GUÍA DE ESTUDIO

1. Agua, electrolitos y equilibrio ácido- base.

Contenido total de agua corporal

El agua es el componente principal de la masa corporal en un individuo sano; en los hombres delgados y en los niños
el contenido de agua es mayor que en los individuos obesos y las mujeres. Esto se debe a que la proporción de agua
es menor en el tejido graso y por ello se registran diferencias que van de valores medios de 63% de agua en el
hombre a 52% en la mujer, con variación normal de ±15% para ambos sexos, que depende de la edad y de la masa
del tejido adiposo. De acuerdo con estas cifras, un hombre de 70 kg de peso tiene alrededor de 45 L de agua

Distribución de los líquidos corporales

El agua está distribuida en el cuerpo humano en forma de soluciones

alojadas en espacios o compartimientos que tienen prácticamente la misma
“presión osmótica”; la composición química es diferente y la separación
entre dichos espacios se logra por medio de membranas permeables al
agua, pero que tienen diferente permeabilidad para otras sustancias. La
masa celular contiene el mayor volumen de agua del organismo; a su
conjunto se le llama espacio intracelular, y su contenido en agua representa
de 40 a 50% del peso corporal. La membrana que envuelve a cada una de
las células es el tabique de separación con el espacio extracelular, que
contiene el resto del agua: 20%. A su vez, el espacio extracelular está
dividido por el endotelio vascular en espacio intersticial, que equivale a 15%
del peso total del cuerpo, y espacio intravascular, 5%, que es el volumen
sanguíneo circulante

El líquido contenido en el espacio extracelular interviene como

intermediario en los cambios metabólicos entre el ambiente exterior y las
células, razón por la cual se encuentra en un estado dinámico, mientras que
el agua intracelular es relativamente estable

Electrólitos

El agua del organismo tiene sustancias disueltas que se conocen como solutos; algunas tienen la propiedad de que al
disolverse en el agua se separan en partículas cargadas eléctricamente y por ello se les denomina electrólitos.

Las partículas cargadas eléctricamente se conocen como iones.

Si su carga es positiva se les llama cationes y si es negativa son
aniones. Por lo normal, el número total de cargas positivas es
igual al número de cargas negativas; es decir, se mantiene un
equilibrio iónico.

Los componentes electrolíticos fundamentales en el interior de

las células son los cationes potasio y magnesio, y los aniones
fosfato y proteínas, en tanto que el catión sodio y los aniones
cloro y el bicarbonato son los principales en el líquido
extracelular.

El porcentaje de agua corporal total depende del % de grasa y

musculo.
Las moléculas de un soluto en el agua tienden a moverse por el simple fenómeno de difusión desde las regiones en
donde están más concentradas hacia los sitios en donde hay menos, y las moléculas de agua tienden a movilizarse en
el sentido opuesto.

El paso de moléculas de agua de una región que contiene agua pura a otra cuyas moléculas son muy grandes para
pasar por los poros se llama ósmosis. Este proceso ocurre en forma espontánea y no requiere energía.
El transporte activo si necesita ATP (energía)
La osmolalidad total del plasma normal es de 275 a 310 mOsm/kg de suero
En deportistas hidratados el agua corporal total es de 60-65% aprox

1.1 Funciones del agua y distribución normal

1.2 Composición iónica de los compartimentos corporales, dinámica del intercambio en condiciones normales.
1.3 Proceso de deshidratación y sobrehidratación, conceptos y cambios bioquímicos.
2. Regulación corporal del equilibrio ácido-base, ácidosis y álcalosis respiratoria y metabólica.
A un pH de 7.4, las concentraciones de bicarbonato y ácido carbónico guardan la relación de 20:1 expresada en la
ecuación de Henderson-Hasselbalch

⌊ HCO−3 ⌋
pH= pKa + log10
PCO 2
Acidosis respiratoria (hipercapnia)

La disociación del ácido carbónico en grandes cantidades condiciona el ingreso a las células de H+ mientras el K+ sale
de ellas.

Insuficiencia respiratoria. pH < 7.35, pCO 2 > 45. Los aumentos de 10 mm en la presión parcial de CO 2 disminuyen el
pH en 0.08.

La acidosis respiratoria primaria se debe a la acumulación de dióxido de carbono y de ácido carbónico en el cuerpo.
Este trastorno puede ocurrir en dos situaciones: 1) cuando el paciente respira aire con dióxido de carbono arriba de
lo normal, y 2) cuando una lesión pulmonar o del sistema nervioso central interfiere con la respiración y con la
eliminación de dióxido de carbono por los pulmones

Esta alteración modifica la relación normal de 20:1 debido a que aumenta la concentración de ácido carbónico y se
produce un descenso en el pH. Como consecuencia se activan los mecanismos de compensación, de tal manera que
los amortiguadores de la sangre reaccionan con el ácido carbónico y producen más sales; los riñones aumentan la
secreción y excreción de iones hidrógeno; se estimula la formación de amonio y se excretan los iones de éste; el
bicarbonato se retiene y se eliminan los iones cloro. También se reduce en forma ligera la excreción del sodio debido
a la retención del bicarbonato.

La acidosis causa también la movilización de hidrógeno y sodio hacia el interior de las células, en tanto que el potasio
pasa al agua extracelular y se incrementa su concentración. La concentración de potasio en la sangre puede alcanzar
niveles tóxicos, originar fibrilación ventricular y causar la muerte. La primera manifestación puede ser la aparición de
signos electrocardiográficos compatibles con hiperpotasemia y presentarse rápidamente fibrilación ventricular

Alcalosis respiratoria

Hiperventilación. pH > 7.45, pCO2 < 35

La alcalosis respiratoria primaria es el resultado de la hiperventilación, ya que ésta disminuye la presión parcial de
dióxido de carbono en el aire alveolar. Es la variedad menos frecuente del trastorno del equilibrio acidobásico y
también recibe el nombre de déficit de ácido carbónico.

La alcalosis respiratoria es consecuencia común de la estimulación funcional del centro respiratorio en los estados de
ansiedad

Acidosis metabólica

pH > 7.36, HCO3 < 22

Hay dos causas posibles: pérdida de HCO3 y lactacidemia.
Pérdida de HCO3. Diarrea, fístula pancreática, enfermedad tubular renal, acetazolamida.
Lactacidemia
Hipóxica. Hipoperfusión; enfermedad pulmonar; anemia; intoxicación por monóxido de carbono.
No hipóxica. Insuficiencia hepática; insuficiencia renal; cáncer; ejercicio extenuante; intoxicación con etanol.
La acidosis metabólica se caracteriza por la disminución del pH sanguíneo y descenso del bicarbonato plasmático por
pérdida de álcalis o por exceso de ácidos orgánicos e inorgánicos que no se excretan libremente por los riñones. La
compensación respiratoria con hiperventilación y lavado del CO2 es un dato constante. 

Alcalosis metabólica

pH > 7.44, HCO3 > 27, compensada por acidosis respiratoria con aumento del pCO2. Un aumento de 10 mEq en
HCO3 incrementa el pH en 0.15

Causas. Vómito, succión nasogástrica, diuréticos, infusión de lactato, infusión de citrato.

La alcalosis metabólica es aquella en la que el pH se eleva como resultado del exceso de base o por pérdida de iones
hidrógeno. En respuesta compensatoria los riñones elevan el pH por los mismos mecanismos que lo hacen en la
alcalosis respiratoria. En teoría, sería de esperarse que hubiera un mecanismo respiratorio de compensación, pero
esto no sucede porque significaría reducir la saturación de oxígeno e hipoxemia

pH 7.35-7..45
pCO2 35-45 mmHg
HCO3 21-26 mmol/L
EB +/- 2mmol/L
CO2 23-28 mmol/L
pO2 70-100 mmHg
Hb 12-16 g/dL
Hto 37-47 %
SO2 96-100 %

2.1 Condiciones en que el ejercicio altera el equilibrio ácido-base.

3. Concepción bioquímica general del cuerpo humano.
3.1 Procesos Catabólicos de glucosa, glicerol, ácidos grasos y aminoácidos.
METABOLISMO ENERGÉTICO
Ácidos grasos
 Fuente de energía mayor y acumulo rápido con respecto a CHO
 Sus reservas energéticas son mayores
 Reducción a Glicerol y ácidos grasos libres
 1 gr de lípidos = 9 kcal

Oxidación de grasas = Lipolisis

Beta oxidación siempre termia e ciclo de Krebs y cadena respiratoria (cadenas comunes)  ATP

Proteínas
 Reconstitución de musculo
 Transporte de membrana
 Sustrato energético adicional
 Catabolismo a Glucosa  Gluconeogénesis
 Puede casas Litogénesis  Catabolismo de Ácidos grasos
 Productos intermediarios = procesos oxidativos
 1 gr de proteína = 4.1 kcal
Durante el catabolismo de los Ácidos grasos el nitrógeno forma evos ácidos grasos
El restante no se puede degradar

