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ARRITMIAS CARDIACAS

PROPIEDADES DEL MUSCULO


CARDIACO:
1. Autoexcitabilidad (batmotropismo): potencial de acción (PA). (UNICO SISTEMA AUTOEXCITABLE)
2. Automatismo (cronotropismo): generan su propio potencial de acción que origina la contracción (CELULAS
MARCAPASO – NODOS).
3. Conductibilidad (dromotropismo): capacidad de conducir los PA a las células vecinas (CELULAS DEL SISTEMA
DE CONDUCCIÓN).
4. Contractilidad (inotropismo): capacidad de contraerse y generar tensión (CÉLULAS AURICULARES Y
VENTRICULARES).

Los potenciales de acción (PA) originados espontáneamente se propagan a través de los miocitos, que son células
“excitables”, es decir, capaces de responder a un estímulo con un PA regenerativo. La correcta propagación del
impulso cardiaco es posible gracias a las uniones gap o de hendidura, que son estructuras de membrana
especializadas formadas por múltiples canales iónicos intercelulares que facilitan la comunicación eléctrica y química
entre las células.

Los PA cardiacos presentan diferencias regionales debido a que cada tipo de célula expresa diferentes tipos de
canales iónicos y en diferentes números.

PA DEL NÓDULO SINUSAL


En condiciones normales, el nódulo sinoauricular es el marcapasos principal del corazón, con un potencial de
membrana en reposo de aproximadamente –60mV.
La actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un flujo de entrada neto de sodio (Na+) y, por lo tanto, a un
aumento del potencial de membrana. Cuando este alcanza –40mV, se activan las corrientes de calcio, que son los
transportadores iónicos predominantes durante la fase de ascenso del PA de las células marcapasos (dependientes
de Ca2+). Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio (K+) y se inactivan las corrientes de Ca2+. El
potencial de membrana se reduce a causa del flujo de salida de K+, el principal ion repolarizante del corazón. Al
alcanzar el potencial de membrana en reposo, el ciclo se repite continuamente una y otra vez (despolarización
espontánea).

POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL Y A-V


Fase 0 de ascenso muy lenta, y las fases 1,2 y 3 no se diferencian claramente una de otra.

La fase 4 presenta una despolarización diastólica espontánea que al alcanzar el potencial de acción genera un nuevo
potencial de acción (automatismo).

De manera simplificada los cambios más importantes son: las células automáticas, poseen un mecanismo por el cual
van haciéndose progresivamente menos electro-negativas, hasta que, si alcanzan el Potencial de Umbral, se dispara
un nuevo Potencial de Acción. Esto se denomina Despolarización Diastólica Espontánea.

Característica de estas células, se despolarizan espontáneamente.

 Constituye el marcapaso normal del corazón.


 Presenta automatismo: genera espontáneamente potenciales de acción sin una aferencia nerviosa.
 Presenta potencial de membrana en reposo inestable.
 Carece de una meseta mantenida.
 Fases:
o Fase 0, ascendente (apertura de canales de Na+).
o Fase 3, repolarización (apertura de canales de K+).
o Fase 4, despolarización espontánea o potencial marcapaso,
responsable del automatismo.

PA DE LOS MIOCITOS AURICULARES Y VENTRICULARES


El potencial de membrana de reposo de las células musculares es de –90mV.

La entrada de cargas eléctricas positivas (Ca2+ y Na+) a través de las uniones gap hace que el voltaje aumente y se
aproxime al umbral (aproximadamente –65mV), y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+, lo que
origina una gran corriente de entrada de Na+, pero transitoria (fase 0). La corriente de Na+ se inactiva rápidamente,
tras lo cual se produce una corriente de salida de K+ que inicia la repolarización (fase 1). Durante la fase de meseta
del PA (fase 2), la ICa, L desempeña un papel importante, al oponerse a la corriente de K+. La ICa,L es la principal vía
de entrada de Ca2+ y desencadena la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico, con lo que se inicia la
contracción del miocito. La activación de los canales de K+ rectificadores tardíos y la inactivación de los canales de
Ca2+ dan lugar a la interrupción de la fase de meseta e inician la repolarización tardía (fase 3). Por último, los canales
de salida de K+ completan la fase de repolarización final (fase 4).

Se observa una curva típica del potencial de acción cardiaco, donde podemos observar las diferentes fases de este.

RESEUMEN DE ECG

No debe pasar más que 0,20


seg.

