el bloqueo de
rama izquierda da una imagen de V1 negativo y cuando V1 es
positivo le decimos taquicardia “con imagen de bloqueo de
rama derecha”.
que permiten diferenciar cuando viene una taquicardia con
QRS ancho como el anterior que les mostré, se usan criterios
electrocardiográficos que son bien difíciles para poder decir si
es ventricular o una supraventricular aberrante, y aquí el
algoritmo más usado y el que más sirve es el algoritmo de
brugada, que trata de pasar de lo más simple o lo más fácil de
ver a lo más complejo tratando de ver ciertos criterios como
si hay ausencia de RS (R es la onda para arriba S es la onda
para abajo) si no hay en precordiales en el primer electro que
uno toma eso ya daría positivo para decir que hay taquicardia
ventricular y no tenemos que mirar nada más. Esto más o
menos son los criterios y así uno puede discriminar se supone
con una bastante buena sensibilidad.

Tratamiento taquicardia ventricular sostenida:


Si el paciente está hipotenso, comprometido de conciencia y
no tiene pulso, es un paciente que está mal, está shockeado,
el tratamiento ahí es la cardioversión eléctrica, nada más,
sacarlo de ese ritmo; si la tolerancia clínica es aceptable
podríamos usar medicamentos inyectables y en el mundo
civilizado se puede utilizar procainamida que es bastante
rápida, es un antiarritmico clase I, pero no hay acá entonces
lo que podemos utilizar es amioradona.
La lidocaína es histórico, no tiene mucho rol sale en los libros
como que es muy buena pero en realidad es muy mala y se
ha ido dejando de lado como antiarritmico, en lo único en lo
que podría tener algún rol y podría usarse, y es discutible, con
menor efectividad que la amioradona pero se podría usar, es
en cuadros isquémicos agudos, o sea el paciente que viene
ahí con el infarto, pero ese tipo de arritmias generalmente
son taquicardias polimorfas o arritmias no sostenidas, no son
taquicardias sostenidas, y si no convierte con lo anterior,
obviamente cardioversión eléctrica. Contraindicado el uso de
verapamilo en estos casos.
No deberíamos usarlo, ni tampoco en una taquicardia
ventricular, es decir siempre que hay QRS ancho no
deberíamos usar Verapamilo porque es inótropo negativo y
va descompensar más al paciente, puede producir una
fibrilación ventricular.
Repetición: El Verapamilo es un inótropo negativo que
enlentece la conducción, no es efectivo para rectificar la
taquicardia y además descompensa al paciente al punto de
inducir un paro cardiaco. En taquicardias con QRS ancho no
ocupar Verapamilo, mejor utilizar Ameladona (Creo que se
refiere a Amiodarona). QRS angosto ocupar Adenosina o
Verapamilo.
(Pregunta: ¿En el Síndrome de Wolff Parkinson White la razón
de por qué no se usa Verapamiloes todo lo contrario? No, ahí
sí se usa. Si llega un paciente con taquicardia paroxística con
Síndrome de WPW, que es lejos lo más probable que le pase,
yo no voy a saber que tiene el síndrome probablemente,
puedo saberlo con un electro antiguo, tú lo ves joven
aparentemente sano, con una taquicardia angosta y regular,
usas Verapamilo. Si el paciente con WPW llega con una
fibrilación auricular pre-exitada con QRS ancho, una aurícula
horrible, como una taquicardia polimorfa, a ese paciente no le
pongo Verapamilo, me guío por el QRS.)
Tenemos las taquicardias ventriculares polimorfas. rara vez
son sostenidas, se refiere a que son más inestables que las
monómeras, ya que generalmente son auto limitadas, y si no,
generan una fibrilación ventricular, es decir al paciente o se le
quita, o se muere, no está todo el rato en taquicardia
polimorfa. Se ve en contexto de alteraciones metabólicas, en
isquemia, en un infarto en evolución o síndrome coronario
agudo. Alteraciones metabólicas se refiere principalmente al
tipo de alteraciones electrolíticas como hipocalcemia,
