GUIA ELECTROCARDIOGRAMA-ARRITMIAS

Sistema excito-conductor del corazón

El sistema excitoconductor del corazón se encarga de generar y trasmitir los impulsos eléctricos
del que posteriormente provocarán la contracción del miocardio. Recordemos que este tejido de
conducción está conformado por el nódulo sinusal, los tractos interauriculares (bandas de
James), el nódulo atrio-ventricular (Auriculo-ventricular), el fascículo (haz) de His y el sistema
(fibras) de Purkinje (Fig.1) (1).

Fig.1. Esquema anatómico del sistema excito-conductor.

Diversas situaciones (como el estrés, el sueño, el ejercicio u otros) determinan modificaciones

nerviosas que inducen cambios en la frecuencia cardíaca, aumentándola (taquicardias) o
disminuyéndolas (bradicardias). Lo mismo ocurre con ciertos fármacos u otras sustancias
(drogas). Estos cambios en el ritmo cardiaco pueden corresponder a cambios fisiológicos o ser
secundarios a patologías cardiovasculares (2).
Mecanismos Generales de las arritmias cardíacas
En términos generales, una arritmia cardíaca no sólo implica una alteración del ritmo cardiaco,
sino que también cualquier cambio en el lugar de iniciación o secuencia de la actividad eléctrica
del corazón que se aparte de lo normal. Por lo tanto, un simple retardo en la conducción de los
impulsos o una secuencia de activación anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las
preexcitaciones) serán considerados también una arritmia cardíaca (3).
Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen en:
- Trastornos en la conducción de los impulsos.
- Trastornos del automatismo o frecuencia.
- Combinación de ambos.
Trastornos de la conducción
Estos se clasifican en cuanto al grado de severidad del trastorno de conducción del impulso. El
bloqueo de primer grado (cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo); bloqueo
de segundo grado (cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo) y bloqueo de
tercer grado (cuando ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo) (4).
También los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo con el sitio en el que ocurren. Así, estos
pueden localizarse entre el nódulo sinusal y aurícular (bloqueos sinoauriculares), a nivel del
tejido auricular (bloqueo intra e interauriculares) en el nódulo auriculoventricular, en el His, o en
las ramas del haz de His (4).
Los trastornos de conducción pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por
bloqueos, sino que también originar extrasístoles y taquicardia por un mecanismo denominado
reentrada.
Reentrada
En condiciones fisiológicas un impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal se propaga
activando las aurículas, por una parte; por otra, difunde hacia los ventrículos a través de los
haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco común del haz de His, ramas de His
(derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio
ventricular. Una vez que los ventrículos se han activado, el impulso eléctrico se extingue ya que
no encuentra nuevo tejido en condiciones de despolarizarse. El concepto de reentrada implica
que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar
fibras previamente despolarizadas.
Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:
- Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso corresponde
a una extrasístole).
- Lenta propagación de este sobre una ruta alterna.
- Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada.
Si estas condiciones se dan, se establecerá un movimiento circular del impulso o ritmo recíproco
(Fig. 2).

Fig. 2 Condiciones del fenómeno de reentrada. Para que un ritmo recíproco se mantenga, es necesario que el
tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el período refractario de las fibras que lo
componen; de no ser así el impulso encontrará tejido refractario por delante y el ritmo recíproco se interrumpirá.
Se distingue un bloqueo unidireccional (1), propagación de la vía alterna (2) y re-excitación proximal (3).
 Trastornos del automatismo.
La despolarización diastólica en las fibras del nódulo sinusal es la más rápida y de ahí, es que
sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiológico del corazón. Es necesario recordar, que,
en condiciones patológicas o experimentales, cualquier fibra miocárdica puede generar actividad
espontánea. Inclive, se ha observado dicho fenómeno durante la isquemia miocárdica. Los
potenciales de acción generados como consecuencia de estas despolarizaciones diastólicas
patológicas son del tipo de fibra lenta (semejante a los potenciales de acción del nódulo sinusal y
del nodo auriculoventricular) (4).
Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos tipos:
1. Automatismo exagerado: Es el mecanismo involucrado en taquicardias sinusales, en muchas
taquicardias auriculares y en una forma de taquicardia incesante originada en fascículos del haz
de His en niños y adolescentes. La hipokalemia y la estimulación simpática favorece la aparición
de arritmias por exageración del automatismo (Fig. 3).