Hidratos de carbono
 Mayor facilidad de uso
 Necesarios e indispensables para la función muscular
 Glucosa se usa directamente del musculo (Mayor cantidad en el torrente sanguíneo y el resto se almacena
en forma de Glucógeno)
 1 gr CHO = 4 kcal
 Convertida a otros carbohidratos
 Glucógeno  Almacenaje
 Ribosa  Ácidos nucleicos
 Galactosa Lactosa
 Combinados con proteínas  Paraglucoproteinas y proteoglicanos

Diferentes tipos de Carbohidratos

o Monosacáridos  forma más simple de Carbohidratos, Glucosa (6C), Ribosa (5C), Fructosa (6C)
o Disacáridos  Maltosa, Sacarosa
o Oligosacáridos  >2 sacáridos (Maltriosa)
o Polisacáridos  >10 sacáridos (Almidón)

El Hígado almacena de 100-110 gr de CHO´s

El Músculo almacena 400 gr de CHO´s

Maratón 1° se acaban CHO´s en sangre

2° se acaban CHO´s en musculo (400 gr) en ½ hr
3° se acaban CHO´s en hígado (100 gr)
4. Metabolismo de Carbohidratos
Los carbohidratos tienen numerosas funciones cruciales en los procesos metabólicos de los seres vivos. Sirven como
fuentes de energía y como elementos estructurales de las células.
Las células se encuentran en un estado de actividad incesante. Para mantenerse "vivas", las células dependen de
reacciones bioquímicas complejas y muy coordinadas. Los carbohidratos son una fuente importante de la energía
que impulsa estas reacciones. Vías de generación de energía en el metabolismo de los carbohidratos:
Durante la glucólisis, una vía antigua que se encuentra en casi todos los organismos, se captura una cantidad
pequeña de energía al convertir una molécula de glucosa en dos moléculas de piruvato. El glucógeno, una forma de
almacenamiento de glucosa en los vertebrados, se sintetiza por glucogénesis cuando la concentración de glucosa es
alta y se degrada por glucogenólisis cuando el aporte de glucosa es insuficiente. La glucosa también puede
sintetizarse a partir de precursores distintos de los carbohidratos por medio de reacciones denominadas
gluconeogénesis. La vía de las pentosas fosfato permite a las células convertir la glucosa-6-fosfato, un derivado de la
glucosa, en ribosa-S-fosfato (el azúcar que se utiliza para sintetizar los nucleótidos y los ácidos nucleicos) y en otras
clases de monosacáridos. En esta vía también se produce NADPH (fosfato de dinucleótido de nicotinamida y
adenina), un agente reductor celular importante.
La oxidación de la glucosa involucra un conjunto de reacciones enzimáticos, ligadas una de la otra y vigiladas por un
estricto control metabólico, todo con el único fin, de hacer disponible para célula, la energía química contenida en la
glucosa. La reacción global es: Glucosa CO2 + H2O + ATP

El exceso de glucosa se conviene por glucogénesis en su forma de almacenamiento. El glucógeno. Cuando se necesita
glucosa como fuente de energía o como molécula precursora en los procesos de biosíntesis, se degrada glucógeno
por glucogenólisis. En algunas células la glucosa se convierte en ribosa-S-fosfato (un componente de los nucleótidos)
y NADPH (un poderoso agente reductor) por la vía de las pentosas fosfato. La glucosa se oxida por glucólisis. Una vía
que genera energía, que la convierte en piruvato. En ausencia de oxígeno, el piruvato se convierte en lactato. Cuando
se encuentra presente el oxígeno, el piruvato se degrada más para formar acetil-CoA. De esta molécula pueden
extraerse. Por el ciclo del ácido cítrico y por el sistema de transporte electrónico, cantidades significativas de energía
en forma de ATP. Obsérvese que el metabolismo de los carbohidratos está ligado de forma compleja con el
metabolismo de otros nutrientes. Por ejemplo, la acetil-CoA también se genera por la degradación de los ácidos
grasos y de determinados aminoácidos. Cuando hay exceso de aceti l-CoA, una vía diferente la convierte en ácidos
grasos

GLUCÓLISIS
Se cree que la glucólisis es de las vías bioquímicas más antiguas. Es un proceso anaerobio (ocurre en ausencia de
Oxigeno)
Se realiza en el citosol y comprende la conversión de glucosa en 2 unidades de tres carbonos (piruvato), cuya
reacción global es:
Glucosa + 2 Pi + 2 ADP + 2 NAD+ --> 2 piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2H+ + 2 H2O

La pequeña cantidad de energía que se captura durante las

reacciones glicolíticas (alrededor del 5% de la total disponible) se
almacena de forma temporal en dos moléculas de ATP (trifosfato
de adenosina) y una de NADH (deshidrogenasa del dinucleótido de
nicotinamida y adenina) por cada triosa. El destino metabólico
subsiguiente del piruvato depende del organismo que se considere
y de sus circunstancias metabólicas. En los organismos anaerobios
(aquellos que no utilizan oxígeno para generar energía), el piruvato
puede convertirse en productos de desecho como etanol, ácido
láctico, ácido acético y moléculas semejantes. Utilizando oxígeno
como aceptor electrónico terminal, los organismos aerobios, como
los animales y los vegetales, oxidan por completo el piruvato para
formar CO2 y H2O en un complejo mecanismo escalonado, conocido
como respiración aerobia
La glucólisis, que consta de 10 reacciones, sucede en dos fases:
1. Fase de gasto energético: La glucosa se fosforila dos veces y se
fracciona para formar dos moléculas de gliceraldehído-3-fosfato (G-
3-P). Las dos moléculas de ATP que se consumen durante esta fase
son como una inversión, debido a que esta etapa crea los sustratos
reales de la oxidación en una forma que está atrapada dentro de la
célula.

2. Fase de beneficio energético: El gliceraldehído-3-fosfato se

convierte en piruvato. Se producen cuatro moléculas de ATP y dos
de NADH. Debido a que se han consumido dos ATP en la primera
fase, la producción neta de moléculas de ATP por molécula de glucosa es dos. La vía glucolítica puede resumirse en la
siguiente ecuación:
o-Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+  2 piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2 H + + 2 H2O

En total, ocurren 10 reacciones en la vía glucolítica. (a) En la etapa 1, las reacciones 1 a 5 convierten la glucosa en
gliceraldehído-3-fosfato. En esta etapa se consumen dos moléculas de ATP por cada molécula de glucosa. (b) En la
etapa 2, las reacciones seis a 10 convierten el gliceraldehído-3-fosfato en piruvato. Además de piruvato, las
reacciones de la etapa 2 producen 4 ATP y 2 NADH por cada molécula de glucosa
REACCIONES DE LA VÍA GLUCOLÍTICA
1. Síntesis de glucosa-6-fosfato.
Justo después de entrar en una célula la glucosa se fosforilan. Este proceso impide el transporte de la glucosa hacia
afuera de la célula y aumenta la reactividad del oxígeno en el éster fosfato resultante. La enzima denominada
Hexocinasa (Glucocinasa en Hígado), catalizan la fosforilación de las hexosas en todas las células del organismo. El
ATP, un cosustrato de la reacción, forma complejos con el Mg 2+. En condiciones intracelulares la reacción es
irreversible. Se gasta 1 ATP

2. Conversión de la glucosa-6-fosfato en fructosa-6-fosfato.

Durante la reacción 2 de la glucólisis, la aldosa glucosa-6-fosfato se convierte en la cetosa fructosa-6-fosfato por
medio de la isomerasa de fosfoglucosa (POI) en una reacción fácilmente reversible:

3. Fosforilación de la fructosa-6-fosfato.
La fosfofructocinasa-l (PFK -1) cataliza de forma irreversible la fosforilación de la fructosa-6-fosfato para formar
fructosa-l,6-difosfato: Se gasta 1 ATP

4. Escisión de la fructosa-l,6-difosfato.
La fase 1 de la glucólisis finaliza con la escisión de la fructosa-l,6-difosfato en dos moléculas de tres carbonos:
gliceraldehído-3-fosfato (G-3-P) y fosfato de dihidroxiacetona (DHAP). Esta reacción es una escisión aldólica, de ahí el
nombre de la enzima: aldolasa. Las escisiones aldólicas son inversas a las condensaciones aldólicas. En las escisiones
aldólicas los productos son un aldehído y una cetona.
5. Interconversión del gliceraldehído-3-fosfato y del fosfato de dihidroxiacetona.
De los dos productos de la reacción de la aldolasa, sólo el G-3-P se utiliza como sustrato para la reacción siguiente de
la glucólisis. Para que la otra unidad de tres carbonos entre a la vía de la glucólisis, la triosa fosfato isomerasa cataliza
la conversión reversible del DHAP en G-3-P. Tras esta reacción, la molécula original de glucosa se ha convertido en
dos moléculas de G-3-P.