hipokalemia, hipomagnesemia, hipo todo. Y fármacos que
alteran la conducción, sobre todo los anti arrítmicos, y
también otros que pueden alargar las despolarizaciones, ahí
lo vamos a ver. Y este es el ejemplo de taquicardia ventricular
polimorfa como de libro, que durante la taquicardia hay
puntas hacia arriba, puntas hacia abajo, arriba, cambia. Es
muy feo al electro, es muy inestable.
Hay un tipo especial de taquicardia ventricular polimorfa que
la describen clásicamente que es como un espiral, como un
resorte enrollado, pero la definición puntual de taquicardia
ventricular de riesgo vital o ..., es una taquicardia ventricular
polimorfa que se asocia a un QT largo. O sea, si presenta QT
largo más taquicardia polimorfa es de riesgo vital, si no tiene
QT largo solo es taquicardia ventricular polimorfa. Y además
si hay un cambio gradual del eje eléctrico, aquí está el
dibujito que es bien feo, las puntas hacia arriba se hacen más
chicas más grandes, el cambio es deforme.
En general son auto limitadas, y tiene QT largo. ¿Cómo mido
eso? Tendría que ir a medir el QT relativo anterior o
anteriores para ver cuánto es el QT normal. Y llama la
atención, esto es típico del QT largo que se ve un latido
ventricular que sale de dentro de la onda T del latido anterior.
Está terminando la P y aparece un latido ventricular y
después aparece otro, no alcanza a terminar repolarización y
se activa. Este tiene mecanismo de actividad gatillada por
potenciales precoces.
(Pregunta: ¿Dr cuanto demoraría en generarse una fibrilación
ventricular después de una taquicardia ventricular polimorfa?
Horas o minutos, es variable. Puede presentar tres episodios y
que después fibrile. En general se presenta e pacientes
hospitalizados graves, uci, en px descompensados, o en un
infarto.)
Hay otro capítulo que son las canalopatías, afectan a todo
aurícula y ventrículo , pero generalmente tienen más
importancia en las alteraciones ventriculares. Son
alteraciones de los canales iónicos de las corrientes eléctricas
de las células del corazón, los miocitos. Hay canales de
potasio, sodio, de calcio, que están involucrados.
Generalmente están asociados a trastornos de los canales de
potasio y sodio. Hay como 15 o 17 tipos descritos, pero
principalmente se habla de 3 tipos, 1, 2 y 3. El 1 y el 2 son de
canales de potasio y el tipo 3 de canales de sodio. Todos
alargan el QT y tienen riesgo de arritmias polimorfas y de
muerte súbita. Es congénito, nace la persona con alteración y
se manifiesta bajo ciertas condiciones, estrés, por ejemplo.
Hay otra cardiopatía bien importante que es el Síndrome de
Brugada, que es una alteración de canales de sodio, que es
como un invertido al QT largo tipo 3, que hace que en algunas
partes del corazón la repolarización sea más corta, y eso
puede producir muerte súbita.
Hay una taquicardia especial que se llama taquicardia
polimorfa catecolaminérgica que es una taquicardia
ventricular que se presenta con catecolaminas, adrenalina, al
hacer ejercicio hacen taquicardia ventricular, es bien fea.
Hay una taquicardia bidireccional, es ventricular y hace un
latido hacia un lado, y otro hacia el otro. Es rara, tiene mal
pronóstico, es rara en adultos porque se mueren cuando
niños. Se trata con b-bloqueadores.
Hay un síndrome QT corto, es muy raro y es lo contrario al
QT largo, pueden hacer taquicardias ventriculares.
Como se mide el QT: el intervalo PR se mide desde la P hasta
el inicio del QRS, el QT se mide desde el inicio de la onda Q
hasta el final de la onda T, no al final del QRS. El segmento ST
tiene que ver con el infarto, en las cardiopatías isquémicas
tienen que fijarse. Pero el QT es del inicio del QRS hasta el
final de la onda T, hay que tener cuidado con la onda U que
aparece cuando hay alteraciones metabólicas. El Qt normal es