RITMO SINUSAL
Se considera el ritmo normal: (el ritmo sinusal varia imperceptiblemente con la respiración)

 Onda P positiva
 QRS seguido por cada Onda P
 Intervalo R-R debe ser constante (medir los mismos cuadrados) DEBE CUMPLIR TODOS ESTOS
REQUISITOS
 Intervalo P-R: 0,12 a 0,20 segundos
 Frecuencia Cardiaca: 60 a 100 latidos por minuto
ARRITMIAS (SIN RITMO)
El término arritmia cardiaca implica no sólo una alteración del ritmo cardiaco, sino que también cualquier cambio de
lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte del normal.

Arritmias: se definen como cualquier ritmo que no está dentro de los valores normales del corazón. todo ritmo no
originado en el nódulo sinusal. Cualquier alteración en el origen, la frecuencia, la regularidad o la conducción del
impulso cardíaco.

ETIOLOGIA
 Alteraciones de la regulación del ritmo por el SNA
 Enfermedades cardiacas
 Infarto del miocardio
 Hipertiroidismo (taquicardia)
 Hipotiroidismo (bradicardia)
 Causas congénitas
 Enfermedad de Chagas
 Drogas
 Tabaco
 Alcohol
 Tóxicos

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS


Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en:

A. Trastornos de la formación del impulso (trastornos en el automatismo cardiaco o trastorno en la inicialización


del impulso, impulso no es formado de nodo sinusal).
B. Trastornos de la conducción del impulso (impulso se forma en el nodo sinusal, pero no se conduce
correctamente hasta los ventrículos). FORMA MAS IMPORTANTE DE LOS MECANISMO.
C. La combinación de ambos (también llamado parasistólia o arritmia mixta).

 ANOMALÍAS EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO


o Automatismo
 Alteración del automatismo normal
 Automatismo anormal
o Actividad desencadenada (triggered)
 Postpotenciales precoces
 Postpotenciales tardíos

 ANOMALIAS EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO


o Bloqueo de conducción con escape subsidiario
 Conducción oculta
 Aberrancia (en fase 3 y fase 4)
o Bloqueo unidireccional y reentrada
 Reentrada ordenada
 Reentrada aleatoria
 ANOMALIAS COMBINADAS
o Parasistólia
Trastornos del automatismo: pueden ocurrir por depresión (ritmo lento “bradicardia”) o incremento del mismo
(taquicardia).

TRANSTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSON – AUTOMATISMO

TRANTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO – REENTRADA (ritmo


reciproco)
Tres condiciones que desencadena esto es:

 Bloqueo unidireccional de un impulso en algún sitio.


 Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.
 Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo
en dirección retrograda.

Si estas condiciones se dan, se establecerá un movimiento circular


del impulso o ritmo reciproco.

El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que
vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS
 Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco y de la perfusión cerebral (mareos y sincope
frecuente).
 Taquicardia, que, al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene ventricular y el gasto cardíaco.
 Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocárdico (causa una arritmia crónica por hipertrofia) lo que
puede desencadenar angina y en el largo plazo deterioro de la función ventricular (taquimiocardiopatía).
 Pérdida de la activación secuencial auriculoventricular, con aparición o agravación de una insuficiencia
cardiaca.
NOTA: solo la taquicardia elevada (a partir de 120 bpm) causa disminución del llenado ventricular y gasto cardiaco
(por la fibrilación que no permite la contracción completa del ventrículo), ya la taquicardia moderada aumenta el
llenado ventricular y el gasto cardiaco.

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS


 Origen del impulso - EXAME
o Supraventriculares (más frecuentes y sin consecuencias hemodinámicas)
 Encima de la bifurcación haz de His
o Ventriculares (menos frecuentes y mas letales)
 Debajo de la bifurcación has de His
 Frecuencia cardiaca - EXAME
 Taquiarritmias (debido a reentradas) >100 lat./min
 Bradiarritmias (bloqueo del impulso desde las aurículas a los ventrículos) <60 lat./min
 Regularidad de la conducción
o Regulares
o Irregulares
 Irregularidad cíclica
 Irregularmente irregulares
 Anchura del complejo QRS - EXAME
o QRS estrecho (cuando mide menos de 0,11 segundo – siempre son SUPRAVENTRICULARES)
 Supraventriculares
o QRS ancho (mellado o deformado - siempre son VENTRICULARES)
 Ventriculares
 Presentación clínica EXAME
o Paroxística (aparecen y desaparecen en poco segundos)
 Inicio y final súbitos
o Permanentes (sostenidas y duran más de 30 segundos)
 Incesantes (más fatales)