6. Oxidación del gliceraldehído-3-fosfato.

Durante la reacción 6 de la glucólisis, el G-3-P se oxida y se fosforila. El producto, el glicerato-I,3-difosfato, contiene
un enlace de alta energía fosfoanhídrido, que puede utilizarse en la siguiente reacción para generar ATP: Este
complejo proceso está catalizado por la deshidrogenasa de gliceraldehído-3-fosfato

7. Transferencia del grupo fosfato.

En esta reacción se sintetiza ATP al catalizar la fosfoglicerato cinasa la transferencia de un grupo fosfato de energía
elevada del glicerato-l ,3-difosfato al ADP:
En las fosforilaciones en nivel del sustrato se produce el ATP debido a la transferencia de un grupo fosfato desde un
sustrato con un potencial elevado de transferencia de grupo fosfato (l ,3-difosfoglicerato) para producir un
compuesto con menor potencial de transferencia (ATP). Debido a que se forman dos moléculas de glicerato-l,3-
difosfato por cada molécula de glucosa, esta reacción produce dos moléculas de ATP y se recupera la inversión de
energía de los enlaces fosfato.

8. Interconversión del 3-fosfoglicerato y del 2-fosfoglicerato.

El glicerato-3- fosfato tiene un potencial bajo de transferencia de grupo fosfato. Como tal, es un mal candidato para
la síntesis posterior de ATP. Las células convierten el glicerato-3- fosfato con su éster fosfato de baja energía en
fosfoenolpiruvato (PEP). En el primer paso de esta conversión (reacción 8), la mutasa de fosfoglicerato cataliza la
conversión de un compuesto fosforilado en C-3 en uno fosforilado en C-2 a través de un ciclo de adición/eliminación
de dos pasos.

9. Deshidratación del 2-fosfoglicerato.

La enolaza cataliza la deshidratación del glicerato-2-fosfato para formar PEP:

10. Síntesis de piruvato.

En la reacción final de la glucólisis, la cinasa de piruvato cataliza la transferencia de un grupo fosfato desde el PEP al
ADP. Se forman dos moléculas de ATP por cada molécula de glucosa. (Se sintetizan 4 moléculas de ATP pero se gasta
2 en el proceso)

DESTINOS DEL PIRUVATO

El resultado de la glucólisis es la producción de dos moléculas de ATP, dos de NADH y dos moléculas de piruvato por
cada molécula de glucosa. En condiciones aerobias, la mayoría de las células del cuerpo convierten el piruvato en
acetil-CoA, que es el sustrato entrante para el ciclo del ácido cítrico, una vía anfibólica que oxida por completo dos
carbonos para formar CO2 + H2O, NADH y FADH2. (Una vía anfibólica funciona tanto en los procesos anabólicos como
en los catabólicos.).
Cuando se dispone de oxígeno (izquierda), los organismos aerobios oxidan por completo el piruvato hasta CO 2 y H2O.
En ausencia de oxígeno, el piruvato puede convertirse en varias clases de moléculas reducidas.
En algunas células (p. ej., en las levaduras), se producen etanol y CO 2. En otras (p. ej., en las células musculares), tiene
lugar la fermentación homoláctica en la cual el lactato es el único producto orgánico (derecha). Algunos
microorganismos utilizan reacciones de fermentación heteroláctica (que no se muestran) que producen además de
lactato otros ácidos o alcoholes. En todos los procesos de fermentación el fin principal es regenerar el NAD+ para que
la glucólisis pueda continuar
REGULACIÓN HORMONAL 

La glucólisis también es regulada por las hormonas peptídicas glucagón e insulina. El glucagón, liberado por las
células α del páncreas cuando la glucemia es baja, activa la función fosfatasa de la PFK-2, con lo que reduce la
concentración de fructosa-2,6-difosfato en la célula. Como resultado, disminuyen la actividad de la PFK-1 y el flujo a
través de la glucólisis. En el hígado, el glucagón también desactiva la piruvato cinasa. Los efectos del glucagón,
inducidos por la unión a su receptor en las superficies de las células diana, son mediados por AMP cíclico (cAMP). El
AMP cíclico (cAMP) se sintetiza a partir de ATP en una reacción catalizada por adenilato ciclasa, una proteína de la
membrana plasmática. Una vez sintetizado, el cAMP se une a la proteína cinasa A (PKA) y la activa. La PKA inicia
entonces una cascada de reacciones de fosforilación/desfosforilación que modifican las actividades de un conjunto
diverso de enzimas y de factores de transcripción. Los factores de transcripción son proteínas que regulan o inician
la síntesis de RNA al unirse a secuencias específicas de DNA llamadas elementos de respuesta.

La insulina es una hormona peptídica que las células β del

páncreas secretan cuando la glucemia se eleva. Sus efectos
en la glucólisis incluyen activación de la función cinasa de
PFK-2, lo que incrementa la concentración de fructosa-2,6-
difosfato en la célula; esto a su vez aumenta el flujo
glucolítico. En células que contienen transportadores de
glucosa sensibles a la insulina (el músculo y el tejido
adiposo pero no el hígado ni el encéfalo), esta última
promueve la transposición de transportadores de glucosa a
la superficie celular. Cuando la insulina se une a su receptor
de superficie celular, la proteína receptora experimenta
varias reacciones de autofosforilación, que desencadenan
numerosas cascadas de señalización intracelular que
implican la fosforilación y la desfosforilación de enzimas y de factores de transcripción diana. Muchos de los efectos
de la insulina en la expresión génica son mediados por la SREBP1c, una proteína de unión al elemento regulador
esterol. Como resultado de la activación de la SREBP1c, aumenta la síntesis de glucocinasa y de la cinasa de piruvato

NADH FADH2 ATP

Glucólisis (citoplasma)
Glucosa → glucosa-6-fosfato -1
Fructosa-6-fosfato → fructosa-1,6-difosfato -1
Gliceraldehído-3-fosfato → glicerato-1,3-difosfato +2
Glicerato-1,3-difosfato → glicerato-3-fosfato +2
Fosfoenolpiruvato → piruvato +2
Reacciones mitocondriales
+2
Piruvato → acetil-CoA
Ciclo del ácido cítrico
Oxidación del isocitrato, α-cetoglutarato y malato +6
Oxidación del succinato +2
GDP → GTP +1.5
Fosforilación oxidativa
+4.5 † (3)‡
2 NADH glucolíticos
2 NADH (piruvato a acetil-CoA) +5
 6 NADH (ciclo del ácido cítrico) +15
2 FADH2 (ciclo del ácido cítrico) +3
31 (29.5)
GLUCONEOGÉNESIS
La gluconeogénesis, es la formación de moléculas nuevas de
glucosa a partir de precursores que no son carbohidratos, ocurre
principalmente en el hígado. Estos precursores son el lactato, el
piruvato, el glicerol y determinados cetoácidos a (moléculas que
derivan de los aminoácidos). Tiene lugar cuando la concentración
sanguínea de azúcar es baja y está agotado el glucógeno hepático,
se invierten 7 de las 10 reacciones de la glucólisis. En
determinadas situaciones (acidosis metabólica o inanición) el
riñón puede producir pequeñas cantidades de glucosa. Entre las
comidas se mantienen concentraciones sanguíneas adecuadas de
glucosa por medio de la hidrólisis del glucógeno hepático. Cuando
se agota el glucógeno hepático (p. ej., por un ayuno prolongado o
por ejercicio vigoroso), la vía de la gluconeogénesis proporciona
al organismo la cantidad de glucosa adecuada. El cerebro y los
eritrocitos dependen exclusivamente de la glucosa como fuente
de energía

La secuencia de reacciones de la gluconeogénesis es, en gran

medida, la inversa de la glucólisis. Sin embargo, es importante
recordar que tres reacciones glucolíticas (las reacciones
catalizadas por la hexocinasa, la PFK-I y la cinasa de piruvato) son
irreversibles. En la gluconeogénesis, para evitar estos obstáculos,
se utilizan reacciones alternativas catalizadas por enzimas diferentes.
Al contrario que las reacciones de la glucólisis, que sólo ocurren en el citoplasma, varias reacciones de la
gluconeogénesis suceden dentro de las mitocondrias (las reacciones catalizadas por la carboxilasa de piruvato y, en
algunas especies, la carboxicinasa de PEP) y la reacción catalizada por la glucosa-6-fosfatasa en el retículo
endoplásmico

1. Síntesis de PEP
La síntesis de PEP a partir de piruvato requiere dos enzimas: la carboxilasa de piruvato y la carboxicinasa de PEP. La
carboxilasa de piruvato, que se encuentra dentro de las mitocondrias, convierte el piruvato en oxalacetato (OAA):

La coenzima biotina, que actúa como transportador de CO2, está unida de manera covalente a la enzima a través del
grupo amino de la cadena lateral de un residuo de lisina. El OAA se descarboxila y se fosforila por medio de la
carboxicinasa de PEP en una reacción impulsada por la hidrólisis del trifosfato de guanosina (GTP):
La carboxicinasa de PEP se encuentra dentro de las mitocondrias de algunas especies y en el citoplasma de otras. En
el ser humano, esta actividad enzimática se encuentra en ambos compartimientos. Debido a que la membrana
mitocondrial interna es impermeable al OAA, las células que carecen de carboxicinasa de PEP mitocondrial
transfieren el OAA al citoplasma utilizando, por ejemplo, la lanzadera del malato. En este proceso, el OAA se
convierte en malato por la deshidrogenasa de malato mitocondrial. Tras el transporte del malato a través de la
membrana mitocondrial, la reacción inversa (para formar OAA) es catalizada por la deshidrogenasa de malato
citoplásmica.