de 4,20, Y en mujeres puede ser un poco más largo de 4,20 a
4,40.
QT corregido: fórmula, QTmedio/ raíz de RR, RR expresado en
segundos, es decir el RR entre un latido y el latido anterior, el
QT se relaciona con el latido anterior, es como que se
acomoda el corazón dependiendo de la frecuencia de pulso,
por ejemplo, cuando hacemos ejercicio y estamos con
taquicardia el QT se va acortando, si tenemos bradicardia el
QT se va alargando. Entonces más que un valor absoluto,
debe ser un valor corregido. Cundo yo estoy a 60 latidos por
minutos, 1 segundo por latido, RR es 1. Por lo tanto, raíz de 1
es 1, y el valor de QT ahí es justo, así que uno trata de buscar
que esté cerca de 60 porque es más fácil calcularlo.
Que el QT largo, no sólo significa que esté largo si no que la
forma de la onda del ECG se altera, se pueden ver ondas
invertidas, el QT tipo 1 se vería que aquí que toda la onda T es
grande, el QT tipo 2 se puede ver una pequeña puntita, y el
QT tipo 3 la onda está bien pero está toda desplazada, está
chiquitita pero bien. Al final da lo mimo reconocer eso, para
nosotros es difícil. Lo que sí es importante es medir los
intervalos.
(Muestra ECG y HOLTER)
Que es importante del QT largo, que es bien prevalente el
adquirido, el congénito lo ven más los pediatras y cardiólogo
infantiles, es poco frecuente. El adquirido lo puede tener
cualquiera, es provocado por alteraciones electrolíticas, lo
que les decía antes, hipokalemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia también isquemia y fármacos que alargan el
QT, anti arrítmicos en primer lugar, y también fármacos que
bloquean las ikr.
Las corrientes rápidas de potasio, neuroeléctricos,
antibióticos, pueden buscarlo en páginas como QT.org y otras
en google, donde pueden poner el nombre del fármaco y les
sale que tan probable es que alarguen el QT.
Uno tiene una mezcla de canales y de diferentes genes y en
consecuencia tenemos una reserva rítmica, esta “mezcla” es
más firme o menos firme cuando tomamos determinados
medicamentos que potencialmente podrían bloquear estos
canales, por lo tanto, hay pacientes más susceptibles a los
bloqueos y se manifieste el QT largo, sobre todo con los
fármacos que bloquean las corrientes rápidas, esto
correspondería al QT tipo 2. Fármacos comunes son la
Eritromicina, Cisaprida (para el reflujo), algunos antibióticos.
El síndrome Brugada es una alteración genética que se
presenta más en hombres, es dominante, y se presenta sobre
todo en Asia, se le llama muerte dormida, se trata de que
hombres tipo edad media de la vida, 40 años, pegan un grito
en la noche durmiendo porque fibrilaban y se morían, se
asocia a una alteración en los canales de sodio en el epicardio,
sobre todo en el lado derecho (por eso se ve en el ECG en V1,
V2 y algo de V3) se ve un supra desnivel. No tiene
tratamiento farmacológico, se usa desfibrilador implantable.
(Muestra ECG)
(Pregunta: ¿Que tan frecuente llegan a ser las arritmias en un
síndrome de Brugada? Los Brugada son raros en Chile, el
diagnóstico se hace cuando se reaniman de un evento
generalmente, y algunos se han detectado antes en el ECG y
ahí se evalúa si es de alto riesgo o no. Se ve si tiene
antecedentes familiares, y otros criterios. La sobrevida es
buena tratándose con desfibrilador.)
Síndrome de Brugada
Síndrome de la muerte dormida, más frecuente en hombres
que en mujeres, es de herencia dominante y prevalente en
asiáticos. Hombres en edad media de la vida, mueren en la
noche sin sintomatología previa.
Se asocia a una alteración en canales de sodio que dan
alteración en el epicardio, sobretodo en el lado derecho, que
se manifiesta en el ECG en v1, v2, v3, derivaciones que
reflejan lo que le pasa al ventrículo derecho viéndose como
un supradesnivel (siendo manifiesto del síndrome).

