Antiarrítmicos

Una definición de fármaco anti arrítmico:

grupo heterogéneo, generalmente
ustedes ven grupos más homogéneos de
fármacos, que comparten un mecanismo
de acción, etc, aquí vamos a ver todo tipo
de sustancias químicas que para el caso no
van a ser relevantes, sí se caracterizan
porque suprimen o previenen las
alteraciones del ritmo, las que puede ser de
varios tipos: aceleración o retardo, puede
haber taquicardia o bradicardia, que tiene
que ver con la generación del impulso,
pero también tiene que ver con cómo se propaga.
Hay una secuencia muy clara, cómo tiene que ser de eficiente la propagación del impulso
para que sea eficiente el latido cardiaco, cumple una finalidad: tiene que ser aurícula -
ventrículo, no puede ser ventrículo – aurícula a pesar de que sea un ciclo, recuerden que se
tiene que llenarse los ventrículos y para eso esa contracción auricular, que es como un estruje,
lo que permite que se rellenen los ventrículos. ¿Qué pasa cuando se empiezan a generar
estímulos en otros lados? Focos ectópicos, focos que a veces empiezan a comandar la función
cardiaca o bien extrasístoles: está muy bien la secuencia y de repente hay un latido entre
medio que no es eficiente. Todo esto tiene que ver con la eficiencia del trabajo cardiaco. Yo
creo que todos hemos experimentado extrasístoles, uno no es relevante ¿Cuándo es
relevante? Cuando ahí se puede generar un foco ectópico porque ese latido extra se generó
en otro sitio, y si empieza a comandar el corazón ya vamos a tener una morfología del electro
distinta y una funcionalidad distinta, a veces hay trenes de extrasístoles, ya no hay un brinco
del corazón, son varios, entonces hay momentos en que puede quedar sin irrigación el
cerebro, por ejemplo.
La gracia que tienen es que actúan a concentraciones que no afectan la generación y la
propagación normal del latido sinusal, fíjense lo finito que es esto, porque se quiere evitar
por ejemplo un extrasístole pero no se quiere afectar la eléctrica propia del corazón, es difícil,
por eso los antiarrítmicos no son inocuos, son muy peligrosos porque se meten con la parte
eléctrica sin tener que meterse con la parte eléctrica.
Hay una relación con los latidos que tiene que ver con el electrocardiograma
Electrocardiograma: suma de la actividad de los potenciales de acción del corazón
Aquí vamos a ver de a uno: los que son azules
son fibras automáticas y en café esta la
musculatura contráctil, la que necesita que haya
un potencial de acción que la estimule, sino no
hay contracción.
Orden de fibras: nodulo sinusual, tejido
auricular, nodulo auriculo ventricular, has de
his, fibras de Purkinje, miocardio ventricular,
tiene que seguirse esa secuencia.
Hay por lo menos 4 grupos de células
automática ¿Por qué tenemos solo una que
comanda, por qué el nodulo sinusual? Por la
frecuencia de descarga, es la que tiene una
frecuencia de descarga mayor por lo tanto anula a las otras, si no esta toma el comando la
que sigue. La velocidad de descarga tiene que ver con la pendiente de polarización, el
nodulo sinusual tiene la mayor pendiente porque se despolariza sola.
¿Por qué se produce esta depolarizacion?
(grafico es el potencial de acción de una
celula marcapaso: auotmáticas), la pendiente
de polarización es la que me dice cuál será la
velocidad de descarga, la que puede ser más
o menos pronunciada, ahí tienen la regulación
del sistema nervioso autónomo, donde tienen
la rama vagal y la simpática; la vagal produce
bradicardia por lo tanto va a enlentecer el
proceso; adrenalina, noradrenalina, que son
catecolaminas, van a producir taquicardia por
lo tanto van a aumentar la pendiente. Tenemos corriente de Na, luego tenemos corriente de
Ca, porque llegado a un umbral esta se dispara, esta descarga es por Ca que entra (acuérdense
que esto va a producir una contracción por lo que es muy importante la entrada de Ca durante
el potencial) llega un punto en el cual se abren canales de K y sale K. Lo que quiero rescatar
de aquí es que están involucrados Na, Ca y K.
Aquí se ve un potencial de acción del miocardio contráctil, aquí si hay un potencial de reposo,
este potencial de reposo está esperando que le llegue un potencial generado automáticamente
para que se genere. Este reposo se puede mantener indefinidamente si no le llega un P.A de
las células automáticas, se genera aquí un P.A con una meseta y luego la repolarización,
fíjense Na, Ca y K, esta involucrada aquí la Na/K ATPasa una enzima que es la que “da
vuelta” el Na con el K. Electrofisiologicamente son los iones importantes, es donde van a
actuar los antiarrítmicos.
Uso terapéutico
No siempre es clara la relación entre los múltiples
efectos que producen estos fármacos en un paciente
aquejado por una arritmia porque tampoco hay una
sola entidad de arritmia: puede ser de generación,
propagación, del ritmo, puede ser más o menos
graves, etc
¿Cuánto tiempo se debe tomar un ECG para detectar
arritmia? Depende, hay que hacer un Holter,
monitoreo de 24 hrs del día.
¿Cuántas veces es suficiente que se altere el ritmo
para indicar una arritmia? Es complicado porque
depende de la persona y los desencadenantes, por
ejemplo, una extrasístole puede estar asociada a un
estresor
Factores desencadenantes de arritmias (lee diapos y añade…)
Fíjense en los fármacos: los antiarritmicos pueden desencadenar arritmias, por eso les digo
que son muy peligrosos ¿Cómo me meto con la parte eléctrica sin meterme con la parte
eléctrica?
 Los metilsantina en general: teofilina, cafeína, mate
 El alcohol, pero qué calidad de alcohol, cuanto alcohol
 El ejercicio excesivo, ya sabemos que produce taquicardia que es una arritmia,
paramos un rato y se nos pasa, pero que pasa si estoy sometiendo a la parte eléctrica
de mi corazón a una sobrecarga y paso a tener extrasístoles que, si son ventriculares
paso a una taquicardia ventricular, lo que puede derivar en una fibrilación ventricular
y caigo redondo al suelo, que es lo que les ha pasado a algunos niños en clases de
gimnasia o algunos futbolistas que han muerto
 El dolor, incluso el dolor psicológico
 Por lo tanto, antes de usar un fármaco anti arrítmico se deben corregir los factores
desencadenantes de ella, o sea no basta con tener un registro de ECG alterado sino
que tengo que tratar de pesquisar a que se debe esto, el único punto en que si o si se
usa antiarrítmicos es que tenga un problema cardiaco, ej: insuficiencia cardiaca o
arritmia post infarto
Uso terapéutico
 Agudo: cuando se está poniendo en riesgo la
vida del paciente; al tiro, intravenoso, de
emergencia, para terminar o controlar un
episodio arrítmico ej: conversión a ritmo
sunusual, pero también sabemos que tenemos
cardioversión eléctrica o sea que con dos
electrodos puedo lograr esto mismo
 Crónico: para prevenir recurrencia de
arritmias graves, disminuir mortalidad o
arritmias benignas sintomáticas (que le
molestan al paciente) le da susto, susto libera
catecolaminas, o sea nos pillamos la cola