2. Conversión de la fructosa-l,6-difosfato en fructosa-6-fosfato.

La reacción irreversible de la glucólisis catalizada por la PFK-I se evita por la fructosa1,6-difosfatasa:

3. Formación de glucosa a partir de glucosa-6-fosfato.

La glucosa-6-fosfatasa, que sólo se encuentra en el hígado y el riñón, cataliza la hidrólisis irreversible de la glucosa-6-
fosfato para formar glucosa y Pi. A continuación, la glucosa se libera en el torrente sanguíneo. Como se ha señalado,
cada una de las reacciones anteriores está empatada con una reacción opuesta irreversible en la glucólisis. Cada
conjunto de estas reacciones empatadas se denomina ciclo de sustrato. Debido a que están reguladas de forma
coordinada (un activador de la enzima que cataliza la reacción directa sirve como inhibidor de la enzima que cataliza
la reacción inversa), se desperdicia muy poca energía a pesar de que ambas enzimas pueden estar funcionando en
cierto nivel al mismo tiempo.
La gluconeogénesis es un proceso que consume energía. En lugar de generar ATP (como la glucólisis), la
gluconeogénesis requiere la hidrólisis de seis enlaces fosfato de alta energía
La insulina y el glucagón tienen efectos opuestos en el metabolismo de los carbohidratos.
METABOLISMO DE OTROS AZÚCARES IMPORTANTES
Otros azúcares diferentes de la glucosa son importantes
en los vertebrados. Los más notables son la fructosa, la
galactosa y la manosa. Junto con la glucosa, estas
moléculas son los azúcares que se encuentran con
mayor frecuencia en los oligosacáridos y en los
polisacáridos. Son también fuentes importantes de
energía.

METABOLISMO DE LA FRUCTOSA
Las fuentes alimentarias de fructosa son las frutas, la
miel, la sacarosa y el jarabe de maíz con grandes
cantidades de fructosa (también llamado simplemente
alta fructosa), un edulcorante de bajo costo utilizado en
una gran variedad de alimentos y de bebidas
procesados.
La fructosa entra en la vía glucolítica por dos caminos.
La fructocinasa de las células hepáticas convierte la
fructosa en fructosa-1-fosfato que luego se divide en
DHAP y gliceraldehído.
En los músculos y en el tejido adiposo. La fructosa es
fosforilada por la hexocinasa para formar el
intermediario glucolítico fructosa-6-fosfato.
La galactosa se convierte en galactosa-I-fosfato
mediante la galoctociasa, que luego reacciona con UDP-
glucosa para formar UDP-galactosa. Esta última es
convertida en su epímero, UDP-glucosa mediante la
UDP-galactosa-4-epimerasa, el sustrato para la síntesis
de glucógeno. La manosa es fosforilada por la
hexocinasa para formar manosa-6-fosfato, que luego se isomeriza a fructosa-6-fosfato por la Fosfomaosa-isomerasa

La fructosa, la segunda fuente de carbohidratos en la

alimentación humana (sólo detrás de la glucosa),
puede entrar en la vía glucolítica por dos caminos. En
el hígado, la fructosa se convierte en fructosa-l-
fosfato por medio de la fructocinasa

Cuando la fructosa-I-fosfato penetra en la vía

glucolítica, primero se divide en fosfato de dihidroxiacetona (DHAP) y
gliceraldehído por conducto de la aldolasa de fructosa-I-fosfato.
Luego el DHAP se convierte en gliceraldehído-3-fosfato por medio de
la triosa fosfato isomerasa. El gliceraldehído-3-fosfato se genera a
partir de gliceraldehído y de ATP por la cinasa de gliceraldehído
En los músculos y en el tejido adiposo, la fructosa se convierte en el intermediario glucolítico fructosa-6-fosfato por
conducto de la hexocinasa. Debido a que las hexocinasas tienen baja afinidad por la fructosa, esta reacción tiene una
importancia menor a no ser que el consumo de fructosa sea excepcionalmente elevado.
4.1 Vías catabólicas y regulación de la glucosa para la producción de energía
4.2 Glucólisis aeróbica y glucólisis anaeróbica.

VÍAS ANAERÓBICAS
El ácido pirúvico puede seguir por una de varias vías. Dos de ellas son anaeróbicas (sin oxígeno) y se denomina
fermentación alcohólica y fermentación láctica. A la falta de oxígeno, el ácido pirúvico puede convertirse en etanol
(alcohol etílico) o ácido láctico según el tipo de célula. La formación de alcohol a partir del azúcar se llama
fermentación alcohólica.

Fermentación alcohólica
En el primer paso se desprende dióxido de carbono. En el
segundo, se oxida el NADH y se reduce el acetaldehído. La
mayor parte de la energía química de la glucosa permanece en
el alcohol, que es el producto final de la secuencia. Sin
embargo, regenerando NAD+, estos pasos permiten que la
glucólisis continúe, con su pequeño, pero en algunos casos
vitalmente necesarios, rendimiento de ATP.
2 ácido pirúvico + 2 NADH  acetaldehído + 2 CO2
acetaldehído + 2 NADH + H+  2 etanol + + 2 NAD+

Fermentación láctica
El ácido láctico se forma a partir del ácido pirúvico, por acción
de una variedad de microorganismos y también por algunas
células animales, como por ejemplo los glóbulos rojos, las
células musculares cuando el O2 es escaso o está ausente. En el
caso de las células musculares, la fermentación láctica, se
produce como resultado de ejercicios extenuantes durante los
cuales el aporte de oxígeno no es suficiente para cubrir las
necesidades del metabolismo celular. La acumulación del
ácido láctico en estas células produce la sensación de
cansancio muscular que muchas veces acompaña a esos
ejercicios.
La glucólisis continúa, utilizando la glucosa liberada por el
glucógeno almacenado en el músculo, pero el ácido pirúvico resultante no entra en la vía aeróbica de la respiración
sino que se convierte en ácido láctico que, a medida que se acumula, disminuye el pH del músculo y reduce la
capacidad de las fibras musculares para contraerse, produciendo la sensación de fatiga muscular. El ácido láctico se
difunde en la sangre y es llevado al hígado. Luego, cuando el oxígeno es más abundante (como resultado de la
inspiración y espiración profunda que siguen al ejercicio intenso) y se reduce la necesidad de ATP, el ácido láctico se
resintetiza en ácido pirúvico y nuevamente en glucosa o glucógeno
2 ácido pirúvico + 2 NADH  2 ácido láctico + 2 NAD+
La fermentación, tanto alcohólica como láctica, ocurre en el citoplasma.
VÍA AERÓBICA
En presencia de oxígeno, la etapa que continua a la degradación de la
glucosa es la respiración. La respiración aeróbica se cumple en dos
etapas: el ciclo de Krebs y el transporte de electrones y la
fosforilación oxidativa (estos dos últimos procesos transcurren
acopladamente). En las células eucariotas estas reacciones ocurren
dentro de las mitocondrias; en las procariotas se producen en
estructuras respiratorias de la membrana plasmática.
El 95 % del ATP producido se genera, en la mitocondria.
Es importante resaltar que el ciclo de Krebs se lleva a cabo en la
matriz mitocondrial; mientras que el transporte de electrones y la
fosforilación oxidativa se producen a nivel de las crestas
mitocondriales
El ácido pirúvico, producto de la degradación de la glucosa ingresa en la matriz mitocondrial donde sufre la pérdida
de un átomo de carbono. Esta reacción esta catalizada por un complejo enzimático llamado piruvato-
deshidrogenasa, que oxida al ácido pirúvico y lo transforma en un compuesto de dos carbonos. El grupo acetilo. Esta
oxidación esta acoplada a la reducción de la coenzima NAD + (que se transforma en NADH) y la unión del grupo
acetilo a una coenzima transportadora la coenzima A. De esta manera queda formado un compuesto llamado Acetil-
CoA capaz de incorporarse al ciclo de Krebs

EL CICLO DE KREBS.
El ciclo de Krebs comienza con la unión de grupo Acetil-coA
con un compuesto de cuatro carbonos, el ácido oxalacético.
En esta reacción se produce la libración del acetil-CoA que da
como resultado la formación de un ácido con seis átomos de
carbono, al ácido cítrico. Luego se producen una serie de
reacciones secuenciales, cada una de ellas mediada por una
enzima específica, donde los dos átomos de carbono,
ingresados al ciclo como grupo acetilo, son eliminados como
dióxido de carbono y se regenera la molécula inicial de ácido
oxalacético
Lo más destacable reside en la reducción de las coenzimas
NAD y FAD que portarán hidrógenos, como resultado de
sucesivas oxidaciones de los compuestos intermediarios del
ciclo.

CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES

La producción de ATP es el resultado de una serie de transformaciones metabólicas que se llevan a cabo en la
membrana interna de la mitocondria y que se corresponde con dos procesos íntimamente relacionados: la cadena de
transporte de electrones y la fosforilación oxidativa
La cadena de transporte de electrones está formada por una secuencia de más de quince moléculas ubicadas en la
membrana interna de la mitocondria. Las mismas son capaces de ceder o tomar electrones, reduciéndose
oxidándose alternativamente. Un ejemplo a mencionar son los citocromos. Hasta el momento se conocen cinco
citocromos diferentes que constituyen una cadena de proteínas. Cada molécula transportadora tiene una afinidad
mayor por el electrón que la anterior. Esto posibilita el transporte en forma de cascada, hacia niveles energéticos
menores. De esta manera el electrón es transportado de una aceptor a otro, hasta llegar hasta su aceptor final que
es el oxígeno y presenta la mayor afinidad por este., formándose agua.
FOSFORILACION OXIDATIVA
La fosforilación oxidativa es simple en cuanto a concepto, pero compleja en cuanto al mecanismo
Entre las proteínas de la membrana de las crestas mitocondriales, se encuentra una que cataliza la síntesis de ATP.
Esta enzima, llamada ATP-sintetasa, es un complejo proteico que permite el pasaje de protones desde el espacio
intermembrana hacia la matriz mitocondrial. Como una turbina hidroeléctrica, que convierte la energía potencial del
agua contenida en una represa en energía eléctrica, la ATP- sintetasa convierte la energía del gradiente
electroquímico producido por la concentración de protones, en energía química, contenida en el ATP. A este proceso
se lo denomina fosforilación oxidativa.
Para explicar la formación de ATP, la hipótesis quimiosmótica postula que el pasaje de electrones es el responsable
de la conversión del gradiente electroquímico en la energía necesaria para sintetizar ATP. Los protones que se
encuentran en la matriz mitocondrial se combinan con el oxígeno, ultimo aceptor en la cadena de transporte de
electrones, y forman agua.
La hipótesis quimiosmótica se sustenta en lo siguiente:
a) La cadena respiratoria transporta electrones, bombeando al mismo tiempo protones desde la matriz hacia el
espacio intermembrana.
b) El complejo enzimático ATP- sintetasa transporta protones a través de la membrana interna, funcionando de
manera reversible, si se presenta un gradiente de protones suficientemente grande, los protones fluyen a través de
este complejo y se produce de esta manera la síntesis de ATP.
En la cadena se producen 26-28 moléculas de ATP a partir de una molécula inicial de glucosa

Los principales coenzimas, que han participado en reacciones de óxido-reducción tanto en el citoplasma como en la
mitocondria, son NADH y FADH2; los cuales iniciarán ahora, una ruta metabólica, la cadena de transporte electrónico
o cadena respiratoria, que permitirá, por un lado, la recuperación de los coenzimas en su forma oxidada, y por otro,
que los electrones sean conducidos a través de una serie de etapas sucesivas hasta el O2, para formar agua. En este
proceso de transferencia electrónica es donde se producirá un fuerte desprendimiento energético aprovechado para
la formación de enlaces de alta energía en forma de ATP
La fosforilación oxidativa se define como la formación de ATP generada por la transferencia de electrones.

A la hora de analizar la cadena de transporte electrónico es importante realizar una breve consideración de las
reacciones de óxido-reducción. Estas reacciones tienen lugar cuando hay una transferencia de electrones desde un
dador, denominado reductor hasta un aceptor que se denomina oxidante. Dador electrónico (reductor)  electrón +
aceptor electrónico (oxidante). Los elementos que participan en estas reacciones pueden encontrarse en dos formas:
oxidada y reducida formando un par redox conjugado. Forma oxidada + electrón  Forma reducida.

Esta ruta metabólica está formada por tres grandes complejos enzimáticos, denominados NADHreductasa, citocromo
reductasa y citocromo oxidasa, conectados entre sí por dos transportadores móviles de electrones que son la
ubiquinona y el citocromo c
La incorporación de los electrones procedentes de la coenzima FADH2 se lleva a cabo mediante un complejo distinto
de los anteriores que es la succinato-reductasa. A diferencia de los tres complejos anteriores, que canalizan la
energía desprendida en la reacción redox exoergónica en bombear protones de la matriz a la cara citoplasmático de
la membrana, este último complejo no es capaz de realizarlo. Estos complejos están formados por pares redox con
potenciales sucesivamente crecientes, que establecen un flujo direccional de electrones y un desprendimiento
secuencial de energía
Reacciones del transporte electrónico
Las reacciones que tienen lugar a nivel de la NADH-reductasa o
complejo I son una serie de reacciones redox, en las que
intervienen un coenzima flavínico (FMN o flavina
mononucleótido), y un centro ferrosulfurado en el que el átomo
de hierro es el que realiza el intercambio electrónico para
cederlos al coenzima Q. El flujo de dos electrones desde el NADH
hasta el coenzima Q o ubiquinona, da lugar al bombeo de 4 H+ a
través de la membrana mitocondrial interna, desde la matriz hacia
su cara citoplasmática.

El complejo II o succinato-reductasa se encuentra a nivel de la

membrana, y uno de sus componentes es una enzima del ciclo del ácido
cítrico (Ciclo de Krebs), la succinato deshidrogenasa, que cataliza la
reacción de succinato a fumarato. Uno de los productos de la reacción,
el coenzima reducido FADH2 no abandona el complejo, transfiriendo los
electrones en el interior del mismo a un centro Fe-S, para
posteriormente ser cedidos al coenzima Q. Esta es la única enzima del
ciclo del ácido cítrico que no se encuentra libre en la solución de la
matriz mitocondrial, sino que está fuertemente unida a la membrana
mitocondrial interna. Por otro lado, algunas de las enzimas
mitocondriales que utilizan FAD (acil-CoA deshidrogenasa, primer
enzima de la β-oxidación), no introducen sus electrones a la cadena de
transporte electrónico a través del complejo II, sino mediante una
flavoproteína transportadora de electrones (ETFP- ubiquinona
reductasa) que reduce directamente la ubiquinona o coenzima Q. El
potencial de transferencia electrónica es menor en este complejo que
en el anterior, y el desprendimiento energético no es suficiente para el bombeo de hidrogeniones, lo que se
traducirá en un menor rendimiento de ATP, comparado con el obtenido cuando los electrones penetran en la cadena
utilizando el complejo I

La segunda bomba de hidrogeniones, se sitúa en el complejo III o

citocromo-reductasa , que se caracteriza principalmente por disponer de
grupos prostéticos hemo, similares a los de la hemoglobina, con un átomo
de Fe que se alterna entre su estado reducido o ferroso (Fe2+) y el estado
oxidado o férrico (Fe3+). A través de la siguiente secuencia de reacciones
los electrones son transferidos hasta el citocromo c, este flujo genera un
potencial suficiente para bombear 2 H+ hacia el lado citoplasmático. La
diferencia de potencial de transferencia es menor que en el complejo I y
por lo tanto la capacidad de mover los
hidrogeniones también es menor.

A través del último complejo, la citocromo-oxidasa acepta cuatro electrones del

citocromo c, uno cada vez, a través de dos grupos hemo que utilizan átomos de
cobre y los transfiere a una sola molécula de O2 formando dos moléculas de H2O. Se estima que el 90 % del
consumo total de oxígeno de las células es realizado por la citocromo-oxidasa. El oxígeno molecular es un aceptor de
electrones con un fuerte carácter oxidante, una alta tendencia a captar electrones, pero reacciona muy lentamente a
menos que sea activado catalíticamente. Esta activación es realizada por este complejo, el cual también funciona
como una bomba de protones, realizando un movimiento neto de 4 H+ hacia el espacio intermembranoso.
Síntesis de ATP
La ATP sintasa es un complejo enzimático de gran
tamaño, observable a microscopía electrónica. Está
formada por dos subunidades F0, una porción
hidrofóbica que atraviesa la integridad de la membrana
mitocondrial interna, formada por cuatro cadenas
polipeptídicas y que funcionalmente constituye el
conducto de protones. La otra subunidad F1 protruye en
el lado interno de la membrana, y está formada por
cinco clases de cadenas polipeptídicas ,α3, β3, γ, δ y ε.
Su papel funcional es catalizar la formación de un enlace
de alta energía, sintetizando ATP. El cuello intermedio
que une ambas subunidades está formado a su vez por
varias proteínas reguladoras.

