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Fisiopatologa de las arritmias

Definicin de arritmias
Las arritmias son cambios del ritmo, de la frecuencia cardaca normal y/o la conduccin
del impulso.
La frecuencia cardaca normal en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto (lpm). Donde el ritmo
normal est dado por la regularidad en la contraccin auricular, la cual es seguida por una
contraccin ventricular, esto en una relacin 1:1. Entonces una actividad auricular es seguida por
una actividad ventricular (Onda P complejo QRS).
Las arritmias adquieren importancia cuando son capaces de modificar el gasto cardaco (GC), ya
que impiden el adecuado llenado ventricular.
Por ejemplo un nio que cada vez que anda en bicicleta se le apaga la tele, debido a arritmias
ventriculares por descargas de catecolaminas, lo que le genera compromiso hemodinmico, no
hay adecuado flujo sanguneo hacia el cerebro. Generalmente estas arritmias son autolimitadas,
de lo contrario llevaran a la muerte.
Despolarizacin en las clulas cardacas
Normalmente la despolarizacin comienza en
el nodo sinusal, este impulso se conduce a
travs de las aurculas hasta llegar al ndulo
aurculoventricular (AV), posteriormente se
conduce a travs del haz de His, luego hacia
la rama derecha, la rama izquierda anterior y
posterior. Esto permite la contraccin
sincrnica, entre ambas aurculas y ambos
ventrculos.
En la despolarizacin de la fibra muscular
existe una corriente transmembrana de aniones y cationes. En reposo el miocardiocito tiene un
carga (-) intracelular y una carga (+) extracelular. Cuando existe despolarizacin existe una
entrada de cationes al miocardiocito, lo que permite transmitir clula a clula la corriente de
despolarizacin. Entonces, lo que se produce es una entrada de Na + en las clulas del
automatismo cardaco, para luego ser transmitido al miocardiocito, quien generar la contraccin
muscular.
Potencial de accin (PA) en clulas
automticas y contrctiles
Los gradientes transmembrana que deben
ocurrir para generar el potencial de accin en
una clula automtica son distintos respecto a
un miocardiocito. Tambin son distintas las
corrientes electrolticas.
El potencial umbral en ambos tipos celulares es diferente; en las clulas automticas el umbral
permite que la contraccin ocurra antes que en la clula contrctil.

En la imagen de la derecha, se puede ver el PA


en el msculo cardaco, adems se aprecia su
representacin electrocardiogrfica.
Las distintas fases del PA son; 0,1, 2, 3 y 4.
Una vez que se inicia la despolarizacin en la
fase 0 se inicia el complejo QRS, esto debido a
una entrada de Na+. En la fase 1, 2 y 3 ocurre la repolarizacin. La fase 4 corresponde al
potencial de reposo.
Cada sector del corazn tiene PA distintos, debido a las diferentes fibras musculares que
componen dichos sectores. La diferencia entre los PA es respecto a su morfologa, a las
corrientes de Na+, K+ y Ca2+ y al potencial umbral necesario para desencadenar el PA.
Tipos de PA
Los PA varan segn el tipo de fibra muscular en el que ocurren, por lo cual hay 2 tipos de PA:
a. PA de las fibras rpidas Ocurre en las fibras musculares de las aurculas, ventrculos,
del Haz de His y Purkinje.
b. PA de las fibras lentas Ocurren en
las fibras musculares del nodo sinusal y
del AV (clulas automticas).
En las fibras rpidas (ej. fibras musculares
ventriculares) el potencial de reposo es de
-90mV y el potencial umbral es de -70mV. En las
fibras lentas (ej. fibras musculares del nodo
sinusal) el potencial de reposo es de -70mV y el
potencial umbral es de 60mV. Por lo cual la despolarizacin se inicia en las fibras lentas,
ya que presentan menor potencial umbral.
Corrientes electrolticas
Hay distintas corrientes electrolticas (Na+, K+
y Ca2+), estn varan respecto a las fibras
musculares lentas y rpidas.
*El profesor dijo que le interesaba que
conociramos las corrientes electrolticas
respecto a la fase del PA, sin embargo el no
lo explico a cabalidad, por lo que les
recomiendo analizar las imgenes.
Fisiopatologa de las arritmias
Existen 3 mecanismos por los cuales se
generan las arritmias; alteracin en la gnesis del impulso, alteracin en la conduccin
del impulso y alteraciones simultaneas (en la gnesis y conduccin del impulso).