No tiene tratamiento farmacológico, si se confirma que sea

un Brugada según los criterios está indicado el uso de un
fibrilador implantable para que no se muera el paciente.

Afortunadamente es poco prevalente en Chile. Para prevenir

de esto es importante considerar factores que indiquen
riesgo como los antecedentes familiares (si alguien de la
familia ha muerto por muerte súbita). Si logra salvar, y se
trata a tiempo con desfibrilador es una enfermedad de buen
pronóstico.
Fibrilación Ventricular
Bradiarritmias
Arritmia maligna que lleva a colapso circulatorio, no hay
contracción ventricular. Bradicardia Sinusal

En el ECG no hay QRS reconocible, no se puede evidenciar
qué onda corresponde a este, se puede presentar en un
patrón inicialmente como Flutter, el cual evoluciona hasta la
disminución de la amplitud de las ondas, hasta
eventualmente un paro cardíaco.
Causa más frecuente de paro cardiaco, debe recuperarse
rápidamente con desfibrilación eléctrica. Una vez recuperada,
es fundamental tratar factores condicionantes si los hay, ante
el alto riesgo recurrencia, si esto así se determina, debe
usarse un desfibrilador implantable, un corazón que entra en
fibrilación ventricular queda muy inestable, por lo que es
urgente acudir a este tipo de terapia y estabilizarlo.
Frecuencia menor a 60 lpm, puede ser normal y no tiene
importancia si no es extrema. No se asocia a síntomas a no
ser que estén alrededor o bajo los 40 lpm, sería muy extraño
que en ese caso no los tuviera.
Puede ser reflejo de otra enfermedad del sistema de
conducción como una enfermedad del nódulo.
No necesariamente es patológico, puede estar asociado
características fisiológicas de los pacientes o a deficiencias en
la regulación del nervio vago ya que este es el que da el
estímulo y que regula nuestra frecuencia cardíaca intrínseca
que es de 100 lpm, mantiene el latido en la frecuencia
necesaria, siendo el freno del corazón (lo que se conoce como
tono vagal) ante eso, esta bradicardia se observa en
vagotónicos, también es muy fuerte y marcado en deportistas,
se puede ver en jóvenes, al dormir, en hipotiroideos etc.
Tratamiento requerido solo si es sintomático, tratando la
causa.
ECG es todo normal, con ritmo regular, pero más lento, con
mayor separación de los intervalos.

Desfibrilación: Posición de palas: Infraclavicular derecha,

línea medio axilar izquierda (ápex). Descarga alta de energía
en forma asincrónica, sobre 200 JL monofásico, o 100 JL
bifásico

El modelo bifásico es más moderno y actual  este

disminuye la resistencia de la red torácica, la corriente fluye
mejor y llega mejor al músculo cardíaco, no se frena en la
pared torácica como sucedía con el monofásico, por eso es
mejor. Consiste en una fase inicial con cierta polaridad que
luego se invierte en la misma descarga para evitar el freno,
mejora la eficiencia y aprovecha mejor la energía.

Cardioversión eléctrica, conversión de arritmias en forma

sincronizada con ventrículo a ritmo normal, con energía más
baja.
Arritmia Sinusal:
Ritmo sinusal que es irregular. Puede ser normal si se asocia
con la respiración, lo cual es más notorio en vagotónicos.
Puede verse también en personas jóvenes y generalmente no
tiene problemas, pero en caso de ser ancianos, puede ser
manifestación de enfermedad del nódulo sinusal. Si es aislada
no se trata.
ECG: La onda en constitución es normal, pero como patrón se
acelera y después se frena, pudiendo haber pausas entre
medio, pero manteniendo la onda.
En caso de ser necesario, se trataría con marcapasos:
Migración de marcapasos: distintos sitios de la aurícula van a
originar el impulso eléctrico, lo que se observan distintas
morfologías de onda P en ECG siendo sólo esto lo que cambia,
puede ser un ritmo regular o irregular, se observa en jóvenes
no siendo patológico, pero en mayores puede ser sospecha
de enfermedad del nodulo sinusal.
Tratamiento según la causa (si se puede encontrar una
etiología) o conducta expectante de observación por si llega a
tener alguna complicación, esto depende si hay o no hay
síntomas, si no hay síntomas no es necesario el tratamiento.
Av de segundo grado (algunas P pasan y otras no)
 Tipo 1 Wenchkebach: Prolongación gradual de la
conducción auriculoventricular, llegando a un
momento en que esta se bloquea, generalmente en
relación 4:3, 3:2. En ECG se observa una
prolongación gradual del PR llegando a una onda P
que no se conduce. Posee un pronóstico similar a el
bloqueo de primer grado. De todas formas, hay que
tener cuidado y observar al paciente.