El sistema mediante el cual funciona este complejo, ha permitido

observar que el ATP se forma rápidamente, aún en ausencia de
gradiente a través de la misma, pero la carencia de fuerza protomotriz
no permite la separación del ATP formado, que permanece unido a la
sintasa. Sólo el flujo de protones, la estimación es de forma aproximada
de 3-4
H+, origina la liberación de un ATP. Cada par de electrones proveniente
del NADH, genera un flujo neto de protones a través del complejo I, III y
IV de 4, 2 y 4 protones respectivamente, lo que se traducirá en la
síntesis de 3 ATPs, la entrada de electrones a través del FADH2 genera
un flujo de protones a través del complejo III y IV de 2 y 4
respectivamente, que permitirá la formación de 2 ATPs

1 NADH Bombea 10 H+ Protones en total.  1.5 ATP

1 FADH2 Bombea 6 H+ Protones en total.  2.5 ATP

• En la respiración celular anaeróbica, el hidrógeno pasa al piruvato para formar el ácido láctico o el etanol.
• En la respiración celular aeróbica, el Ciclo de Krebs produce hidrógeno adicional que pasa a la fosforilación
oxidativa para formar ATP.
• 30-32 moléculas de ATP a partir de una molécula de glucosa en respiración celular aeróbica.
• 2 moléculas de ATP a partir de una molécula de glucosa en respiración celular anaeróbica
4.3 Ciclo de Krebs ciclo del ácido cítrico

El ciclo del ácido cítrico es un conjunto de

reacciones bioquímicas que utilizan los
organismos aerobios para liberar la energía
química almacenada en el grupo acetilo de dos
carbonos de la acetil-CoA. Ésta se encuentra
formada por un grupo acetilo que procede de
la degradación de los carbohidratos, de los
lípidos y de algunos aminoácidos, que está
unido a la molécula transportadora de
acilo coenzima A. La acetil-CoA se sintetiza a
partir de piruvato (un producto parcialmente
oxidado de la degradación de los azúcares y de
determinados aminoácidos) en una serie de
reacciones. La acetil-CoA también es el
producto del catabolismo de los ácidos grasos
y de determinadas reacciones del metabolismo
de los aminoácidos. En el ciclo del ácido cítrico,
los átomos de carbono se oxidan a CO 2 y los
electrones se transfieren al NAD+ y al FAD

Transformación del piruvato en acetil CoA.

Una vez formado el piruvato, este se transloca
hacia el interior de la mitocondria, en donde
será transformado por acción del complejo
enzimático piruvato deshidrogenasa en Acetil
CoA.
Piruvato + CoA + NAD+  acetil-CoA + CO2 + NADH

Coenzimas:
•TPP (vit. B1, tiamina)
•FAD (vit B2, riboflavina)
•NAD+ (vit B3, niacina)
•CoA (vit B5, pantotenato)
•Lipoato
Enzimas:
•E1 = piruvato DH (TPP)
•E2 = dihidrolipoil transacetilasa (lipoato, CoA)
•E3 = dihidrolipoil deshidrogenasa (FAD, NAD+)

Reacciones catalizadas por el complejo piruvato deshidrogenasa

La piruvato carboxilasa, que contiene TPP, cataliza la formación de HETPP.
(1)TPP actúa sobre el piruvato para producir un intermediario reactivo
que (2) se descarboxila para producir HETPP. La dihidrolipoil transacetilasa
utiliza el ácido lipoico como cofactor para convertir el grupo hidroxietilo de
HETPP en acetil-CoA. En el paso (3), un carbanión estabilizado por
resonancia ataca la lipoamida oxidada de dihidrolipoil transacetilasa.(4) La
enzima convierte el grupo hidroxietilo en un grupo acetilo. Nótese que el
grupo acetilo está unido con lipoamida mediante un enlace tioléster.
(5) El ataque nucleofílico de CoASH sobre el carbono carbonilo del grupo acetilo produce acetil-CoA y
dihidrolipoamida. En el paso (6), la dihidrolipoil deshidrogenasa oxida de nuevo la lipoamida reducida.
El FAD se regenera cuando FADH2 dona un ion hidruro a NAD+.
El ciclo del ácido cítrico está formado por ocho reacciones que ocurren en dos fases:
1. El grupo acetilo de dos carbonos de la acetil-CoA entra al ciclo al reaccionar con el compuesto de cuatro
carbonos oxaloacetato y después se liberan dos moléculas de CO 2 (reacciones 1-4).
2. El oxaloacetato se regenera de forma que pueda reaccionar con otra acetil-CoA (reacciones 5-8).

Las reacciones del ciclo del ácido cítrico son las siguientes:
1. Introducción de dos carbonos como acetil-CoA. El ciclo del ácido cítrico comienza con la condensación de la
acetil-CoA con el oxaloacetato para formar citrato mediante la citrato sintasa:

En esta reacción la enzima remueve un protón del grupo metilo de la acetil-CoA, convirtiéndola de esta manera en
un enol. Éste a continuación ataca al carbono carbonilo del oxaloacetato. El producto, la citroil-CoA, se hidroliza
rápidamente para formar citrato y CoASH.

2. El citrato se isomeriza para formar un alcohol secundario que puede oxidarse con facilidad. En la reacción
siguiente, un alcohol terciario, se convierte de forma reversible en isocitrato por medio de la aconitasa.
Durante esta reacción de isomerización se forma por deshidratación un intermediario denominado cis-
aconitato. El doble enlace carbono-carbono del cis-aconitato se rehidrata a continuación para formar el
alcohol secundario más reactivo, isocitrato.

3. El isocitrato se oxida para formar NADH y CO2. La descarboxilación oxidativa del isocitrato, que cataliza la
isocitrato deshidrogenasa, ocurre en tres pasos. Primero, el isocitrato se oxida para formar un intermediario
transitorio que contiene un grupo cetona llamado oxalosuccinato. Un cofactor manganeso (Mn 2+) facilita la
polarización del grupo cetona recién formado. La descarboxilación inmediata del oxalosuccinato resulta en la
formación de α-cetoglutarato, un α-cetoácido
 4. El α-cetoglutarato se oxida para formar una segunda molécula de NADH y una de CO2. La conversión del α-
cetoglutarato en succinil-CoA la catalizan las actividades enzimáticas del complejo α-cetoglutarato
deshidrogenasa: α-cetoglutarato deshidrogenasa, dihidrolipoil transsuccinilasa y dihidrolipoil
deshidrogenasa.

5. La división de la succinil-CoA está acoplada con una fosforilación en el nivel del sustrato. La rotura del
enlace tioéster de alta energía de la succinil-CoA para formar succinato es una reacción reversible catalizada
por la succinil-CoA sintetasa (que también recibe el nombre de succinato tiocinasa).

6. La molécula de cuatro carbonos succinato se oxida para formar fumarato y FADH2. La succinato
deshidrogenasa cataliza la oxidación del succinato para formar fumarato:

De forma diferente a otras enzimas del ciclo del ácido cítrico, la succinato deshidrogenasa no se encuentra dentro de
la matriz de la mitocondria, sino que está firmemente unida a su membrana interna

7. Hidratación del fumarato. El fumarato se convierte en L-malato en una reacción de hidratación

estereoespecífica reversible catalizada por la fumarasa (que también se denomina fumarato hidratasa)

8. El malato se oxida para formar oxaloacetato y un tercer NADH. Finalmente, el oxaloacetato se regenera con
la oxidación del l-malato
El ciclo del ácido cítrico comienza con la condensación de una molécula de acetil-CoA con el oxaloacetato para
formar citrato, que después se convierte de nuevo en oxaloacetato.

Durante este proceso se producen dos moléculas de CO2, tres moléculas de NADH, una molécula de FADH2 y una
molécula de GT

Rendimiento de ATP por oxidación de 1 molécula de Glucosa

Vía Glucolítica: 2 ATP
Una molécula produce 2 moléculas de Piruvato
Por Piruvato rinden 15 ATP x 2= 30 ATP
2 NADH por sistema de Lanzadera: 2 o 3 ATP c/u= 4 o 6 ATP
Total por mol de Glucosa: 32 ATP + 4 (6) ATP= 36 o 38 ATP
Vía de Pentosas fosfato.
Es otra vía metabólica de oxidación de la glucosa en la que no se genera ATP y que se lleva a cabo principalmente en
tejido adiposo, glóbulos rojos, hígado y corteza suprarrenal. Sus productos principales son el NADPH (fosfato de
dinucleótido de nicotinamida y adenina reducido), un agente reductor que se requiere en varios procesos anabólicos,
y la ribosa-S-fosfato, un componente estructural de los nucleótidos y de los ácidos nucleicos. La vía de las pentosas
fosfato se produce en el citoplasma en dos fases: Oxidativa: Se genera 2 NADPH (Irreversible). Y la No oxidativa: Se
produce Pentosas fosfato. (Reversible).