1. Alteracin en la gnesis del impulso


Puede ocurrir por 3 mecanismos diferentes:
a. Modificacin del automatismo normal Existe generacin de impulsos a travs de
mecanismos inicos normales. Ej. hipertiroidismo, estado febril.
b. Automatismo anormal Existe
generacin de impulsos a travs de
mecanismos inicos anormales. Ej.
Generacin de impulsos en las clulas
de Purkinje.
c. Potenciales gatillados o postpotenciales (actividad gatillada)
Impulsos son gatillados durante la
repolarizacin (impulsos precoces) o
una vez que termina (impulsos
tardos). Es un mecanismo frecuente
de arritmias (2do mecanismo ms importante).
Entonces las alteraciones en la gnesis del impulso pueden generar diferentes alteraciones
respecto a los diferentes sectores cardacos que se ven afectados.
En la imagen de la derecha se clasifican las alteraciones en la gnesis de impulso respecto al
sector cardaco afectado.
A continuacin se explican algunas alteraciones de la gnesis del impulso.
Ndulo sinusal:
- Taquicardia sinusal, frecuencia cardaca (FC) normal > a 100 lpm en reposo. Ej.
Hipertiroidismo, estado febril.
- Bradicardia sinusal, FC normal < a 69 lpm en reposo. Ej. Deportistas de alto rendimiento.
- Arritmia sinusal, ondas P morfolgicamente iguales y con intervalo PR variable. Ocurre en
personas jvenes y es normal.
- Paro sinusal, el nodo sinusal carece de actividad, por lo cual esta es comandada por otro
foco.
Aurculas:
- Extrasstoles auriculares, existe actividad elctrica fuera del nodo sinusal en la aurcula.
- Taquicardia auricular paroxstica.
- Flutter o aleteo auricular.
- Fibrilacin auricular.
Unin AV:

- Escape de la unin, ocurre cuando no llega un impulso a la unin AV, por lo que este deja de
estar suprimido y gatilla un impulso.
- Ritmo de la unin, no hay impulsos en el nodo sinusal, por lo cual la unin AV es el
marcapaso del corazn.
- Extrasstoles de la unin, existe la generacin de nuevos impulsos en la unin AV.
- Taquicardia de la unin.
Ventrculos:
- Escapes ventriculares, existe un foco de automatismo en el ventrculo. Ocurre en pacientes
con bloqueo ventricular completo, donde no existe llegada del impulso, por lo que se genera el
automatismo y se evita la muerte.
- Ritmo Idioventricular.
- Extrasstoles ventriculares, existe un foco en el ventrculo con automatismo, por lo que
existe un latido previo al latido normal, en el EKG se identifica por un QRS ancho.
- Taquicardia ventricular, puede ser mono o polimorfa.
Automatismo normal
Corresponde al automatismo del nodo sinusal, este se asocia a un potencial diastlico de -70mV.
Esto se puede observar en paciente con taquicardia sinusal de inicio y trmino gradual.
Tambin es normal el automatismo en las fibras de Purkinje, este se asocia a un potencial
diastlico de -90mV.
a. Modificacin del automatismo normal
Se puede producir por aumento de catecolaminas (Ej. aumentos de adrenalina endgena
circulante en estrs, tumor secretor de catecolaminas -feocromocitoma-), por aumento de la
temperatura y aumento de hormonas tiroideas (se asocia a taquicardia sinusal).
Tambin puede existir modificacin del automatismo normal en la hipovolemia y por aumento
del estmulo simptico.
Entonces existe una modificacin de tipo secundaria, es decir, no existe una alteracin en la
gnesis del impulso.
b. Automatismo anormal
Es la induccin de automatismo en clulas que en condiciones normales no son automticas.
Existe una disminucin del potencial diastlico (potencial de reposo) a 60mV o menos, por lo
que ocurre una despolarizacin espontnea. El mecanismo probable por lo que ocurre la
disminucin en el potencial es debido a una activacin de corrientes lentas de Ca 2+, asociada
a una disminucin en las corrientes de salida de K +. Esto se puede ver en la taquicardia
auricular ectpica, donde un foco en la aurcula izquierda es capaz de generar impulsos es
forma ms rpida que el nodo sinusal, por lo que lo inhibe, esta patologa se da en pacientes
con EPOC remodelado.

c. Potenciales gatillados o
post-potenciales
(actividad gatillada)
Corresponden a las
arritmias ms frecuentes,
tienen la potencialidad de
generar las arritmias ms
complejas.
Son oscilaciones del
potencial de membrana que
en ciertas ocasiones
pueden generar un
potencial de accin.
Hay 2 tipos; las precoces que ocurren durante la repolarizacin (fase 2 y 3), y las tardas que
ocurren post-repolarizacin (fase 4).