Fig.3. Automatismo exagerado. A: control; B: aumento del automatismo.

2. Postpotenciales: Hablamos de postpotenciales cuando un potencial de acción es seguido de una
oscilación de voltaje. En caso de que esta oscilación alcance el potencial umbral, se producirá un
nuevo potencial de acción. Las oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes de que se haya
completado el potencial de acción anterior (postpotenciales precoces) o una vez que éste se ha
completado (post potenciales tardíos) (Fig. 4). Los postpotenciales pueden determinar respuestas
generativas aisladas o sostenidas. Los postpotenciales precoces constituyen el mecanismo
involucrado en la génesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a síndrome de QT
largo. Muchas arritmias por intoxicación digitálica son atribuibles a postpotenciales tardíos (4).

Fig.4. Postpotenciales.
 Variedades de arritmias
Se define como ritmo normal del corazón a aquél que se origina en el nódulo sinusal, que
descarga con frecuencias entre 60 y 100 latidos por minuto con una cadencia regular,
conduciéndose a los ventrículos por las vías normales y sin retardo (Fig.5). Cualquier diferencia
con la definición anterior corresponderá a una arritmia cardíaca.

Fig.5. Patrones normales del electrocardiograma (ECG).

Video: https://www.youtube.com/watch?v=DuBjpOMGrYE

1. Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de stress
emocional (generalmente varía entre 100 y 150 latidos por minuto). En ella se mantiene la
morfología normal del ECG (Fig. 6) (3). También se encuentra en pacientes con insuficiencia
cardíaca, shock, anemia, hipertiroidismo, síndrome febril, entre otros. Habitualmente el
electrocardiograma durante la taquicardia permite hacer el diagnostico (5).

Fig.6. ECG de una taquicardia sinusal.

Video 1: https://www.youtube.com/watch?v=MXKGzlELmZo
Video 2: https://www.youtube.com/watch?v=cKXrzLrQOCc
2. Bradicardia sinusal
Consiste en la disminución del número de latidos por minuto (˂60 latidos por minuto). Simular a
la taquicardia sinusal, se mantiene la morfología del ECG (Fig. 7). Se observa normalmente en
sujetos vagotónicos y en atletas(1). También suele presentarse en diferentes situaciones
patológicas: hipertensión endocraneana, hipotiroidismo, B-bloqueo, enfermedad del nódulo
sinusal, entre otros (5).
Fig.7. ECG de una bradicardia sinusal.

Video: https://www.youtube.com/watch?v=bxGtsPhoJQs
3. Pausa o paro Sinusal
Puede ser expresión de enfermedad del nódulo sinusal y este hecho se reconoce por la ausencia
de onda P, lo que determina una interrupción del ritmo sinusal. También se ha descrito como un
alargamiento del intervalo entre dos ondas P. Por otro lado, la diferencia con los bloqueos
sinoauriculares, en la Pausa Sinusal los intervalos P-P previos son constantes y el intervalo P-P
de la pausa es la sumaria de dos intervalos P-P previos (se mantiene el ciclo normal) (Fig. 8).
Además, esta desaparición de las ondas P durante segundos o minutos desencadena actividad de
escape en marcapasos distales (a nivel de la aurícula o en la unión A-V), lo que preserva la
frecuencia y la función cardiaca, pero al mantenerse esto puede provocar mareos y síncope (4,
5).

Fig.8. Pausa sinusal no patológica. Intervalos P-P previos constantes de 1.24s, con pausa (em rojo)
de 2.12 s, menor que el doble de los intervalos previos.
Video: https://www.youtube.com/watch?v=X8y1LSRouIo
4. Arritmias Supraventriculares.
Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobre imponen
al ritmo sinusal normal. Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a
despolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares
(taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV), flutter y fibrilación auricular) (4).
a. Contracciones auriculares prematuras o extrasístoles auriculares.
Se originan en las vías de conducción auricular o en las células miocárdicas auriculares y
ocurren antes del siguiente estímulo esperado del nodo sinusal. Este impulso casi siempre pasa al
ventrículo y de vuelve al nodo sinusal. La localización del foco ectópico determina la
configuración de la onda P. Mientras más cerca del nodo sinusal la fuente ectópica, más se
parece al complejo sinusal normal. La transmisión retrógrada al nodo sinusal a menudo
interrumpe el momento la programación del siguiente latido y genera una pausa compensatoria
incompleta (Fig 9). Esto se puede observar en el ECG como una onda P prematura
habitualmente seguida con un complejo QRS con un intervalo PR igual o mayor a 120 mseg
(Fig. 10) (4).