Clasificación
Esta clasificación es por el efecto in vitro, por
eso hay que tener claro la génesis de la arritmia
Tenemos grupo I, II, III, IV y otros que
quedaron fuera. Fíjense que actúan a nivel de
Na, K y Ca, si yo me quiero meter con la parte
eléctrica del corazón tengo que fijarme en estos
iones que son los que están generando tanto la
depolarizacion espontanea como la contracción
cardiaca. Todos son bloqueadores. Entre medio
tenemos los bloqueadores beta adrenérgicos
que ustedes debieron haberlos estudiado como
antihipertensivo: atenololo, propanolol.
Grupo I se subclasifica en a, b y c, estos tres subgrupos
se diferencian en la duración del PA y en la
recuperación del canal de Na porque al ser un
bloqueador va a disminuir la excitabilidad y la velocidad
de conducción, pero esto va a ser intermedio, rápido o
lento y eso a su vez tiene repercusión en la duración del
PA.
Ejemplos de fármacos (lee diapos)
 Procainamida: en este caso se puede usar por
ambas vías
Vida media de 2 horas por lo tanto necesito múltiples
dosis al día lo que es muy poco conveniente, uno trata
de que se administre 1 o 2 veces al día, no más que
eso
Rams: provocan un síndrome parecido al lupus

