CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÌA CLINICA Y

GENOCITOMOLECULAR
TRASTORNOS ACIDO BASE
CASO CLÍNICO - No es lo que piensas, genio…¡¡¡
Modelo de 22 años, peso 45 Kg, Talla: 1,75, practica aeróbicos cada mañana, trota todas
las noches, tiene una dieta casi vegana. Toma como suplemento alimenticio 5 claras de
huevo por día. Refiere que, en la última semana, ha presentado palpitaciones. dolor de
pecho, de localización en manubrio Esternal, con referencias al hombro derecho y región
subescapular izquierda. Se acompaña de “vinagreras” cada vez que come galletas de agua,
pan integral o arroz. Estando en pasarela, ha sufrido mareos sin llegar a la lipotimia. Le
preocupa la cefalea constante holocraneana, la sensación de “hormigueo” en sus pies,
debilidad y dolores poliarticulares y sensación de estar ausente, la mayor parte del día.
Ella niega vomitar, pero se siente muy débil y cansada. Niega tomar diuréticos y laxantes.
Sin embargo, AFIRMA que no da la talla de las modelos francesas, ya que se ve “gruesita”
al espejo. Toma vitaminas con leche en el desayuno.
Al examen físico, luce muy delgada, sin nada especial a la estetoacústica ni al examen
neurológico. No dolor a la presión en articulaciones y el EKG de control que se le toma, es
“normal”. La Placa de torax PA sin particularidades. Hemograma :S/P, Función renal: S/P,
Función hepática S/P.
ELECTROLITOS PLASMÁTICOS.

1. ¿CÚAL ES EL DISTURBIO ACIDO BASE?

R. Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria crónica (trastorno ácido base mixto).
Bibliografía:
Jameson, Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison - Principios de Medicina
Intema. 20 Ed. McGraw-Hill Global Education Holdings LLC. 2018.
2. JUSTIFIQUE SUS DIAGNÓSTICOS.
R. Alcalosis metabólica asociada a acidosis respiratoria.
La sintomatología que nos refiere es muy inespecífica para determinar un trastorno
concreto,pero, es una paciente que tiene obsesión por bajar de peso es muy probable que
se induzca vómitos, tome diuréticos y laxantes a pesar de que ella niegue estos mismos, y
todas estas medidas tienden a ocasionar un desequilibrio ácido base. El pH de la paciente
es de 7.49, es decir, esto indica que existe una alcalosis establecida. El bicarbonato de 32
mmol/L nos señala que la alcalosis de la paciente es de tipo metabólica por la pérdida de
hidrogeniones y adición de HCO3-.
Tenemos que determinar el grado de compensación de este trastorno alcalótico, los datos
proporcionados en el caso clínico son insuficientes para determinar este aspecto de forma
cuantitativa a pesar de que la clínica que nos refiere la paciente nos permite presumir que
existe algún grado de descompensación probable, sin embargo, debemos obtener la
presión parcial de CO2 a partir de la ecuación de Henderson Hasselbach para determinar
el grado de compensación:

Con esta ecuación obtendremos el PaCO2 reemplazando y aplicando ley de logaritmos

tenemos:
32 𝑚𝑚𝑜𝑙/𝐿
7.9= 6.1 + log
𝑃𝑎𝐶𝑂2 𝑥 0.0301
32 𝑚𝑚𝑜𝑙/𝐿
7.9 – 6.1= log
𝑃𝑎𝐶𝑂2 𝑥 0.0301
32 𝑚𝑚𝑜𝑙/𝐿
1.39 = log
𝑃𝑎𝐶𝑂2 𝑥 0.0301
32 𝑚𝑚𝑜𝑙/𝐿
10(1.39) =
𝑃𝑎𝐶𝑂2 𝑥 0.0301
32 𝑚𝑚𝑜𝑙/𝐿
𝑃𝑎𝐶𝑂2 =
24.55𝑥 0.0301