Ejemplo.
Se observa en el EKG una taquicardia ventricular polimorfa por torsin de puntas, ya que la
morfologa de los complejos QRS es variable, adems de anchos. Esta arritmia ocurre por
actividad gatillada (alteracin de la gnesis del impulso).
En cambio, una taquicardia ventricular monoforma presenta complejos QRS iguales, y ocurre por
mecanismo de reentrada (alteracin de la conduccin del impulso).
Los potenciales gatillados precoces pueden ser por pausa dependiente -bradicardia- (Ej. paciente
con bloqueo AV completo, por lo cual las ondas P no se conducen, es decir, no hay complejos
QRS, entonces se generar escapes ventriculares y luego taquicardia ventricular, la solucin es
colocar un marcapaso) o por QT prolongado.
Los potenciales gatillados tardos ocurren en tejidos enfermos, y en general son taquicrdicos
dependientes. Entonces el sustrato anatmico que dar origen a esta arritmia son; isquemia,
miocardia hipertrfica, cardiopata dilatada, intoxicacin por digitlicos o digoxina y estados
hiperadrenrgicos (catecolaminas).

2. Alteracin en la conduccin del impulso


Puede ocurrir por 3 mecanismos
a. Conduccin lenta
b. Bloqueo unidireccional
c. Reentrada Constituye el mecanismo principal de las alteraciones en la conduccin del
impulso.

c. Reentrada
El mecanismo por el cual se genera la reentrada es el bucle, donde llega estmulo y esta se
genera.
La velocidad de la conduccin depende de la amplitud (nmero de dipolos 1 en la membrana
de la fibra muscular) y del potencial diastlico
mximo (potencial de reposo). A mayor nmero de
dipolos, mayor amplitud, por lo cual el impulso se
conduce ms rpido. Mientras ms negativo es el
potencial diastlico mximo, es ms probable
encontrar canales de Na+ abiertos, por lo cual el
impulso se conduce ms rpido.
Existen diferentes tipos de reentrada, donde
pueden existir fascculos accesorios (haz de Kent
que genera el sd. de

Referente al gradiente transmembrana

Wolff Parkinson White, y fibras de James que generan el sd. de Lown Ganong Levine), los
cuales pueden conducir el impulso en forma bidireccional. Tambin pueden existir fibras con
distintas velocidades de conduccin y repolarizacin, adems de zonas con distintas
velocidad de conduccin o inexistentes.
Muchas de las arritmias que habitualmente se ven en la clnica tienen algn mecanismo por
reentrada. Entre ellas estn:
- Taquicardia paroxstica supraventricular
- Flutter auricular
- Arritmia completa por fibrilacin auricular
- Taquicardia ventricular monomorfa
*Extra. En la normalidad los anillos fibrosis que forman parte
de las vlvulas tricuspdeas y mitrales separan totalmente
las fibras musculares cardacas de la aurcula y el ventrculo,
el nico punto en el que existe conexin es el nodo AV.
*Extra. Cuando existe un bloqueo completo de la rama
izquierda en la conduccin del impulso por la va especfica,
el ventrculo no recibe estmulo, por lo cual no se contrae,
para evitar esta situacin las fibras musculares del
ventrculo izquierdo se despolarizan fibra a fibra, debido a que la masa del ventrculo izquierdo
es mayor a la del ventrculo derecho (razn por la cual hay mayor cantidad de fibras de
conduccin en el ventrculo izquierdo respecto al ventrculo derecho) su despolarizacin es ms
lenta, lo que se observa en el EKG se puede ver con un QRS ancho.

Sd. de Wolff Parkinson White


Existe un haz de Kent, el cual corresponde a fibras musculares que conectan la aurcula
derecha con el ventrculo derecho. Entonces la despolarizacin 1ria del ventrculo derecho y la
posterior despolarizacin del ventrculo izquierdo hacen ver en el EKG un QRS ancho. El QRS
ancho tambin se puede ver para la taquicardia paroxstica supraventricular antidrmica.
Flutter auricular
Es una reentrada en la aurcula derecha. Su tratamiento (tto.) es realizar una ablacin con
radiofrecuencia en el istmo cava-tricuspdeo para cortar el bucle y terminar con la reentrada.
La reentrada en la aurcula derecha es de aprox. 300 estmulos por minuto, sin embargo el
nodo AV detiene el paso de todos estos impulsos hacia el ventrculo, por lo cual el bloqueo
puede ser 2:1, 3:1, 4:1, etc. (la relacin hace referencia a Onda P: Complejo QRS). Entonces en
la relacin 2:1 hay 150 lpm, en la relacin 3:1 hay 100 lpm y en la relacin 4:1 hay 75 lpm.
Posee una morfologa en el EKG conocida como serrucho.