TIPOS DE ARRITMIAS
 SUPRAVENTRICULARES (más benignas)
o Taquicardia sinusal
o Bradicardia sinusal (frecuente en deportistas, ansiosos, después de ejercicios)
o Taquicardia paroxística supraventricular (común en personas sanas, aparecen y desaparecen)
o Flutter auricular (contracción mucho rápida de las aurículas)
o Fibrilación auricular (arritmia mas sostenida a nivel mundial, aurícula treme)
o Taquicardia auricular
o Extrasístole supraventricular (un latido se adelanta, es prematuro, QRS es estrecho)
 VENTRICULARES (más letales)
o Taquicardia ventricular (ventrículos están se contraíndo más de 300 lpm – con o sin pulso)
o Fibrilación ventricular (ya no se contrae los ventrículos, están tremendo, es un paro cardíaco)
o Extrasístole ventricular (es un latido adelantado, es prematuro, QRS es ancho – uno o dos no es
grave, pero cuando son 3 ya es grave).

IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS (anamnesis)


 FC: 60-100 lpm normal; < 60 lpm bradicardia; > 100 lpm taquicardia;
 Regularidad del ritmo: regular o irregular;
 Duración de QRS: < o > de 0,12 segundos;
 Hay actividad auricular: onda P positiva;
 Relación de las “Ps” con los “QRSs” + “Ps” que “QRSs” = Bloqueo A;

BRADIARRITMIAS
Clasificaciones:
 Bradiarritmias sinusales
o Bradicardia sinusal
 Paro sinusal
o Bloqueo sinoauricular
 Primer grado
 Segundo grado
 Tercer grado
o Enfermedad del seno
 Enfermedad del seno
 Bloqueo auriculoventricular
o Primer grado
o Segundo grado
 Tipo I
 Tipo II
 2:1
 “Alto grado”
o Tercer grado

Síntomas:

 Presíncope y sincope
 Mareos
 Debilidad
 Disnea
 Trastorno del sensorio
 Bajo gasto cardiaco
 Riesgo de asistolia (bradicardia muy baja)

BRADICARDIA SINUSAL
 Cumple criterios de ritmo sinusal
 Se puede presentar en un corazón estructuralmente normal
 Múltiples otras causas
 Diagnóstico electrocardiográfico
 La bradicardia sinusal según su frecuencia se considera:
o Ligera: 50-60 lpm Generalmente
o Moderada 40-50 lpm asintomatico
o Grave <40 lpm -> Puede aparecer fatiga, mareo y hasta síncope o para cardiaca
en los casos más graves

Descripción:

 Inicio en nodo sinusal


 Disminución del automatismo

Característica del ECG:

 Frecuencia: <60 lat./min


 Ritmo: regular
 Ondas P: normales Fuera la frecuencia baja, el resto es normal
 Intervalo PR: normal
 Complejo QRS: normal
Interpretación clínica:

 Normal en adultos jóvenes atléticos


 Disminuye durante el sueño (SNP)
 Otras: dolor, hipertensión intracraneal, enfermedad en el nodo sinusal, IAM, hipotermia, algunos fármacos.

Tratamiento:

 Normalmente NO
 Necesario cuando es sintomático (<40 lpm)
o La presión sanguínea es muy baja.
o La piel está pálida, fría y húmeda
o Hay confusión, mareos o pérdida de conciencia.
o Aparecen arritmias ventriculares (sulfato de atropina IV).

ENFERMEDAD DEL SENO


 Síndrome del Seno Enfermo, Enfermedad del Nódulo Sinusal o Síndrome Taquicardia-Bradicardia

Concepto: Irene Ferrer en 1968 estableció el concepto definitivo de “Enfermedad del Seno” al establecer que se
caracteriza por presentar una de las siguientes premisas:

 Inesperada, persistente y pronunciada bradicardia sinusal en un anciano.


 Periodos cortos o largos de pausas sinusales con o sin escapes de centros inferiores.
 Fibrilación auricular crónica o repetidos episodios de ella (o de flutter auricular o taquicardia auricular) de
tipo transitorio.
 Imposibilidad o dificultad para recuperar el ritmo sinusal tras hacer una cardioversión eléctrica en una
fibrilación auricular.

Disfunción del Nodo Sinusal:

1. Es una enfermedad de fácil diagnóstico cuando se obtiene un ECG representativo.


2. Es la principal causa de implante de marcapasos.
3. Afecta principalmente a ancianos.
4. Puede afectar individuos antes de los 20 años.
5. Tiene varias formas de presentación clínica y electrocardiográfica.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (más frecuente de todas)


Concepto: Se entiende por bloqueo auriculoventricular al retraso o detención del paso de los estímulos, desde la
musculatura auricular a la ventricular, por alteración del sistema especifico de conducción que une ambas
estructuras, compuesto por el nodo auriculoventricular, el haz de His, su rama
derecha e izquierda y el His-Purkinje. Se dificulta el paso del estímulo auriculo al
ventrículo.