𝑷𝒂𝑪𝑶𝟐 = 43.30 mmHg

Entonces, 43.30
mmHg es el valor de
PaCO2, ahora
determinamos si este
valor concuerda con
algún grado de
descompensación a
partir de los valores de
compensación de una alcalosis metabólica.
Los valores de compensación Alcalosis metabólica de aumento de 0.75 mmHg de PaCO2,
por cada mMol/L de HCO3-, que aumentó, partiendo desde nuestro valor normal en la altura
de HCO3 que es de 18-22 mmol/L tendríamos la siguiente operación:
32-18 o 22 = 14 o 10 mmol/L de aumento de HCO₂ sobre el valor normal.
0.75 mmHg x 10 o 14 mmol/L = 7.5 o 10.5 mmHg, es decir, para que tengamos un trastorno
compensado, la PaCO₂ debería aumentar 7.5 o 10.5 mmHg de su valor basal (30 mmHg)
o, en otras palabras, tendríamos que tener una PaCO2: de 37.5 a 40.5 mmHg.
Como el valor de PaCO2; de la paciente es de 43.30 mmHg y el valor de compensación
máximo de su trastorno ácido base es de 40.5 mmHg, podemos concluir que el valor de
PaCO2, de la paciente sobrepasa valor de compensación de la alcalosis metabólica que
estaría cursando la paciente. Entonces es una alcalosis metabólica descompensada y
tomando en cuenta el PaCO2 tenemos otro trastorno ácido base sobreañadido que sería
una acidosis respiratoria, es decir, un trastorno mixto.
Diagnóstico de acuerdo a la fisiopatología:
El IMC de la paciente que es de 14.7 kg/m2, un valor de desnutrición extrema, lo más
probable es que la alcalosis metabólica se desencadenó debido a la práctica del vómito en
reiteradas oportunidades constituyéndose en el "desencadenante de la alcalosis" por la
pérdida de ácidos no volátiles por vía digestiva en forma de HCI además de la pérdida de
agua, lo cual contribuye adicionalmente al estado de alcalosis por la disminución de LEC
haciendo que haya una mayor concentración de HCO3-, es decir, "alcalosis por contracción
de volumen". El factor que permite que se "mantenga la alcalosis es la incapacidad del riñón
de eliminar el exceso de HCO3-, en el cuerpo que se lo puede explicar de la siguiente
manera:
Como existe una pérdida de volumen a partir de los vómitos, además del uso de diuréticos,
el cuerpo detecta el déficit de agua a partir del menor índice de filtración glomerular y activa
los mecanismos ahorradores de agua como el SRAA. Una vez activado, el sistema tubular
se encarga de reabsorber sodio y agua, pero a la vez secreta potasio e hidrogeniones en
forma de amonio lo cual indirectamente se constituye en una vía directa para reabsorber
HCO3-, adicional agravando la alcalosis metabólica. Con el uso de diuréticos como los
tiazidicos y de asa, existe una mayor llegada de Na+ hacia porciones finales del túbulo
contorneado distal y túbulo colector, habiendo una mayor reabsorción de Na+ y excreción
de K+ e H.
La hipercapnia crónica como compensación de la alcalosis metabólica, una vez que se
establece como un aumento de PaCO2, de manera crónica puede promover la alcalosis
metabólica en mayor medida facilitando la absorción renal de HCO3-, y la producción de
nuevo HCO3- (aumento de la eliminación neta de ácido).
La sintomatología, más importante en relación a la alcalosis metabólica son la agitación,
cefalea holocraneana y la lipotimia. La agitación se basa en la mayor afinidad del oxígeno
por la hemoglobina en un cuadro de alcalosis, lo que impide su disociación del oxígeno de
su transportador y un menor aporte a los tejidos periféricos, por lo que el organismo
reconoce como una deficiencia de oxígeno y se agita. La cefalea y la lipotimia se deben a
que, en la alcalosis, el flujo sanguíneo cerebral está disminuido debido a la vasoconstricción
lo que genera un estado de depresión mental y cefalea por de oxígeno a las células
neuronales.
Otros diagnósticos:
Desnutrición extrema: Debido al IMC de 14.7 kg/m2
Hipokalemia leve: El valor de 3.1 mEq/L en el examen de sangre y la clínica que nos
presenta el caso concuerda con este trastorno, además de la pérdida de potasio por vía
renal como se indicó antes, así como por el uso de laxantes que promueven una mayor
pérdida de K.
Hiponatremia leve: El valor de 133 mEq/L
Hipocloremia: El valor de cloro es inferior a 96 mEq/L, el trastorno ácido base de alcalosis
metabólica es la principal razón. debido a que la adición de moléculas de HCO3 promueven
un aumento de las cargas negativas en el organismo, para mantener la electroneutralidad
debe existir la disminución de algún anión y ese es el cloro, existirá depleción de cloro para