 Lidocaína: acuérdense que el paciente que sobrevive a un infarto tiene un riesgo de

arritmia que pueden provocarle la muerte, en parte por su génesis, hay una zona
isquémica y esa zona muerta no va a responder al paso del estímulo y también va a ser
un lastre para la contracción miocárdica entonces se pierde la eficiencia del corazón.
Tiene intenso efecto primer paso por lo que SOLO se
administra por vía iv
Al tener vida media corta su administración más
adecuada es por infusión continua, goteo, eso es muy
bueno porque permite ajustar la dosis, puedo
administrar la cantidad que el paciente requiere, aquí no
hay dosis estándar.
Tiene otro uso: anestésico local (tópico), en ese caso
necesariamente tiene que estar acompañada de
vasoconstrictor para que efecto sea local

 Flecainida: Si yo quiero dar una dosis de carga con esta vida media no puedo usar UNA
dosis de carga ¿Por qué? Porque con esa vida media yo necesitaría una dosis de carga
muy alta, recuerden que cuando uno da una dosis de carga es para llegar dentro del
margen terapéutico, pero si yo la doy de a una y el paciente tiene un leve problema renal
o hepático se me dispara el nivel plasmático, es decir me sobrepasa el mínimo toxico,
es decir debo ser cauta y darlo de a poco, dosis mayores a las de mantención, pero de a
poco, entonces se le dan dosis de carga en más o menos unos 4 días
 Rams: si es capaz de revertir una fibrilación
auricular es porque se está metiendo en el
nódulo, pero se le puede pasar la mano y
producir bradicardia, el fármaco dice “yo
protejo” que no van a pasar todos los latidos
que se están generando al ventrículo, sin
embargo se le pasa la mano y me crea un
bloqueo, por eso la cosa es muy fina

 Propanolol: Catecolaminas son arritmogénicas

porque lo que hacen es aumentar la pendiente de
la fase 4 de las células marcapaso (depolarización
espontanea), entonces lo que hace el propanolol
es aplanarla, disminuir la pendiente y con eso
disminuye la frecuencia sinusal, disminuye la
conducción auriculo ventricular, me protege de
que estos tantos impulsos que se están generando
en el nódulo no todos pasen al ventrículo

La biodisponibilidad es del 30%, es decir me dice cuál es la

dosis, o sea por la vía oral debo dar 3 veces la dosis
Vida media corta
Rams: subrayen descompensada, porque es útil en
insuficiencia cardiaca compensada pero no se puede usar
cuando esta descompensada
Recuerden que no es cardioselectivo por lo tanto es beta 1 y
2, por lo que por omisión (no está bloqueado) la noradrenalina
actúa sobre alfa 1
  Amiodarona: bloquea canal de K y otros canales,
cuando actúa sobre estos otros canales disminuye la
velocidad de conducción intracardiaca, por lo tanto,
se ha considerado un potente anti arrítmico de
múltiples arritmias
*PRE: periodo refractario efectivo
Vida media: estudios señalan de 25 a 100 días, por lo tanto,
requiere dosis de carga de 1 a 2 semanas
Por la vía oral dada esta biodisponibilidad debo dar mayor
dosis
Rams: pueden ser agudas y aparecer durante el tratamiento o tardías y aparecer después de
meses de tratamiento, esto obliga a ser muy cauto
Dermatológica: los pacientes pitufos
Endocrino: Hiper es cuando ingresan como hormonas tiroideas, hipo es cuando es tanta que
bloquean la producción endógena de estas hormonas
  Verapamilo: alteran acoplamiento exitación-contracción y depolarización de NS

 Adenosina: disminuye el automatismo del NS, descarga menos, además protege a los
ventrículos mientras se sufre taquicardia auricular de no sufrir taquicardia ventricular
*GR: glóbulo rojo
Vida corta aquí es muy bueno porque lo puedo manejar, si lo necesito administro un bolo, si
necesito de nuevo administro otra vez, que intoxicación (aquí desaparece en segundos)
Digitálicos: A lo mejor los vieron como cardiotónicos, pero actualmente hay cardiotónicos
mejores, más seguros, porque estos son muy tóxicos, tienen muy estrecho margen terapéutico
y a veces se ven sus efectos de toxicidad únicamente sin ver su eficiencia. Donde su uso aún
se mantiene es como anti arrítmico.
Actúan sobre bomba Na/K ATPasa. El Ca es el que hace este efecto cardiotónico.