Fig.9. ECG de una pusa compensatoria incompleta.

 En personas sanas, las extrasístoles auriculares pueden ser resultado de estrés, consumo de
alcohol, tabajo, entre otras. Tambien se relaciona con infarto al miocardio, toxicidad por digital,
concentraciones serícas bajas de potasio o magnesio e hipoxia.

Fig.10. ECG de una extrasístole auricular no compensada.

Video: https://www.youtube.com/watch?v=I1lyBZR82dQ
b. Flutter auricular
El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. Se distinguen dos
tipos de flutter. El tipo 1 o común que deriva de un mecanismo de reentrada a nivel de la
aurícula derecha, se reconoce en el ECG por las características ondas en serrucho en las
derivaciones D2, D3 y aVF (Fig. 11). Además, el flutter suele ser inestable tendiéndose a
convertir a un ritmo sinusal o en fibrilación auricular. A veces puede establecerse como una
arritmia crónica (3, 4). Habitualmente la frecuencia auricular es de alrededor de 300 latidos por
minuto con bloqueo A-V de grado 2, por tanto, no todas las ondas flutter se conduce al
ventrículo, observando comúnmente 3 ondas serruchos por un complejo QRS (2). Además, suele
asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula, trastornos
de la conducción, incluso se puede presentar en condiciones de injuria toxica y/o metabólicas del
corazón (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo, entre otras. Por otro lado, flutter tipo II o atípico,
presenta frecuencias auriculares mayores, sin las características ondas auriculares descritas (4)

Fig.11. Flutter auricular con bloqueo A-V 4x1.

Video1: https://www.youtube.com/watch?v=qvJO50BITwQ
Video 2: https://www.youtube.com/watch?v=y51IFoRCQhk
c. Fibrilación auricular (FA)
La FA es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica. Se observa en el ECG
oscilaciones irregulares de la línea de base y ausencia de ondas P (reemplazadas por ondas f
fibrilatorias), la que traducen despolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas (entre
400 y 700 por minuto) (Fig. 12). Además, se ha descrito una respuesta ventricular totalmente
desorganizada por la conducción aleatoria por el nodo AV, en donde se observan complejos
QRS con un patrón irregular (Fig. 13) (4).

Fig.12. Fibrilación auricular

Habitualmente implica la existencia de una cardiopatía (aumento de la masa muscular auricular,

aumento presión auricular, fibrosis auricular, inflamación e infiltración auricular, entre otras),
también, se puede presentar sin cardiopatía demostrable (FA idiopática) (5). Clásicamente el
paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares, habitualmente con síntomas agregados, tales
como disnea, angina e incluso sincope. En el examen físico, el pulso arterial es irregular en
frecuencia y amplitud (arritmia completa) (4).
En la mayoría de los casos se produce por alteraciones del automatismo que gatilla extrasístoles
y brotes de taquicardia auricular o múltiples circuitos de reentrada pequeños de manera
constante en la aurícula. Ambos mecanismos no son excluyentes y pueden coexistir. Además, se
ha descrito algunos casos de FA que pueden tener un origen focal, gatillándose por extrasístoles
auriculares provenientes de la venas pulmonares (4). Por lo tanto, las células auriculares no
pueden repolarizarse a tiempo para el siguiente estímulo (3). La FA puede ser aguda o crónica.
La primera se define como un único episodio. La última, se puede clasificar como paroxística
(tendencia a la conversión espontánea), persistente (no convierte espontáneamente, pero es
susceptible de cardioversión eléctrica o farmacológica) o permanente (imposibilidad de
conversión). En los últimos años se ha visto que en
 Fig.13. Fibrilación auricular