mantener la electroneutralidad.
Otra razón de la hipocloremia es la eliminación de moléculas de cloro por vía digestiva a
través de los vómitos. Adicionalmente, la utilización de diuréticos de igual manera
promoverá la depleción de cloro cuando estos fármacos se presenten activos.
Hipocalcemia: La alcalosis metabólica promueve una mayor afinidad de las proteinas por
el calcio existiendo sintomatologia muscular como los de sensación de "hormigueo" en sus
pies, debilidad y dolores poliarticulares.
Dispepsia funcional (Sindrome de dolor epigastrico): Debido a la clínica que nos refiere
la paciente respecto a la percepción de vinagreras posteriormente a la ingesta de alimentos
nos indica la lesión de la pared gástrica por el ácido clorhídrico. Esto se constituye en una
complicación de su afección psicológica de bajar de peso, en este cuadro la predomina la
alteración de la sensibilidad, por lo que la clínica de estos otros pacientes es la epigastralgia
y el ardor epigástrico molesto, incluso a partir de este trastorno puede explicarse el dolor
torácico por lesiones esofágicas.
Bibliografía:
Jameson, Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison - Principios de Medicina
Interna. 20 Ed. McGraw-Hill Global Education Holdings LLC. 2018. USA.
Emmet. M., Palmer B. Trastomos acidobásicos simples y mixtos. Wolters Kluwer.
UpToDate. 2022. Santonicola A., Gagliardi M.. Guarino M., Siniscalchi M., Ciacci C. Eating
Disorders and Gastrointestinal Diseases. Nutrients. 2019; 11(12): 3038
1. ¿CÓMO DESCUBRIR QUE LA PACIENTE MIENTE?
R. La paciente niega inducirse vómitos, utilizar diuréticos y laxantes. Los valores de iones
del examen de orina aleatorio nos indican ciertos datos.
Valores normales de iones del examen de orina aleatorio.
Iniciamos analizando los valores de cloro en orina aleatoria, en condiciones normales, el
cloro debe tener un valor de 15 a 20 mEq/L, en este caso tiene un valor de 0 mEq/L.
La concentración de cloruro en la orina es persistentemente baja en la alcalosis metabólica
debido a vómito, lo que refleja tanto la hipovolemia como la hipocloremia asociada. Esto
refleja la contracción del volumen de líquido extracelular y la depleción de cloruro que existe
en estos pacientes.
Aquellos diuréticos que bloquean la reabsorción de cloruro de sodio (tiazida y diuréticos de
asa) producen una concentración alta de cloruro en la orina cuando están activos. Sin
embargo, la concentración de cloruro en la orina cae a niveles bajos cuando el efecto
diurético se ha disipado.
Los pacientes que toman diuréticos a escondidas a menudo tendrán grandes cambios en
la concentración de cloruro en la orina de un día a otro a medida que el efecto diurético
aumenta y disminuye. Este hallazgo en un paciente con alcalosis metabólica es
prácticamente diagnóstico de uso de diuréticos.
El cloruro en la orina puede ser bajo con formas de alcalosis metabólica asociada con la
contracción del volumen del líquido extracelular y la disminución del cloruro.
Por ejemplo, el cloruro de orina suele ser bajo cuando se desarrolla alcalosis metabólica en
pacientes con abuso de laxantes.
En cuanto a los valores de sodio y potasio en orina, claramente podemos determinar que
existe exceso de estos mismos en la orina aleatoria y nos permite aclarar que la paciente
si toma diuréticos. Como la paciente se encuentra en un estado de deshidratación y con
intención de preservar líquidos, estimulación de los receptores mineralocorticoideos a partir
del SRAA, existe mayor reabsorción de sodio y agua por lo que los niveles de sodio en la
orina aleatoria deberían ser más bajos, sin embargo, con la ingesta de diuréticos, la
excreción de sodio y potasio es mayor.
Bibliografía:
Florez J., Armijo J., Mediavilla A. Farmacologia Humana. 6 Ed. Elsevier Saunders, 2014.
España. Emmett M., Szerlip H. Manifestaciones clínicas y evaluación de la alcalosis
metabólica. Wolters Kluwer. UpToDate. 2022
4. ¿POR QUE EL Na+ URINARIO NO ESTÁ MÁS BAJO?
R. El nivel de sodio en orina aleatoria bajo se explica por: Por el volumen de líquido
extracelular, la disminución del índice de filtración glomerular activa los mecanismos de
preservación de agua como el de Vasopresina o el del SRAA, el cual es efectivo inicialmente
y reabsorbe sodio a través del epitelio tubular renal. Sin embargo, la paciente no solamente
cuenta con una afección hidroelectrolítica, si no que presenta un desequilibrio ácido base