Ejemplo. Descripcin del EKG (ritmo, frecuencia cardaca, morfologa de la onda P, tamao del
PR, eje del complejo QRS, morfologa del complejo QRS, evaluacin de la repolarizacin
ventricular, morfologa de la onda T y tamao del QT); existe una reentrada, flutter con
bloqueo AV variable, hay momentos en que la relacin Onda P: Complejo QRS es 2:1 o 3:1.
Fibrilacin auricular
Existen varios focos con que constituyen pequeas
reentradas en las venas pulmonares, por lo cual es
una reentrada de la aurcula izquierda.
La reentrada es de aprox. 600 estmulos por minuto
(caos auricular). El nodo AV frena gran parte de los
estmulos.
En el EKG se ver un caos auricular con una arritmia
totalmente irregular, debido a la alta frecuencia de
los impulsos la aurcula no se contrae slo vibra, por
lo que no hay onda P en el EKG.
El tto. es realizar ablacin con radiofrecuencia en la
comunicacin entre los focos de las venas pulmonares y
la aurcula izquierda, estos focos seguirn existiendo, pero
no generarn fibrilacin auricular. Esta ablacin podra
generar estenosis de las venas pulmonares.

Ejemplo. Descripcin el EKG; no hay nada de base, hay ondas P y los QRS irregulares, en
ocasiones son anchos sin onda P previa, por lo que hay extrasstole ventricular que se adelanta
al latido normal, posterior al extrasstole hay una pausa compensadora para volver al ritmo
normal. Esto no es patolgico. Hay
2 tipos de extrasstole ventricular;
uno que se adelanta al latido
normal y otro que se genera debido
a la falta de Onda P.
Mecanismo de reentrada
En la imagen c. hay una
conduccin normal que presenta
una va accesoria que conduce
en forma retrgrada.
En la imagen d. hay una
conduccin anormal debido a
que la va accesoria conduce en
forma antergrada.
Condiciones necesarias para que se produzca una reentrada
Bloqueo unidireccional del impulso en algn lugar, habitualmente el impulso corresponde a
una extrasstole.
Lenta propagacin del mismo sobre la ruta alterna.

Reexcitacin del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en direccin retrgrada.
Si todas estas condiciones se dan se va a generar un
movimiento circular o de bucle del impulso.
Taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV)
Ocurre en paciente jvenes, es una taquicardia regular
(140-250 lpm), donde cada complejo QRS tiene su Onda
P. Generalmente bien tolerada. Sin embargo su presentacin es variable, en la gran mayora el
complejo QRS es angosto y con circuito ortodrmico (la despolarizacin ventricular es la va
clsica), tambin puede existir complejo QRS ancho ya sea por circuito antidrmico (la
despolarizacin ventricular no es por la va clsica) o por bloqueo de rama.
Siempre se debe pensar es una taquicardia paroxstica ventricular en un paciente con
palpitaciones, taquicardia regular y QRS angosto, esta es una patologa grave.
Tambin se pueden ver en el EKG Onda P picuda o invertida en las derivadas II, III y aVF
(derivadas de la pared inferior).
Causas de las TPSV
La mayora de las obedecen a un mecanismo de reentrada congnito.
En el 50% de los casos se debe a una reentrada nodal (funcional) y en el 30-40% de los casos
se debe a una reentrada por haz paraespecfico (anatmico).
Sntomas de las TPVS
Palpitaciones, disnea o insuficiencia cardaca, fatigabilidad, angor e insuficiencia vascular
cerebral.
EKG
Se caracteriza por la presencia
de un ritmo rpido y regular
(160-220 lpm), con complejo
QRS angosto. En algunas
ocasiones el complejo QRS
puede ser ancho.
Realizar maniobras vagales
como el masaje carotideo,
permite terminar con la TPSV.
Ejemplo. Descripcin del EKG. En el EKG de la izquierda existen QRS anchos, adems se observa
Onda (musca en el complejo QRS), que corresponde a la preexcitacin necesaria para generar
el complejo QRS.
En el inicio exista un ritmo normal y de origen sinusal, luego aparece una extrasstole y
comienza la TPSV a una frecuencia de 180 lpm. En el trmino queda una alteracin en la
repolarizacin.
Probablemente el paciente presente un haz paraespecfico.