Video 1: https://www.youtube.com/watch?v=7fbUs05OtxE
Video 2: https://www.youtube.com/watch?v=QprWezAbrTo
d. Taquicardias con participación de la unión AV – Taquicardias paroxísticas
supraventriculares (TPSV).
Las TPSV se refiere a las taquiarritmias que se originan antes de la bifurcación del haz de His; el
inicio y la terminación son súbitos, por tanto, requieren el nodo AV para mantenerse en el
tiempo (3). Se presentan por primera vez, habitualmente, en personas jóvenes, sin cardiopatía
demostrable. La mayoría de los pacientes son asintomáticos, salvo por la conciencia del latido
cardiaco rápido, pero algunos experimentan disnea, sobre todo si los episodios son prolongados.
A nivel del ECG se observa ritmo rápido y regular (160 a 220 latidos por minuto), con QRS
angosto y sin onda P visible (Fig. 14). En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se
asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción
anterógrada. Se han demostrado que los 2 mecanismos más frecuentes responsables de las TPSV
son la Reentrada intranodal y la Macro-reentrada con participación de un haz para-específico (4).
 Fig.14. Trazado característico de una taquicardia paroxística supraventricular

Video: https://www.youtube.com/watch?v=Ti_TqdlxQrM
Resumen en la Tabla 1:

Tabla 1. Tabla comparativa entre tres arritmias supraventriculares.

5. Arritmias Ventriculares
a. Extrasístole ventricular (EV)
Son contracciones aisladas que depende de estímulos originados en focos eléctricos ectópicos
(no generados en el nódulo sinusal). Se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS
prematura, ancho y no precedido de onda P (Fig. 15) (1).

Fig.15. Extrasístole ventricular monomorfa.

Se distinguen dos tipos de extrasístole ventricular: 1) EV monomorfa cuando estos son de igual
morfolofía; 2) EV polimorfa cuando son variables entre ellas. Las EV pueden ser aislados o en
pares. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos con ciclos R-R ≤ a 600
mseg se denomina taquicardia ventricular (Fig. 16) (4).
La extrasístole ventricular, tiene un significado patológico solo en contexto de cardiopatía, por
ejemplo, infarto del miocardio. Existiendo un riesgo mayor de muerte durante los períodos de
seguimiento (4).

Fig.16. Extrasístole ventricular en pares

Video: https://www.youtube.com/watch?v=LSpuvzIgofU
b. Taquicardia ventricular (TV)
En la TV, el nódulo sinusal es sustituido por la región ventricular que pasa a controlar el
automatismo eléctrico del corazón, por tanto, el origen está por debajo de las ramas del haz de
His (1). Además, pueden ser autolimitadas o sostenidas, monomorfas (QRS con apariencia
uniforme) (Fig. 17-18) o polifocales (QRS diferentes y de forma repetitiva) (Fig. 19), recurrentes
o aisladas, provocar shock, degenerar a fibrilación ventricular o pasar desapercibidas para el
paciente, ser marcadores de un alto riesgo de muerte súbita o no tener significado pronóstico (3).
Por lo tanto, los síntomas se van a asociar a la frecuencia de la arritmia, de su duración y de la
severidad de la enfermedad cardiaca de base. En el caso que la TV es mediada por un
mecanismo de reentrada, pueden ser interrumpidas por estimulación eléctrica programada del
corazón (4).
En general, se caracteriza por una frecuencia ventricular de 70 a 250 latidos por minutos; el
inicio puede ser súbito o insidioso. A nivel de ECG, la TV se manifiesta con complejos QRS
anchos, altos y anómalos que persisten más de 0,12 s. Además, no se observa onda P (Fig. 17-
18) (5).

Fig.17. Registro de inicio de una taquicardia ventricular monomorfa.

Fig.18. Registro de una taquicardia ventricular sostenida monomorfa.

La sintomatología de estás arritmias dependen de la frecuencia, duración y de la severidad de la

enfermedad cardiaca base. En general son más sintomáticas que las TPSV, pudiéndose
acompañar de síncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, entre otras. Las
taquicardias ventriculares suelen presentarse en pacientes con cardiopatías estructurales
avanzadas (enfermedad coronaria, miocardiopatías dilatadas o hipertróficas, valvulopatías con
disfunción ventricular, displasias de ventrículo derecho, entre otras). También se observan casos
 de prolongación del intervalo QT (congénito o adquirido) en algunos casos de cardiopatías
congénitas y por último, en ocasiones, en individuos en que no se identifica una enfermedad
estructural del corazón (4)

Fig.19. Registro de una taquicardia ventricular sostenida polimorfa.