Enfermedad del nódulo Sinusal

 Tipo 2 Mobitz: expresan enfermedad del sistema de
Disfunción sinoauricular o síndrome de braditaquiarritmia, conducción generalmente, son de mal pronóstico y
puede haber bloqueos en la transmisión entre las células se asocia a síncope.
calcio dependientes del nódulo sinusal, comprometiendo el El tratamiento generalmente es marcapasos, ya que
sistema de conducción. Esto puede dar distintas todas las p pasan y de repente no pasan
manifestaciones como bradicardia propiamente tal, pausas y representando esto un gran problema en lo que
también muchas veces se asocia a arritmias auriculares conducción respecta, suelen mostrarse como
(braditaquicardias) o cualquier arritmia supraventricular. bloqueo av 2x1 (una que pasa, otra que no pasa).

Hay que tratarlo con antiarritmicos, pero al tratarlo con
antiarritmicos acentúo la bradicardia, por lo que si es muy
significativo el tratamiento será marcapasos.
Mayor frecuencia en acianos, con pausas signiticativa.
Se presentan sincopes tanto por pausas prologandas como
por taquicardias rapidas.
Muchas veces el QRS es ancho, lo que indica que hay
un bloqueo de alguna de las ramas, o sea que la
alteración es más baja, a nivel del haz de Hiss y no a
nivel del nódulo AV.

Bloqueos Auriculoventriculares

Trastornos de la propagación una vez ya creado el impulso

eléctrico, no de la generación de este.