a) En la fase oxidativa de la vía, la conversión de la glucosa-6-

fosfato en ribulosa-5-fosfato va acompañada de la
producción de dos moléculas de NADPH.
La fase oxidativa de la vía de las pentosas fosfato consta de
tres reacciones.
1. En la primera reacción, la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G-6-PD) cataliza la oxidación de la
glucosa-6-fosfato. La 6-fosfo-D-glucono-δ-Iactona y el
NADPH son los productos de esta reacción.
2. A continuación la 6-fosfo-D-glucono-δ-Iactona se
hidroliza para producir 6-fosfo-D-gluconato. Durante la
descarboxilación oxidativa del 6-fosfogluconato
mediante la Gluconolactonasa.
 3. El 6-fosfo-D-gluconato se convierte a 3-ceto-6-fosfo-D-gluconato mediante la 6-fosfoglucoato deshidrogeasa,
una reacción que produce ribulosa-5-fosfato, se produce una segunda molécula de NADPH.
Estas reacciones proporcionan una cantidad sustancial del NADPH que se requiere para los procesos reductores (la
biosíntesis de lípidos) y los mecanismos antioxidantes. Por esta razón, esta vía es más activa en las células en las que
se sintetizan cantidades relativamente grandes de lípidos, por ejemplo, en las del tejido adiposo, de la corteza de las
glándulas suprarrenales, de las glándulas mamarias y del hígado.
El NADPH también es un antioxidante potente. (Los antioxidantes son sustancias que impiden la oxidación de otras
moléculas). Por consiguiente, la fase oxidativa de la vía de las pentosas fosfato también es bastante activa en las
células con riesgo elevado de experimentar daño oxidativo, como los eritrocitos.

b) En la fase no oxidativa se producen la isomerización y la

condensación de varias moléculas de azúcar diferentes.
Tres intermediarios de este proceso que son útiles en
otras vías son la ribosa-5-fosfato, la fructosa-6-fosfato y el
gliceraldehído-3-fosfato.

La fase no oxidativa comienza con la conversión de la ribulosa-

5-fosfato en ribosa-5-fosfato, por medio de la isomerasa de
ribulosa-5-fosfato, o en xilulosa-5-fosfato, a través de la
epimerasa de ribulosa-S-fosfato. Durante las reacciones
restantes de la vía la transcetolasa y la transaldolasa catalizan
las interconversiones de triosas, pentosas y hexosas. La
transcetolasa es una enzima que requiere TPP (pirofosfato de
tiamina) que transfiere unidades de dos carbonos de una
cetosa a una aldosa. (La TPP es la forma coenzimática de la
tiamina, conocida también como vitamina B1.) La transcetolasa
cataliza dos reacciones:
1. En la primera, la enzima transfiere una unidad de dos
carbonos de la xilulosa-5-fosfato a la ribosa-5-fosfato,
produciendo gliceraldehído-3-fosfato y sedoheptulosa-7-
fosfato.
2. En la segunda, una unidad de dos carbonos de otra
molécula de xilulosa-5-fosfato se transfiere a la eritrosa-4-
fosfato para formar una segunda molécula de
gliceraldehído-3-fosfato y fructosa-6-fosfato. (Algunos
organismos utilizan la eritrosa-4-fosfato para sintetizar
aminoácidos aromáticos.)
La transaldolasa transfiere unidades de tres carbonos desde
una cetosa a una aldosa. En la reacción catalizada por la transaldolasa, se transfiere una unidad de tres carbonos
desde la sedoheptulosa7-fosfato al gliceraldehído-3-fosfato. Los productos que se forman son fructosa6-fosfato y
eritrosa-4-fosfato. El resultado de la fase no oxidativa de la vía es la síntesis de ribosa-5-fosfato y de los
intermediarios glucolíticos gliceraldehído- 3- fosfato y fructosa-6-fosfato. Cuando no se requieren azúcares pentosas
para las reacciones de biosíntesis, los metabolitos de la porción no oxidativa de la vía se convierten en intermediarios
glucolíticos que pueden degradarse posteriormente para generar energía o convertirse en moléculas precursoras
para procesos de biosíntesis. Por esta razón, la vía de las pentosas fosfato también se denomina derivación de las
hexosas monofosfatadas.
Sistemas energéticos
El músculo esquelético tiene tres tipos de fuentes energéticas cuya utilización varía en función de la actividad física
desarrollada. Estas son:
 Sistema anaeróbico aláctico o sistema de los fosfágeno: Conversión de las reservas de alta energía de la
forma de fosfocreatina (PC) y ATP
 Sistema Anaeróbico láctico, glucólisis anaeróbica o sistema glucógeno-lactato: Generación de ATP mediante
glucólisis anaeróbica
 Sistema Aeróbico o sistema oxidativo: Metabolismo oxidativo del acetil-CoA

Los sistemas energéticos funcionan como un continuom

energético (gráfico 1). Se puede definir a éste como la capacidad
que posee el organismo de mantener simultáneamente activos
a los tres sistemas energéticos en todo momento, pero
otorgándole una predominancia a uno de ellos sobre el resto de
acuerdo a:
 Duración del ejercicio.
 de la contracción muscular.
 Cantidad de substratos almacenados
Gráfico 1. Degradación de los alimentos

En actividades de potencia (pocos segundos de duración y de elevada intensidad) el músculo utilizará el

llamado sistema de los fosfágenos (ATP y fosfocreatina); para actividades de alrededor de 60 segundos de duración a
la máxima intensidad posible, utilizará preferentemente las fuentes de energía glucolíticas no oxidativas
(metabolismo anaeróbico), mientras que para actividades de más de 120 segundos, el sistema aeróbico
(metabolismo aeróbico) será el que soporte fundamentalmente las demandas energéticas.

SISTEMA ANAERÓBICO ALÁCTICO/SISTEMA DEL FOSFÁGENO/ SISTEMA DEL ATP Y FOSFOCREATINA (ATP-PC)

En un trabajo rápido de corta duración el sistema energético que esta predominando es el ATP PC

Este sistema proporciona la energía necesaria para la contracción muscular al inicio del ejercicio y durante ejercicios
de muy alta intensidad y corta duración. Está limitado por la reserva de ATP (adenosintrifosfato) y PCr (fosfocreatina)
intramuscular, que son compuestos de utilización directa para la obtención de energía.
Se le denomina aláctico porque no tiene acumulación de ácido láctico. El ácido láctico es un desecho metabólico que
produce fatiga muscular.
La cantidad de ATP almacenada en la célula muscular es tan pequeña que sólo permite la realización de un trabajo
durante muy pocos segundos. Por tanto el ATP debe ser reciclado constantemente en las células; parte de la energía
necesaria para la resíntesis de ATP en la célula muscular se realiza rápidamente y sin la participación del oxígeno a
través de la transferencia de energía química desde otro componente rico en fostatos de alta energía, la
fosfocreatina (PC).
El sistema del Fosfágeno funciona mediante el desmembramiento de un enlace de ATP. Este enlace puede almacenar
hasta 7300 calorías; estas son liberadas en dos etapas, al subdividirse dos veces el ATP, primero en ADP
(adenosindifosfato) y finalmente en AMP (adenosinmonofosfato).
El fosfato de creatina posee un enlace de fosfato de alta energía, unas 10.300 calorías por mol., lo cual le permite
suministrar energía para la reconstitución de ATP y de esta manera permitir un mayor período de utilización de
fuerza máxima de hasta diez segundos de duración, suficientes para realizar series cortas de movimientos a máxima
velocidad y potencia, también aplicable a una serie de ejercicios básicos. De esta manera concluimos que el Sistema
del Fosfágeno es utilizado para esfuerzos musculares breves y de máxima exigencia

La producción de ATP.

La primer molécula es adenosina que tiene una base nitrogenada que es la adenina y una D- ribosa que es una
pentosa. Cuando se une la adenina y la D-ribosa se unen a 3 Fosfatos de alta energía. Dentro de los sistemas de alta
energía consideramos al ADP y ATP. El AMP es considerado de baja energía, pero la adenosina siempre se une a uno,
de allí que se llama AMP, ADP y ATP. De los 3 el más fuerte es ATP, pues la carga energética será mayor.

El proceso en el que se almacena todo este ATP se conoce como

fosforilación, entonces se emplea los fosfatos para efectuar una conversión
entre AMP o ADP para obtener ATP como fuente de energía. Este es un
proceso en el que no se requiere el oxígeno, puede estar allí, pero no
necesita al oxígeno para metabolizar. Son reacciones químicas
independientes del oxígeno por eso se llama anaeróbica y es a láctica pues
no requiere la conversión del piruvato para formar ácido láctico como
fuente de energía. Es un sistema rápido, se dice que si se ocupa toda la
fuente de energía de solo ATP y no se tocara el sustrato de ninguna otra,
estaría durando entre 0,5 a 1 segundo, extremadamente rápido, la energía
que se da es para velocidades de reacción, son tan fuertes pero explosivas y cortas que se agota rápido, se acaba el
ATP y se necesita algo para seguir utilizando el fosfato de alta energía, entonces se necesita en el musculo de la
creatina, pues la glucosa debe pasar por procesos, necesita a la creatina pues se puede emplear rápidamente.