Video: https://www.youtube.com/watch?v=58O8UMoVnMs
c. Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular se caracteriza por una actividad eléctrica ventricular rápida y
desorganizada. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos
variables. No se distinguen complejos QRS, ondas P, segmentos ST ni ondas T (Fig. 20-21) (4,
5).

Fig.20. Registro del inicio de un episodio de Fibrilación Ventricular.

En la fibrilación ventricular, el ventrículo tiemble, pero no se contrae, resultando en una

disminución del gasto cardiaco, lo cual puede ser causado por infartos agudo al miocardio,
hipopotasemia o hipomagnesemia, electrocución, sobredosis digitálica, entre otros (3, 5). Desde
un punto de vista clínico, el paciente estará inconsciente, no habrá pulso, presión arterial difícil
de registrar, cese de la respiración y ausencia del ruido cardiaco (3-5). Por lo tanto, el colapso
cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible podrá producirse en un plazo de 3 a 5 minutos,
a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia (4).
 Fig.21. Registro del inicio de un episodio de Fibrilación Ventricular.

Video 1: https://www.youtube.com/watch?v=2ctxLxXBJwk
Video 2: https://www.youtube.com/watch?v=ebHfRNy_PA4
Resumen Tabla 2:

Tabla 2. Tabla comparativa entre dos arritmias ventriculares.

6. Trastornos de la conducción.
Se definen como un trastorno en la conducción de los impulsos entre las aurículas y ventrículos,
o intraventricular, de hecho, se puede generar en diferentes niveles del sistema excito-conductor
(3).
Los bloqueos auriculoventriculares se clasifican en tres grados determinado por el nivel del
bloqueo, es más, la calidad de los marcapasos subsidiarios en los casos del bloqueo auriculo-
ventricular de alto grado está determinada por el nivel del bloqueo, lo cual se relaciona con el
pronóstico, y de ahí la importancia de ubicar la zona de bloqueo (4). Por otro lado, la conducción
intraventricular es una alteración de la conducción de los impulsos eléctricos hacia el ventrículo
izquierdo o derecho.
a. Bloqueos aurículas-ventriculares de primer grado
Este bloqueo se caracteriza por un intervalo PR prolongado (>0,20 seg) (Fig. 22). Este aumento
del tiempo del intervalo PR indica retraso en la conducción AV, pero todos los impulsos
auriculares se transmiten a los ventrículos (a nivel del ECG, todas las ondas P son seguidas de
un QRS) (3, 4). Si se observa un complejo QRS tiene forma y duración normales, el retraso AV
casi siempre se encuentra en el nodo AV. En cambio, cuando el complejo QRS se ensancha más
el patrón de bloqueo de rama, posiblemente el retraso se encuentra en el nodo AV o en el
sistema de His-Purkinje (3).
 Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido. Sin embargo,
puede considerarse fisiológico por un tono vagal aumentado, provocado por drogas o por daño
estructural como infarto de miocardio o proceso degenerativo por la edad. Habitualmente es
benigno y asintomático (2).

Fig.22. Registro de un intervalo PR aumentado y un bloqueo A-V de primer grado.

Video: https://www.youtube.com/watch?v=yKgJr8ROO6s
b. Bloqueos aurículas-ventriculares de segundo grado
Se caracteriza por insuficiencia intermitente en la conducción de uno o más impulsos de las
aurículas a los ventrículos (impulsos supraventriculares no despolarizan los ventriculos). Por lo
tanto, se puede observar algunas ondas P no seguidas de un QRS. Los bloqueos de segundo
grado se clasifican de acuerdo al ECG de superficie en dos tipos: Tipos I o Wenckebach y Tipo
II o Mobitz II.
i. Tipo I o Wenckebach
En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta
que un impulso auricular no se conduce o despolariza a los ventrículos apareciendo una pausa
(Fig. 23) (4). En la mayoría de los casos, asientan en el nódulo AV. A menudo ocurre en
personas con infarto al miocardio de la pared inferior y rara vez causa sintomatología (3, 4).

Fig.23. Registro de un bloqueo A-V de segundo grado Mobitz I (Wenckebach).

Video: https://www.youtube.com/watch?v=LY29cI1YWDw
ii. Bloqueo auricular-ventricular tipo II o Mobitz II
En estos casos la onda P bloqueada no ha sido precedida por alargamientos progresivos del PR
(intervalo PR constantes) en los ciclos precedentes (Fig. 24). Son frecuentemente localizados a
nivel distal del haz de Hiz (3, 4).