Av de primer grado o simple: No tiene mayor importancia,

retardo en la conducción que es constante con conducción de
Bloqueo Completo
todas las ondas P. PR mayor a 0.20 (normalmente es de 0.12)
Pronostico benigno, observable en vagotónicos (el vago
Generalmente son sintomáticos, con un ritmo mucho más
también inerva el nódulo av y podría frenar un poco el paso
lento, debido a un ritmo de escape generado en una
en av), en carditis reumática, acción farmacológica digitálica y
estructura bajo el Haz de Hiss, por lo tanto son ritmos de
en enfermedad del sistema de conducción.
escape ventriculares de 30, 40 lpm, incluso menos a veces.
El paciente tiene síncope o tiene signos de IC por bradicardia,
es frecuente en ancianos y se trata con marcapasos. A veces
es congénito (raro), es la excepción a la regla debido a que es
bien tolerado y no requieren marcapasos.
ECG: Se observan las P a un ritmo regular (las distancias entre
cada P son iguales). Y los QRS ventriculares también son
regulares con un ritmo más lento, aquí se habla de un ritmo
de escape ventricular.
El concepto de escape ventricular se refiere cuando falta “un
latido” (el profe dijo eso, pero debería decir faltó una onda P
que estimulada el ventrículo), y si no partió la señal desde
arriba (aurículas), alguna zona del ventrículo descarga
generando el QRS ancho característico. A diferencia de la
extrasístole que es un ritmo adelantado, el escape aparece
cuando ninguna señal llega al ventrículo.
Ilustración 1 Bloqueo AV completo
Bloqueos de Rama
Tenemos una rama derecha y una izquierda, esta última se
divide en un fascículo anterior y uno posterior. Entonces
podemos tener un bloqueo de rama anterior, y rara vez
ocurre un bloqueo de rama posterior aislado.
Bloqueo de rama derecha
ECG presenta un RSR’ en V1 e inversión de la onda T
Puede ser congénito o adquirido y no siempre representa
patología. Se asocia a patologías respiratorias, hipertensión
pulmonar, TEP, etc.
Hemibloqueo izquierdo anterior (HBIA)
Frecuentemente aislado o asociado a bloqueo de rama
derecha. Rara vez representa patología. Buen pronóstico.
Hemibloqueo izquierdo posterior (HBIP)
Se presenta asociado a bloqueo de rama derecha.
Poco frecuente.
Se asocia a enfermedades del sistema de conducción
Bloqueo bifascicular:
Combinación del bloqueo de dos fascículos:
 Bloqueo de rama derecha + HBIA
 Bloqueo de rama derecha + HBIP
 Bloqueo de rama derecha + PR largo
 Bloqueo completo de rama izquierda (ambos
fascículos así que es bi)
Son de pronóstico variable, no son siempre patológicos, y
deben ser seguidos por riesgo de progresión.
Bloqueo trifascicular:
Dos bloqueos más un bloqueo AV de primer grado:
 Bloqueo de rama izquierda + PR largo
 Bloqueo de rama derecha + HBIA + PR largo
 Bloqueo de rama derecha + HBIP + PR largo
Se asocian a enfermedades importantes del sistema de
conducción. Tienen indicación de marcapasos ya que son
progresivos.
Tratamiento de los Bloqueos
No hay fármacos para mejorar la FC, sólo en fase aguda se
usan adrenérgicos o agonistas beta 1, pero no son estables y
son proarrítmicos, así que no se usan en caso de arritmia.
Entonces o no se trata, o si es muy sintomático, requiere el
uso de un marcapasos.
Marcapasos *T (gatillado o provocado) no se usa, porque estimula al
detectar el estímulo, no tiene sentido que al estimularse la
El marcapasos es un dispositivo eléctrico artificial que activa aurícula o ventrículo se estimule sobre ella.
el músculo cardiaco.
*I (inhibido) se usa, tiene sentido porque al detectar actividad
Vías de Acceso Tipo de estimulación Tipo de marcapasos en la cavidad se inhibe y si no lo detecta se activa, esto
Epicárdica Unipolar Unicameral general el principio del marcapasos a demanda, que son la
Endocárdica Bipolar Bicameral mayoría de los marcapasos modernos, solamente trabajan
cuando el px lo necesite.
Inicialmente las vías de acceso eran epicárdicas, lo que quiere
decir por fuera del corazón, pero como el sistema eléctrico *D (doble) hace ambas cosas, finalmente al detectar por
del corazón está por dentro, hoy en día se colocan por dentro ejemplo la aurícula, espera un corto tiempo, y si no pasa nada
por vía venosa, en el endocardio, esto permite que la energía (bloqueo), estimula al ventrículo. En general así funcionan los
necesaria para estimular el corazón sea mucho menor y por marcapasos bicamerales.
lo tanto son más eficientes.
Los unicamerales poseen un solo cable, los bicamerales *R (cuarta variable) indica que el marcapasos tiene un sensor
poseen dos y estimulan tanto a la aurícula como al ventrículo. de movimiento o un acelerómetro (de los cuales hay 3 tipos),
básicamente aceleran el corazón cuando el px hace ejercicio
Indicaciones de Marcapasos: por ejemplo, trata de imitar el aumento fisiológico de la FC en
estos casos. Hoy en día todos los marcapasos son R.
 Bloqueo AV completo
 Bloqueo AV de segundo grado tipo II
 Síncope producido por bradiarritmia demostrada
 Bradiarritmia causante de IC.
 Enfermedad del nódulo con pausas sintomáticas.
 Bloqueo de rama alternante (en un momento de
bloquea una rama y luego otra)
 Bloqueo de rama trifascicular
 Otras:
 Miocardiopatía hipertrófica
 IC (marcapasos biventricular)
 FA paroxística (enf. de conducción auricular)
 Trasplante cardiaco

