MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE

ADAPTACIÓN CELULAR

Fisiopatología
cuarto semestre, 2021

Dr. Mauricio Quezada C.

M.V. UCh - Magíster en Fisiopatología
 Conceptos básicos

 Homeostasis:
 Estrés v/s Estresor:
 Respuesta adaptativa:
 Injuria o noxa:
 Agente etiológico:
 Patogenia: mecanismos de
generación /mecanismos de
progresión
 Mecanismos de compensación

 ¿Qué le ocurre a una célula una

vez que ha sido expuesta a un
agente injuriante?
Factores que afectan la capacidad
de adaptación
 Reserva fisiológica
 Duración / intensidad de
la injuria
 Trasfondo genético del
individuo
 Edad
 Estado de salud
 Estado nutricional
 Grado de especialización
celular
 Respuestas adaptativas
 Las células pueden adaptarse a cambios en el medio interno, así
como el organismo en su totalidad se adapta a cambios en el
medio externo. Estos cambios pueden implicar variaciones en el
tamaño, la forma o el tipo celular
 Requisito: agente injuriante prolongado en el tiempo y de baja
intensidad

 Ejemplos: Atrofia / hipertrofia / hiperplasia / metaplasia /displasia

/ acúmulo intracelular de sustancias

 Inducidos por señales de comunicación propias o producidos por

otras células, o interacciones de la célula con su medio
 Cascadas de señalización celular que implican cambios en la
expresión génica
 Atrofia
 Disminución del tamaño del órgano o de la célula por
perdida de sustancia celular.
 Las células se retraen y dejan de ejercer sus funciones,
reduciendo al mínimo sus necesidades energéticas
 Mecanismo fisiopatológico: Desbalance entre la síntesis
y degradación proteica. Vía factores de transcripción
 Causas de atrofia
 Reducción demanda funcional
 Atrofia post inmovilización musculoesquelética. Puede acompañarse
de osteoporosis secundaria. Denervación

 Aporte insuficiente de oxígeno (crónico)

 Insuficiencia de nutrientes
 Atrofia musculoesquelética

 Pérdida del estímulo endocrino

 Atrofia de gl tiroides, adrenal

 Presión o lesión celular persistente

 Producto de cambios isquémicos o inflamatorios
 Hipertrofia
 Aumento en el tamaño de las
células.
 Por señales tróficas o aumento
de las demandas funcionales.
 El órgano hipertrofiado NO
TIENE NUEVAS CELULAS

 TIPOS:
 Hipertrofia fisiológica
 Por influencia hormonal
 Por sobrecarga de la demanda
funcional

 Hipertrofia patológica
 Hiperplasia
 Aumento del número de células de un
organismo o tejido.

 Tipos :
 Hiperplasia hormonal
 Aumento de la capacidad funcional de
un tejido
 Hiperplasia uterina, hiperplasia
mamaria

 Hiperplasia compensadora
 Aumento de la masa celular tras el
daño o resección parcial

 Hiperplasia patológica
 Estímulo excesivo / exógeno
 Riesgo de proliferación excesiva
 Mecanismos de hiperplasia
 Mayor producción de factores de
crecimiento, citoquinas u
hormonas

 Up-regulation de las vías

intracelulares para estos
ligandos: Aumento de la
transcripción de genes

 Down regulation de factores

antimitóticos (TGF-B) y de sus
vías intracelulares

 Inhibición de vías de muerte

celular
 Metaplasia
 Conversión de un tipo celular diferenciado por otro. Cambio reversible de una
célula adulta (epitelial o mesenquimática). Casi siempre en respuesta a una lesión
 Implica reprogramación de las células madres o células mesenquimáticas
indiferenciadas en el tejido conectivo
 Mediado por:
 Citoquinas / Factores de crecimiento / Componentes extracelulares (interacciones
célula-matriz) que inducen activación de factores de transcripción.
Metaplasia escamosa del epitelio
respiratorio
Esófago de Barret
 Displasia
 Crecimiento y maduración
desordenados de los
componentes celulares de un
tejido
 Variaciones del tamaño y forma
de las células
 Disposición desordenada de las
células del epitelio
 También corresponde a una
respuesta a estímulos nocivos
persistentes

 Sin embargo, la displasia es una

lesión preneoplásica, ya que es
una fase necesaria en la evolución
celular hacia el cáncer a través de
múltiples pasos