representado por el exceso de bicarbonato a nivel plasmático por lo que el sistema renal
intenta corregir este mismo aumentando la filtración glomerular. Este aumento de filtración
glomerular hace que exista mayor filtración de sodio y por lo tanto los mecanismos de
reabsorción de sodio serán sobrepasados por la gran cantidad de sodio que está llegando
a diferentes segmentos de del sistema tubular y por lo tanto habrá una mayor excreción de
sodio con la consecuente disminución en la concentración de sodio a nivel plasmático.
Una de las razones por las que existe una mayor concentración de sodio en orina es el uso
de diuréticos, los más usados frecuentemente son los de tipo tiazídicos y de asa por lo que
promueven una mayor pérdida de sodio.
Bibliografía:
Jameson, Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison - Principios de Medicina
Interna, 20 Ed. McGraw-Hill Global Education Holdings LLC. 2018. USA.
5. ¿A QUÉ SE DEBE LA CONTRACCIÓN DEL LEC?
R. La pérdida de agua por vía digestiva a través de los vómitos inducidos reiteradas veces
por la paciente promovieron una disminución del LEC produciéndose de esa manera un
aumento de la concentración de HCO3-, por pérdida de agua. La paciente de también
práctica actividad física diaria en su intención de mantenerse en forma, por lo que, a través
de la sudoración, pierde agua y electrolitos. El LEC también se contrae debido al aumento
de la tasa de filtración glomerular con el fin de eliminar el HCO3-, excedente por el trastorno
de alcalosis metabólica, con la consecuente pérdida de más liquido en el intento de
corrección del estado ácido-base.
No debemos olvidar, el uso de diuréticos y laxantes por la paciente provocarán una mayor
pérdida de agua con la contracción del LEC, a parte de la pérdida de electrolitos. Los
diuréticos como las tiazidas y los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, torsemida)
aumentan la excreción de sal y disminuyen en forma aguda el volumen plasmático efectivo.
Aumenta la concentración sérica de HCO, porque la disminución del volumen extracelular
"contrae" el bicarbonato en el plasma (alcalosis por reducción).
Bibliografía:
Jameson, Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison - Principios de Medicina
Interna, 20 Ed. McGraw-Hill Global Education Holdings LLC, 2018 USA.
6. ¿A QUÉ SE DEBE LA HIPOKALEMIA?
R. La Hipokalemia del paciente se debe a: La modelo tuvo una orina de 50 mmol/L de
Potasio, lo cual se interpreta como un K+ incrementado en los túbulos colectores corticales,
significa que este valor elevado es más grande que en el plasma, por ende, se presume la
liberación de Aldosterona, por contracción de LEC. Esta se debió a una pérdida renal de
Na+ (dando origen a una hiponatremia leve: 133 mmol/L).
Vómitos (pérdida de secreción gástrica) hiperaldosteronismo- secundario, el
contenido gástrico tiene una alta concentración de cloruro de hidrógeno y concentraciones
más bajas de cloruro de potasio y cloruro de sodio. En condiciones normales, la secreción
gástrica de iones de hidrógeno no conduce a la alcalosis metabólica, ya que los iones de
hidrógeno no se pierden en el cuerpo, sino que son neutralizados por el bicarbonato
secretado por el páncreas, el hígado y los intestinos en respuesta al ácido que ingresa al
intestino delgado, intestino. Dentro de la luz intestinal, los iones de hidrógeno y bicarbonato
se combinan para formar ácido carbónico y agua, y los iones de cloruro, sodio y potasio
secretados se reabsorben en la circulación sistémica. Cuando el vómito o la succión por
sonda nasogástrica eliminan el cloruro de hidrógeno del cuerpo y evitan que llegue al
duodeno, el bicarbonato que se agrega al líquido extracelular no se equilibra con la posterior
secreción de bicarbonato en la luz gastrointestinal más distal. la concentración de potasio
en las secreciones gástricas es de solo 5 a 10 mEq/L; por lo tanto, el agotamiento del
potasio en este entomo se debe principalmente al aumento de las pérdidas urinarias.
Por el uso de laxantes: Promueven una mayor pérdida de K+.
Por el uso de diuréticos (aumento de pérdidas urinarias): Cualquier diurético que actúe
proximal al sitio secretor de potasio (inhibidores de la anhidrasa carbónica (por ejemplo,
acetazolamida), diuréticos de asa y diuréticos de tipo tiazidico) aumentará la administración
distal y, a través de la inducción del agotamiento del volumen, activará el sistema renina