Bloqueo A-V: Intervalo P-R prolongado, mayor que 0,20 segundos o 5 cuadros
pequeños.

Tipos:

 1° grado: Intervalo P-R largo.


 2° grado: Existen dos tipos:
o Mobitz I: Con períodos de Weckebach: El P-R se va alargando cada vez más con cada latido hasta que
un latido auricular no conduce al ventrículo.
o Mobitz II: Sin períodos de Weckebach: El P-R es normal en todo momento y en un momento dado un
latido auricular no conduce al ventrículo (es de peor pronóstico que al anterior). Puede ser 2:1, 3:1…
 3° grado: Bloqueo A-V completo. Las aurículas laten por un lado y los ventrículos por otro con un ritmo
ventricular de escape que suele ser regular, bradicardia extrema (15-30 lpm) y de QRS ancho. MARCAPASO
DEFINITIVO.
Tratamiento:

 Bloqueos auriculoventriculares de primer grado:


o No precisan de tratamiento. Únicamente control por si avanzan de grado.
 Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado:
o Tipo Mobitz I: Si son asintomáticos: controles periódicos.
o Tipo Mobitz II: En general marcapasos definitivos.
 Bloqueos auriculoventriculares de tercer grado:
o Congénitos asintomáticos, control periódico y si son o se hacen sintomáticos, marcapasos definitivo.
o Adquiridos sintomático (prácticamente todos): En fase aguda: atropina o isoproterenol y/o
marcapaso temporal. Posteriormente marcapaso definitivo.
TAQUIARRITMIAS
Se definen como taquiarritmias las frecuencias cardíacas (FC) superiores a 100 lat./min (lpm). Existen diferentes
clasificaciones, aunque generalmente se distinguen dos grandes grupos:

a) Supraventriculares (TSV) con participación de la aurícula y/o nodo supraventricular, que suelen ser de QRS
estrecho.
b) Ventriculares (TV) de QRS ancho.

Clasificaciones:

 Según su lugar de origen:


o Taquicardias supraventriculares;
o Taquicardias ventriculares;
 Características del ECG:
o Duración del QRS;
o La ritmicidad del trazado;

TAQUICARDIA SINUSAL
 Descarga rápida del NS.
 ECG: frecuencia > 100 lpm, con ondas P normales y el resto del corazón también normal.
 El NS es muy sensible al sistema nervioso autónomo. Es preciso descartar causas secundarias al predominio
adrenérgico: Anemia, hipertiroidismo, IC, hipoxia, ansiedad.
 Tratamiento: la causa.

FIBRILACIÓN AURICULAR
Definición:

 Arritmia sostenida más frecuente en la clínica.


 Ritmo auricular rápido, desordenado y asincrónico.

Prevención:

 Indicado el cribado:
o En sujetos asintomáticos y con RF (HTA, diabetes, obesidad…)
o Mayores de 65 años.

DETECTAR LA ARRITMIA: FRECUENCIA Y RITMO (realizar ECK si el pulso no es regular).

Características que diagnostican FA:

 Se caracteriza en el ECG de oscilaciones irregulares de la línea de base.


 Ondas P: ausentes.
 Muchas ondas “f” oscilantes en la línea isoeléctrica.
 Producen despolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas.
 FC 400 y 700 por min.
 Ritmo ventricular irregular (R-R irregular).

Fisiopatología:
Clasificación según la etiología:

 Aislada o solitaria:
o Sin evidencia de enfermedad cardiopulmonar asociada incluida la HTA. En un 11% de los casos se
presenta sin cardiopatía estructural ni enfermedad cardiovascular reconocida como causa
precipitante conocida (NICE, 2006).
 Asociada a cardiopatía
o FA valvular: valvulopatía mitral reumática, prótesis valvar o reparación valvular.
o FA no valvular: miocardio, pericardio, enfermedad del seno, cardiopatía isquémica, WPW, defecto
tabique interauricular, mixoma auricular, etc.

Factores precipitantes:

 Su control o tratamiento generalmente se acompaña de desaparición de la arritmia:


 Hipertiroidismo
 Intoxicación aguda de alcohol (“corazón de fin de semana”), cocaína, LSD…
 Electrocución
 IAM, pericarditis aguda
 Tromboembolismo pulmonar y cerebral (temor más importante)
 Neumopatía aguda
 Tras cirugía cardiaca y no cardiaca.