Ejemplo. Descripcin del EKG. En el EKG de


la derecha hay una frecuencia de 180 lpm,
los complejos QRS son angostos, por lo cual
hay una TPSV ortodrmica. El ritmo es
regular. No hay Onda .

Ejemplo. Descripcin del EKG. En el EKG de la izquierda hay


infra ST, debido a que a 200 lpm es mucha la sobrecarga.

Entonces las alteraciones en la conduccin del impulso pueden ser debido a:


PR corto (facilitada o preexcitacin,
Onda ) Ocurre en el sd. de Wolff
Parkinson White y en el sd. de Lown
Ganong Levine.
Bloqueo AV o Retardo de la conduccin
El bloqueo puede ser de 1er grado,
2do grado y 3er grado o completo. El
retardo puede ser de tipo I o
Wenckebach y tipo II.
Taquicardia ventricular
Hay QRS anchos (> a 120 mseg), hay generacin del impulso a nivel del ventrculo.

Etiologa de la taquicardia ventricular


Se pueden generar en paciente con alteraciones estructurales del miocardio; paciente con IAM
o miocardiopatas desarrollan arritmias ventriculares. Adems en la enfermedad reumtica se
generan valvulopatas, por ejemplo la estenosis mitral que permite el desarrollo de dilatacin
auricular izquierda generndose fibrilacin auricular, adems alteraciones en el nodo sinusal
generan bradicardia, luego estas 2 ltimas determinarn el desarrollo de taquicardia
ventricular.
Tambin existen alteraciones sistmicas que pueden generar taquicardia ventricular;
isquemia, inflamacin, hipertiroidismo, anestesia, reflejo vagales, trastornos electrolticos (Ej.
hipocalemia, hipomagnesemia, quienes generan taquicardia ventricular polimorfa).
Adems existen sustancias estimulantes; caf, OH, drogas, frmacos (digitalticos).
Clnica de la taquicardia ventricular
Hay pacientes asintomticos y otros sintomticos, estos ltimos presentan palpitaciones,
compromiso de la conciencia, sncope, insuficiencia coronaria (angor) y cardaca (edema,
disnea, etc.).
Al examen fsico hay que ver el pulso venoso y el pulso arterial central y perifrico. Verificar
los ruidos cardacos y su variabilidad.
Taquicardia por reentrada nodal
Es la taquicardia paroxstica ms comn (50% de los casos), existe un sistema de conduccin
dual a travs del nodo AV. El RR es regular. El PR es < 70 mseg. Podra existir una pseudo
Onda S en las derivadas II, III y aVF (derivadas de la pared inferior)
Se puede controlar con adenosina o verapamilo.
Mtodos diagnsticos para las arritmias

Antecedentes clnicos

EKG

EKG en 24 hrs (Holter)

Test de esfuerzo Evaluar catecolaminas como desencadenante.

ECG bidimensional

Estudio electrofisiolgico

Estudio de post-potenciales o potenciales tardos

Algoritmos

Casos clnicos
Mujer de 29 aos, antecedentes de muerte sbita en el padre y to, el pap joven. Presenta
sncopes recurrentes desde los 14 aos. Interpretados inicialmente como crisis conversivas. Le
realizaron ttos. psiquitricos. En la evolucin de la paciente se plantea una epilepsia, se hace un
electroencefalograma y un TAC cerebral son normales. Ahora ingresa por nuevo episodio
sincopal sin prdromo, se realiza un EKG, el cual tiene alteraciones.
La paciente tiene una taquicardia ventricular polimorfa tipo torsin de puntas (Torsade de
Pointes), esto puede ocurrir por pausa dependiente, actividad gatillada o QT prolongado.
Entonces una causa probable que genere esta arritmia es un QT prolongado congnito, ya que
en sus antecedentes hay 2 muertes sbitas en familiares.

El tto. inmediato es el uso de -bloqueadores.

Los EKG continan con QT prolongado.


Como tto. definitivo el uso de marcapaso o un cardiodesfibrilador impantable.

Causas de sd. de QT largo (SQTL) y Torsade de Pointes

Criterios para el diagnstico de SQTL (Schwarzt)

Tratamiento para el SQTL congnito


Se usan -bloqueadores orales, estos son muy
efectivos en pacientes con mutaciones en los canales
de K+ (QTL1, QTL2, QTL5 y QTL6 ) y que tienen como
causantes de las arritmias el incremento del tono
adrenrgico.
Tambin se pueden colocar marcapasos o un
desfibrilador impantable.
Las terapias que apuntan a la transformacin
de los canales inicos estn en investigacin.
Es muy importante la educacin del paciente.