angiotensina-aldosterona. El producto, la excreción urinaria de potasio aumentará, lo que
llevará a hipopotasemia si las pérdidas urinarias son mayores que la ingesta. La cual explica
la hiponatremia debido al balance negativo del sodio por el uso de diuréticos, la
hipopotasemia favorece el paso de sodio al LIC; con el uso de diuréticos como los tiazidicos
y de asa existe una mayor llegada de Na+ hacia porciones finales del túbulo contorneado
distal y túbulo colector, habiendo una mayor reabsorción de Na+ y excreción de K+ e H+,
todo este mecanismo se activa para poder restaurar la contracción del LEC con el aumento
de la actividad mineralocorticoide: la aldosterona actúa principalmente estimulando la
reabsorción de sodio a través del canal epitelial de sodio (ENaC). La reabsorción de sodio
catiónico hace que la luz sea relativamente electronegativa, promoviendo así la secreción
pasiva de potasio de la célula tubular a la luz a través de canales de potasio (por ejemplo,
ROMK) en la membrana luminal.
El agotamiento de potasio, hace que el potasio se mueva de las células al líquido
extracelular, y este flujo de potasio transcelular hace que los iones de hidrógeno
extracelulares se muevan hacia las células para mantener la electroneutralidad. Estos flujos
de iones aumentan simultáneamente la concentración de bicarbonato plasmático y reducen
el pH intracelular. En la medida en que esto ocurre en las células tubulares renales, la
acidosis intracelular resultante promueve la secreción de hidrógeno en la luz, lo que resulta
en la adición de bicarbonato a la sangre.
Dietas bajas en calorías: La ingestión de dietas bajas en calorías (200 y 800 Kcal/día)
puede provocar hipopotasemia, particularmente en pacientes que no consumen potasio
suplementario o que tienen una predisposición subyacente al desgaste renal de potasio,
como el aldosteronismo primario en el que muchos pacientes son normocalémicos al inicio
del estudio. Estas dietas, destinadas a producir una rápida pérdida de peso, suelen ser
pobres en carbohidratos y ricas en proteínas, como la dieta Atkins. Se cree que el desgaste
urinario de potasio es importante ya que los pacientes obesos demuestran una kaliuresis
significativa durante las primeras dos semanas de ayuno o ingestión de una dieta baja en
carbohidratos. La kaliuresis puede deberse, al menos en parte, a la cetogénesis que resulta
de una disminución en la ingesta de carbohidratos. Como se señaló anteriormente, el
aumento de la excreción urinaria de aniones cetoácidos puede aumentar la excreción
urinaria de potasio.
Elevación de las pérdidas de sudor (ejercicio físico): Las pérdidas diarias de sudor son
normalmente insignificantes ya que el volumen es bajo y la concentración de potasio es de
sólo 5 a 10 mEq/L. Sin embargo, las personas que hacen ejercicio en un clima cálido
pueden producir 10 L o más de sudor por día, lo que lleva al agotamiento del potasio si
estas pérdidas no se reemplazan. La excreción urinaria de potasio puede contribuir a la
hipopotasemia asociada con el aumento de la pérdida de sudor, ya que la liberación de
aldosterona se ve reforzada por el ejercicio (a través de la secreción de renina inducida por
catecolaminas).
Por razones similares en las que se invierten los cambios iónicos anteriores (acidosis
metabólica), la alcalosis metabólica y la hipopotasemia se asocian comúnmente. La
alcalosis metabólica provoca el movimiento de potasio hacia las células, y la hipopotasemia
provoca el movimiento de hidrógeno hacia las células. Con la alcalosis metabólica, la
concentración plasmática de potasio cae, aunque el cambio en el potasio es menor en
magnitud que el observado en la acidosis metabólica.
En los trastornos ácido-base respiratorios, la acidosis y la alcalosis respiratorias inducen
cambios relativamente pequeños en el equilibrio del potasio. La razón de este efecto menor
no se comprende bien.
Alcalosis metabólica concurrente, la pérdida renal de potasio que produce depleción de
potasio e hipopotasemia es una característica de la mayoría de las causas de alcalosis
metabólica (p.ej., vómitos, diuréticos, síndromes de Bartter y Gitelman).
La hipopotasemia es un importante contribuyente tanto para el desarrollo, así como para el
mantenimiento de la alcalosis. La hipopotasemia aumenta la amoniagénesis renal y la
excreción de amonio, que pueden generar y ayudar a mantener la alcalosis metabólica.