Fig.24. Registro de un bloqueo A-V de segundo grado Mobitz II.

 Video: https://www.youtube.com/watch?v=8pLcROg3b9M

c. Bloqueos aurículas-ventriculares completos.

Se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V (Fig. 25-26). Se pueden
localizar en el nodo auriculo-ventricular o en el sistema Hiz – Purkinje. Pueden ser permanentes
o intermitentes. Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. A nivel de
examen físico, se puede encontrar pulso arterial lento. Además, el pulso venoso yugular muestra
ondas “a” de amplitud variable, dependiendo del grado de apertura de la válvula tricúspide al
momento de la contracción auricular (4). Además, el bloqueo cardiaco completo reduce el gasto
cardiaco, con posibilidad de episodios de síncope (desmayo), conocidos como ataque de Stokes-
Adams (3).

Fig.25. Registro de un bloqueo A-V de completo.

Fig.26. Registro de un bloqueo A-V de completo.

Video: https://www.youtube.com/watch?v=2oUcNoWNH90
d. Trastornos de conducción intraventricular
Son el resultado de un enlentecimiento o bloqueo de la conducción por debajo de la bifurcación
del haz de His, pudiéndose verse afectados uno, dos o los tres fascículos responsables de la
despolarización ventricular. Es un enlentecimiento o bloqueo de la conducción a nivel de las
ramas del haz de His. Pueden progresar y llevar a bloqueos A-V de distinto grado o permanecer
estables a lo largo del tiempo (4).
i. Bloqueos de rama
Ocurren en la rama derecha (Fig. 27) o izquierda (Fig. 28) del haz de His. Cualquiera sea la rama
afectada va a traer como consecuencia un retardo en la despolarización del ventrículo respectivo
lo que se va a traducir en un ensanchamiento del QRS. Se observan en diferentes patologías con
compromiso ventricular. Así el bloqueo de rama izquierda es frecuente en portadores de
 cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías hipertróficas y/o dilatadas, valvulares aórticos, entre
otros. Los de derecha por su parte, se observan en casos de cor pulmonar, cardiopatías
congénitas, hipertensión pulmonar, así como también no asociada a cardiopatía (4). Se ha
descrito que un bloqueo de rama durante un infarto reciente del miocardio es un signo de muy
mal pronóstico, refiriendo un compromiso isquémico del septum interventricular.

Fig.27. Bloqueo de la rama derecha del haz de His.

Fig.28. Bloqueo de la rama izquierda del haz de His.

Video: https://www.youtube.com/watch?v=fmBUkmdDPA4
ii. Hemibloqueos
En ellos no se observan retardos significativos en la conducción intraventricular. Por tal motivo,
su aparición no implica un ensanchamiento significativo del QRS. El hemibloqueo izquierdo
anterior constituye un hallazgo frecuente en el ECG (Fig. 29) y se considera un trastorno
benigno cuando ocurre aisladamente. Es muy incierto el diagnostico mediante ECG, su
significado clínico es habitualmente más incierto y no requiere de terapia (4). El hemibloqueo
izquierdo posterior es mucho menos frecuente (Fig. 30) y se ha asociado a bloqueos de rama
derecha del haz de His (Fig. 31).
 Fig.29. Hemibloqueo izquierdo anterior.

Fig.30. Hemibloqueo izquierdo posterior.

 Fig.31. Hemibloqueo izquierdo posterior (QRS muy negativos en DII y aVF) y asociado a un
bloqueo de la rama derecha del haz de His (aumento del ancho de los QRS).

Referencias
1. Delgado JP, de Casasola Sánchez GG. Fisiopatología y patología general básicas para
ciencias de la salud: Elsevier Health Sciences Spain; 2013.
2. Kunstmann S. Manual de Fisiopatología Clínica: Editorial Mediterráneo Ltda.; 2019.
3. Grossman S, Porth CM. Porth Fisiopatología: Alteraciones de la Salud - Conceptos Básicos:
Lippincott Williams & Wilkins; 2014.
4. Fajuri A. Manual de Arritmias. División de Enfermedades Cardiovasculares UC; 2009.
5. Cardona E. Aprenda ECG en un día: Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd. ; 2014.