Nomenclatura de marcapasos: Representan características

según su posición:
Desfibrilador Automático Implantable:
Dispositivos desarrollados hace más de 20 años para tratar
arritmias ventriculares de alto riesgo.
Los primeros dispositivos eran muy grandes colocados por
toracotomía y parches epicárdicos, limitados por una corta
duración. Hoy en día son como un marcapasos un poco más
grande, con electrodos que se implantan vía endocárdica y
con alta confiabilidad y duración. Tienen la misma capacidad
de un marcapasos y son capaces de tratar las arritmias
rápidas (a diferencia del marcapasos). Pueden sobre
estimular o desfibrilar.
Inicialmente desarrollados para prevención secundaria, o sea
los primeros estudios fueron hechos para px con paro
cardiaco recuperado o taquicardia ventricular demostrada.
Hoy en día se usan principalmente en prevención primaria,
donde se identifica el riesgo de tener una arritmia ventricular
(porque son pocos los px que pueden tener una arritmia
ventricular y sobrevivir a ella para ponerle el aparato), y es
justamente en prevención primaria donde han demostrado
mayores beneficios e impacto.
INDICACIONES DE DAI: En prevención primaria y secundaria.
Clase 1:
 Paro cardiaco debido a TV o PV sin existencia de una
causa reversible.
 TV espontánea asociada a cardiopatía estructural.
 Síncope no explicado, con TV sostenida clínicamente
y hemodinámicamente relevante; o TV inducida en
EEF cuando drogas antiarritmicas son refractivas.
 TV no sostenida con enfermedad coronaria, infarto
previo, difunción VI, que es inducible en EEF y no
supresible con drogas antiarrítmicas clase 1.
 TV espontánea en paciente sin cardiopatía
estructural que es cantidato a otro tratamiento.
Clase IIa:
 Pacientes con FE de VI menor o igual a 35%, al
menos 1 mes post infarto y 3 meses post cx de
revascularización coronaria. (la más importante
según el profe, son la mayoría)
Clase IIb:
 Paro cardiaco presumiblemente debido a FV cuando
estudios electrofisiológicos están contraindicados
por otras condiciones médicas.
 Síntomas severos como síncope atribuibles a TV
mientras espera trasplante cardiaco.
 Condiciones familiares de alto riesgo de arritmias
fatales como QT largo congénito o miocardiopatía
hipertrófica.
 TV no sostenida con enfermedad coronaria.
 Síncope recurrente de causa desconocida en
presencia de disfunción de VI con inducción de
arritmias en EEF, habiendo excluído otras causas.
 Síncope de causa desconocida o antecedentes
familiares de muerte súbita asociado a bloqueo de
rama derecha y elevación de elevación de ST
(brugada)
Estudios sobre DAI
Han demostrado disminuir la mortalidad. EL estudio MADIT II
es el más importante, se realizó con pacientes sin eventos
pero con FE < 35%, y a estos pacientes se les hacía un estudio
y se les inducía arritmia, si efectivamente se podía inducir una
TV, después se trataba de suprimir esta TV con anti arrítmicos
(propionamida) y si no se solucionaba la arritmia, recién
estaba randomizado el paciente y se implantaba el DAI o no.
Era un estudio chico con muchas exclusiones, buscando el
peor grupo que tenga baja FE y que los fármacos no le sirven,
ahí se demostraron beneficios de DAI en este grupo.
Luego de esto se hizo un estudio mucho mayor (n:1200) y
utilizó px estén con un infarto por un mes, y con una FE < 30,
o sea un infarto grande, sin importar si tenga arritmias o
extrasístoles o no tenga nada. En ese grupo demostró
beneficios bastante altos. Demostró que era mejor que la
amiodarona.
Historia

Inicialmente fueron desarrollados por Mirowski, eran grandes

y se colocaban por toracotomía con parches epicárdicos y
generados en el abdomen. (115- 145 m3; 195-235 gr).
Actualmente se ubican vía endocárdica con bolsillo
prepectoral (30-36 m3; 70-84 gr).

Electrodo

El electrodo de un desfibrilador es parecido al de un

marcapasos, tiene una zona como un resorte que es una zona
de amplio contacto con la cava y otro en el ventrículo, estas
zonas se utilizan para la descarga de alta energía, porque si
fuese por ejemplo la descarga en la punta, perforaría el
corazón, debido a que son alrededor de 2000 voltios.