Redistribución de iones después de la carga ácida

Efecto de una carga de HCI en la distribución de Cl-, Na+ y K+. A medida que el H+ y el K+
intracelulares abandonan las células y pasan al líquido extracelular, lo que tiende a elevar
la concentración plasmática de K+. Estos cambios de iones se invierten cuando los H+ se
eliminan del líquido extracelular.

Transporte de iones en las células principales del túbulo colector

Bibliografía:
David B Mount, MD. Equilibrio de potasio en trastomos ácido-base. UpToDate: Noviembre,
2021
Michael EmmettHarold Szerlip, MD, FACP, FCCP, FASN, FNKF. Patogenia de la alcalosis
metabólica. UpToDate: Enero, 2022
Michael EmmettHarold Szerlip, MD, FACP, FCCP, FASN, FNKF. Causas de la alcalosis
metabólica. UpToDate; Febrero. 2022
David B Mount, MD. Causas de la hipopotasemia en adultos. UpToDate; Marzo. 2020
7. ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO PSICOLÓGICO?

 6B80 Anorexia nerviosa con significativamente peso de cuerpo bajo, patrón

purga (CIE-11)
 F50.02 [307.1] Anorexia nerviosa (AN), tipo de atracones/purgas, extrema en
remisión parcial (DSM-5)
A pesar del hecho de tener una deficiencia ponderal intensa, estos pacientes se perciben
obesos; los pacientes con bulimia nerviosa ingieren alimentos en atracones, y luego evitan
la ganancia ponderal al inducirse vómito, purgarse o hacer ejercicio. Si bien su aspecto les
resulta importante para su autoevaluación, no muestran la distorsión de la imagen corporal
que caracteriza a la anorexia nerviosa, la cual tiene 3 características principales en el
paciente:
1. Limita su consumo alimentario hasta el punto en que existe una reducción intensa
de su peso corporal, a pesar de lo cual
2. Persiste en él una preocupación exagerada respecto de la obesidad o la ganancia
ponderal, y
3. Tiene una percepción personal distorsionada de tener un peso excesivo.
Otros síntomas corresponden a modificaciones de comportamientos de consumo
maladaptativas--restricción de alimentos, ejercicio excesivo, y vómito u otras técnicas de
purgado. Existen 2 tipos de AN:
1) Tipo de atracones/purgas. El paciente se ha purgado de manera repetida (vómito,
uso inapropiado de enemas, laxantes o diuréticos) o ha incurrido en atracones.
2) Tipo restrictivo. El paciente no ha incurrido en atracones o purgas en fecha
reciente.
Con base en el índice de masa corporal (IMC; kg/m2), especificar la gravedad (el nivel
puede incrementarse si existe compromiso funcional). En los adultos los niveles son los
siguientes:
Leve. IMC de 17 o más.
Moderado. IMC de 16 a 17.
Grave. IMC de 15 a 16.
Extremo. IMC inferior a 15; la paciente presenta un IMC de 14,69 Kg/m2
Especificar si:
En remisión parcial. Durante lo que el DSM-5 denomina "un periodo sostenido", el
paciente ya no presenta defecto significativo del peso, pero sique mostrando
preocupación extrema en torno al mismo, o conserva los conceptos erróneos en
torno a su peso corporal o figura.
En remisión completa. Durante "un periodo sostenido" el paciente no ha cumplido
los criterios para la AN.
Diagnóstico diferencial: Bulimia nerviosa.
Bibliografía:
OCIE-11. Clasificación Internacional de Enfermedades. Anorexia nerviosa. 2018. Pág. 57-
58. Morrison J. Gula para el diagnóstico clínico, DSM-5. 1° Ed. México. Editorial Moderno
2015. Cap 9. Trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos. Pág. 276
- 281.
Joel Yager. Trastornos de la alimentación: descripción general de características clínicas y
el diagnóstico. UpToDate: Octubre 2020
8. ¿CUÁL LA CONDUCTA EN EL CASO DE LA PACIENTE?
R. Para Alcalosis metabólica, el tratamiento basarse en:

 La fuente de generación (o administración) de bicarbonato.

 Revertir los factores que impiden que los riñones eliminen el exceso de bicarbonato.
Entonces tratamos la causa subyacente de la alcalosis (por ejemplo, tratar la causa de los
vómitos, detener o reducir la eliminación de las secreciones gástricas, reducir el contenido
de ácido de las secreciones gastrointestinales y, si es posible, suspender el tratamiento con
diuréticos de asa o tiazida), ante este trastorno se debe impedir todas las fuentes externas
de bicarbonato.
Se debe aumentar la excreción renal de bicarbonato, para ello se debe corregir la
contracción del LEC mediante la expansión del volumen: Por lo general esto se logra con
la solución salina isotónica que expande el LEC y el compartimento intravascular. Un
régimen razonable en pacientes con hipovolemia de leve a moderada es administrar
solución salina isotónica a una velocidad de aproximadamente 100 ml/hora mayor que la
suma de la producción de orina más otras pérdidas de líquidos que puedan estar presentes
(p. ej., pérdidas gastrointestinales). Corregir los trastornos electrolíticos, cuando se
administran sodio y potasio, deben administrarse con cloruro para corregir la alcalosis
metabólica La expansión de volumen con sales de cloruro reduce la reabsorción de
bicarbonato en el túbulo proximal y aumenta el suministro de sodio y cloruro en el túbulo
distal, donde el cloruro se reabsorbe a cambio de bicarbonato en el segmento de conexión
y en los túbulos colectores mediante un intercambiador luminal de cloruro/bicarbonato
llamado pendrin. La administración de cloruro de potasio es un componente importante del
tratamiento de la mayoría de las formas de alcalosis metabólica; uso de sales de potasio
para corregir la hipopotasemia, la dosis habitual de potasio es de 10 a 20 mEq/L
administrada de dos a cuatro veces al día (20 a 80 mEq/L al día), según la gravedad de la
hipopotasemia. El cloruro de potasio se puede administrar por vía intravenosa en pacientes
que no pueden tomar medicamentos orales o como complemento de la terapia oral en
pacientes que tienen hipopotasemia grave o sintomática.
Respecto al tratamiento de la alcalosis metabólica
poshipercápnica, la acidosis respiratoria crónica,
que con mayor frecuencia se debe a una EPOC,
se asocia inicialmente con un aumento de la
excreción renal de ácido y luego con un aumento
de la reabsorción de bicarbonato; todo secundaria
a la reducción del LEC, por lo tanto, se corrige la
volemia; también se debe administrar oxígeno en
casos graves.