Este flujo turbulento en las aurículas, genera émbolos que viajan en la circulación sistémica, y producen embolismo
sobre todo cerebral. Por eso se trata la FA crónica.

Casi siempre la FA tiene una cardiopatía de base, solo 11% no presentan cardiopatía anterior.

FLUTTER “ALETEO” AURICULAR

 Es una arritmia auricular de alta frecuencia (alrededor de 300 lpm).


 Se reconoce en el electrocardiograma por las “ondas en serrucho” en las derivaciones D2, D3 y aVF.
 Compromete severamente la hemodinámica de los pacientes.
 Suele ser inestable tendiendo a convertirse en ritmo sinusal o en fibrilación auricular.
 A veces puede establecerse como una arritmia crónica.
 Las ondas F tienen la misma morfología.
 Casi siempre R-R regulares.

En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea isoeléctrica se ven las denominadas ondas F en forma de dientes de
sierra.

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR - TPSV

Características:

 Persona joven sin ninguna patología


 Casi nunca significa una patología importante.
 Onda P no visible
 Inicia y termina bruscamente
 FC 200–300 lpm
 QRS angosto
 Puede aparecer bruscamente sin causa aparente
 Aumento de catecolaminas y tono simpático
 Ejercicio excesivo
 Estimulantes (alcohol, café, tabaco)
 Alteración de electrolitos y del equilibrio ácido básico
 Hiperventilación
 Estrés emocional

EXTRASISTOLE
Definición:

 La extrasistolia o extrasístoles se definen como un latido cardiaco prematuro, ya sea de origen


supraventricular o ventricular.

Por lo tanto, se clasifican en 2 tipos:

 Extrasístoles supraventriculares (QRS estrecho)


 Extrasístoles ventriculares (QRS ancho)

EXTRASISTOLE AURICULAR (SUPRAVENTRICULAR)

 Es la arritmia más frecuente durante un monitoreo electrocardiográfico prolongado.


 Puede aparecer en personas sanas, sin ninguna patología importante.
 Otros padecimientos:
o Intoxicaciones alimentarias.
o Hipoxia.
o Padecimientos con dilatación de aurícula derecha como EPOC.
o Padecimiento con dilatación aurícula izquierda como estenosis o insuficiencia mitral.
o Estrés emocional
o Hipotiroidismo
o Trastornos electrolíticos

EXTRASISTOLE VENTRICULAR

 Origen en cualquier punto del ventrículo


 Complejo QRS adelantado sin onda P precedente
 QRS ancho y aberrado
 Pausa postextrasistólica compensadora
 Monofocales o multifocales

Tipos de extrasístole:

Aislado no significa nada.


Tripleta (taquicardia) o más ya es grave.

 Serie de 3 o más complejos ventriculares con una frecuencia de 100-250 lpm.


 Origen: ventrículo cardíaco.
 Características:
o QRS ancho > 0,12.
o Onda T con polaridad opuesta a la deflexión principal del QRS.
 Clasificación:
o Por el tiempo:
 Sostenida: > de 30 segundos
 No sostenida: < de 30 segundo (paroxística)
o Por la forma:
 Monomorfa: morfología del QRS única
 Polimorfa: morfología del QRS cambia constantemente
o Por compromiso del pulso
 Con pulso
 Sin pulso

FIBRILACIÓN VENTRIOCULAR
Definición: se llama así a la expresión eléctrica que resulta de una despolarización ventricular caótica y sin ningún
tipo de coordinación. Es sinónimo de “paro cardíaco clínico”.
Concepto: contracciones parciales y desincronizadas de los ventrículos, sin generar actividad mecánica eficaz: PC.
Idiopática. Secundaria: CI, IC, MCD, MCH, V.

EKC:

 No se visualiza QRS, ni ST.


 Ondas oscilantes de amplitud y duración variable, con FC 250-500.
o Ondas amplias y rápidas: mejor DF.
o Ondas pequeñas y lentas: más difícil la DF.
 Desencadenada por CVP: frecuentes, precoces, polimorfos, repetitivos.

TIPOS DE PARO CARDIORESPIRATORIO

RITMOS NO DESFIBRILANTES

 Taquicardia y fibrilación: se hace desfibrilación.


 AESP y asistolia: se hace cardioversión (son ritmos no desfibrilantes).
MANEJO INICIAL

El paciente tiene chance de salvar si desfibrilar nos primeros 10 minutos.


TRATAMIENTO