Tratamiento para Síndrome de dolor epigástrico (dispepsia funcional), El tratamiento

de la dispepsia orgánica depende del diagnóstico individual; en el caso de la enfermedad
ulcerosa péptica no hay dudas de que se procederá a la erradicación de H. pylori. Cuando
el diagnóstico es de dispepsia funcional suele plantearse un serio problema ya que,
actualmente, no existe un tratamiento eficazen todos los casos.
Tratamiento de la anorexia nerviosa junto con la desnutrición extrema:

 Rehabilitación nutricional, con frecuencia se resisten a la realimentación y pueden

requerir tratamiento hospitalario para promover el aumento de peso.
 Psicoterapia, como primera línea, las opciones incluyen: Terapia cognitivo-
conductual (TCC), psicodinámica, entrevista motivacional, terapia familiar, manejo
clínico de apoyo especializado.
El tratamiento de los trastornos alimentarios generalmente involucra un equipo
interdisciplinario con experiencia en el tratamiento de estos trastornos; el equipo incluye un
médico de salud mental, un dietista y un médico general. Farmacoterapia, no es un
tratamiento inicial o primario para la anorexia nerviosa. Sin embargo, la farmacoterapia
adyuvante está indicada para pacientes con enfermedades agudas que no aumentan de
peso a pesar del tratamiento inicial con rehabilitación nutricional y psicoterapia.
Bibliografía:
Joel Yager. Trastomos de la alimentación: descripción general de prevención y tratamiento.
UpToDate; Abril. 2022
Ankit Mehta Dr. Michael Emmett. Tratamiento de la alcalosis metabólica. UpToDate:
Noviembre. 2021
9. INVENTE UNA GASOMETRÍA IDEAL, PARA EL CASO DE LA PACIENTE,
COMPATIBLE CON SU DESEQUILIBRIO ACIDO BASE.

 pH: 7.47
 PO₂: 48 mmHg
 PaCO2: 39 mmHg
 HCO3-: 32 mmo/L
 EB: 10 mmol/L
 Sat O₂: 87 %
 PaO2:/FIO2: 218 mmHg
 FIO₂: 22 %
Esta gasometría arterial inventada, lo debemos a lo siguiente: como base se tiene el
trastorno de alcalosis metabólica, que inicialmente estaría sobrecompensada o llegando a
un trastomo mixto, sin embargo lo ideal sería que el PCO₂ se encuentre entre 37,5 a 40.5
mmHg para estar compensada (como punto medio colocamos 39 mmHg); la PO₂, ante un
estado de alcalosis metabólica su compensación esperada sería aumentar las
concentraciones de CO₂, por tanto, el oxígeno se encuentra disminuido, menos de 60
mmHg (para la altura), por ello colocamos 48 mmHg (debido a la alcalosis metabólica para
compensarse se trata de elevar los valores de dióxido de carbono mediante la
hipoventilación, es por ello que bajan las concentraciones de oxigeno), lo cual concuerda
con la sintomatología de la modelo, quien presenta agitación, cefalea y mareos, debido al
efecto Haldane en un estado de alcalosis, habrá mayor afinidad del oxígeno con la
hemoglobina, por tanto la disociación se encontrará alterada, dando como resultado un
menor aporte de oxigeno hacia los tejidos, disminuyendo la disponibilidad de oxígeno
(DO2). En conclusión, la saturación de oxígeno en la paciente probablemente se encuentre
disminuida (valor normal en la altura 90 a 93 %), en el caso sería menos de 90 %.
El exceso de bases (EB), sabemos que los normal es de 0 ± 5, y como la paciente tiene
una alcalosis metabólica, es decir, hay un evidente exceso de bases (HCO3- 32 mmol/L),
por ende, este debería estar alto, > 5 (con fines didácticos puse 8). La PaO₂/FiO₂ lo
sacamos de dividir el PO₂ entre la FiO₂, al aire ambiente 22 %.
Bibliografía:
Arthur C Theodore, MD. Gases en sangre arterial UpToDate. Septiembre, 2020
David J. Feller-Kopman, MDDr. Richard M. Schwartzstein. Mecanismos, causas y efectos
de la hipercapnia. UpToDate. Enero. 2022
Emmett M., Szerlip H. Manifestaciones clínicas y evaluación de la alcalosis metabólica.
Wolters Kluwer. UpToDate 2022