La creatina se caracteriza por ser un aminoácido no esencial y no proteico. Esto significa que el organismo humano
puede sintetizar creatina a partir de otros aminoácidos, lo cuales reciben el nombre de aminoácidos precursores. Los
aminoácidos precursores de la creatina son: la glicina, la arginina y la metionina. La creatina, a diferencia de los α
aminoácidos no puede formar parte de las proteínas o péptidos, por tanto en el organismo humano la creatina se
encuentra sin unión a otros aminoácidos, en sus dos estados: fosforilada (formando fosfocreatina [PCr]) o libre
(creatina [Cr])
La reacción implica la transferencia de un fosfato desde la fosfocreatina al ADP para formar ATP.
Tradicionalmente la función de la fosfocreatina (PCr) ha sido asociada únicamente a la resíntesis de ATP durante el
ejercicio de alta intensidad y corta duración, la transición de la pausa al ejercicio y las condiciones de hipoxia. Sin
embargo, la ruptura de PCr actúa también como un amortiguador de la acidosis intracelular y, también actúa como
transportador de fosfato en todo el citosol, así como también desde la mitocondria al citosol. Esta función es
resumida como las reacciones de vínculo de la “lanzadera de fosfato de creatina”

La creatina, la necesitamos para formar el formar el precursor del sistema que

es la fosfocreatina.
Se sitetisa en el hígado y el páncreas a partir de Glicina y arginina, sus dos
precursores importantes. Hay compuestos que no tienen incluso creatina sino
solamente estos dos precursores, y la creatina se vuelve a descomponer en
estos dos y es un juego entre estos dos.
Una vez que tenemos estos dos actúa la enzima AGAT (arginina glicina
amidino transferasa), que convierte la arginina y glicina en el siguiente paso
que es guanidinoacetato. El guanidinoacetato se descompone por la enzima
GAMT (guadinina acetato metil transferasa), entonces se forma la creatina
(activa únicamente en el cerebro). La creatina que se metabolizo aquí es un
sustrato que se no puede usar el musculo entonces se debe convertir a
fosfocreatina. La creatina que se consumió no es metabólicamente activa (por
eso que los atletas al tomar creatina directamente no se activa el sistema, una
parte se ira a metabolizar en precursores y de allí a formar fosfocreatina y la
otra parte ayuda a la reconstitución muscular de aminoácidos), no puede ser utilizada directamente, pues primero
debe ser descompuesta en sus dos partes en arginina y glicina y debe sintetizarse creatina (activa metabólicamente)
y una vez que pasa los procesos metabólicos y se transforma en creatina utilizable

La creatina debe ser transformada a fosfocreatina y existe un

sistema importante, se requiere energía, se utiliza ATP, se
fosforila y se obtiene 1 fosfato y se transforma en ADP, y esta
conversión la hace la enzima creatincinasa (CK) y entonces le
añade el P y se forma un enlace de alta energía para formar
fosfocreatina, que se traslada a las mitocondrias del sarcolema
del musculo esquelético, y de allí se une al ATP para que se de el
proceso de ATP-PC. Pues de esta forma se obtiene mucha más
energía con más tiempo es decir si el ATP duro de 0.5 a 1
segundo de energía solo, el ATP-PC produce energía para 15
segundos de energía pura y se dice que su agotamiento es de 15
segundos, pues el sarcolema está saturado, la mitocondria está
trabajando al máximo, la fosfocreatina se está uniendo al ATP, y se está
descomponiendo, por eso viene después un sistema inverso. Al pasar
que se agota este sistema, se fatiga se obtuvo energía entonces la
fosfocreatina se fosforila. Para volverla a hacer activa y se obtiene
creatina. Entonces el ATP se descompone en ADP y libera energía, se
rompe la creatina del P por creatincinasa desprende en ADP+P+ ATP.

Cuando luego de 15 segundos se agota el sistema ATP-PC, los productos

finales ADP+ADP= ATP +AMP. Logran que se pueda durar otros 15
segundos. Y en total queda durando entre 20 a 30 segundos, pues la
adenincinasa es la que ayuda a utilizar los ATP como fuentes de energía.
Entonces el sistema ATP-PC real dura 15 segundos, el sistema de los
productos finales, es decir la utilización de ADP es lo que dura otros 15
segundos en total duran 30 segundos. Así los sistemas Anaeróbicos alacticos duran 30 segundos.
Entonces el adenilcinasa además permite que los P se unan a ADP para
formar ATP, también está permitiendo que el AMP pueda ser fosforilado y
forme ADP, se puede sumar ADP+ADP= ATP +AMP. Para que no se acabe la
energía pura. Si los AMP se acumulan y no hay P, los AMP se transforma en
agente señalizador, al acumularse, y se activan otras vías catabólicas, y es
cuando al agotarse el sistema ATP-PC; empieza a utilizar otro sistema
energético. El AMP tiene afinidad por los pirofosfatos inorgánicos PP, que
son resultado de los ácidos grasos, entonces el AMP gana energía con el
ácido graso y se une y reacciona con pirofosfatos, y se desprende 2 P y ya se
tiene material para formar ATP, se ayuda de vías catabólicas de los ácidos
grasos para formar P más rápido

En 1 segundo el ATP predomina, en 1.1. segundos ya aparece la Fosfocreatina que se une al ATP, y se sigue
produciendo ATP, y al degradar con fosfocreatinaa y también va disminuyendo ATP hasta llegar al punto que se
agotan los dos. A partir de los 15 segundos ya no se usa fosfocreatina sino los sustratos remanentes finales ADP
participan en la unión con otros P y mantienen otros 15 segundos. En el momento que los AMP se unen a los
Pirofosfatos inorgánicos en ese momento ya no se puede llamar vía anaeróbica a láctica, pues está entrando en
juego otros sistemas incluso la glucolisis que entonces se utiliza otras fuentes de energía que tienen otros residuos.
Entonces el sistema puro anaeróbico a láctico es ATP-PC y sus remanentes ADP.

Cuando se está terminando ATP-CR, y empieza la unión de AMP con los

Pirofosfatos en ese momento la PC A los 30 segundos se restituyo un
50%. Hasta los 180 segundos se tiene casi el 100% de restitución de PC.

Entonces si queremos que el deportista haga un esfuerzo máximo de

corta duración, se debe dejar descansar más de 3 minutos para que
vuelva a utilizar el mismo sistema. Si no descansa ese tiempo no se
reconstituye el sistema, entonces el próximo esfuerzo que haga la
energía será menor de la que hizo la primera vez.

En los maratones en el arranque empiezan a utilizar como 90% de

sistema ATP-PC, pues quieren hacer un arranque mayor pero ese
arranque les permite esos segundos de ventaja, una vez que se agota luego de 30 segundos, tienen que bajar el
ritmo para que empiecen a utilizar la glucolisis, mientras el ATP-PC se está reponiendo. Luego de 30 minutos, se
modifica el ritmo para usar ácidos grasos para el uso de pirofosfatos, luego aumento el ritmo para la glucolisis y dejo
los ácidos grasos. Al momento que se termina la competencia utilizo el sistema ATP-PC, para que la energía que da
en esos ultimos segundos ayude a terminar, pero ya se reconstituyo el sistema. Si se utilizaría es el glucógeno
muscular, shot glicémico, ácido graso, pero la parte final de los 30 min, se
usa glucosa y finalmente los últimos metros que son cruciales se usa ATP-
PC, se debe entrenar para su mejor uso. Ya sea en deportes explosivos y
aeróbicos, para que se haya recambio y se entrene el sistema. El
entrenamiento viene con fases de descanso más de 3 minutos para volver a
hacer el mismo esfuerzo, pero en prácticas solo el descanso de 1 minuto
permite que se haya restituido el 75 %, del sistema lo que le permite hacer
la práctica. Si es competencia si necesita más de 3 minutos pues debe el
sistema restituirse al 100%. El problema es que si no descansa o el descanso
es menos de 1 minuto.
4.5 Glucogenogénesis (Glucogénesis) y Glucogenólisis
GLUCOGÉNESIS
Es la ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno a partir de un precursor más simple, la glucosa-6-
fosfato. Es activada por la insulina. Se lleva a cabo principalmente en el hígado (en los hepatocitos), y en menor
medida en el músculo (en los miocitos).
1.- La glucoquinasa fosforila a la glucosa en el carbono 6. El ATP proporciona el fósforo y la energía para esta
reacción. Como resultado, se forma la glucosa 6-fosfato y se libera un ADP.

2.-Síntesis de glucosa-l-fosfato
La glucosa 6-fosfato se convierte de forma reversible en glucosa 1-fosfato por la acción de una fosfoglucomutasa que
muda el fósforo de la posición 6 a la posición 1
La glucosa 1-fosfato queda activada para la síntesis de glucógeno.

3.-Síntesis de UDP-glucosa
La glucosa-1-fosfato, junto con la uridina trifosfato (UTP, un nucleósido de trifosfato de uridina) y por acción de la
UDP-Glucosa-pirofosforilasa, forma el complejo uridina difosfato-glucosa (UDP Glc). En el proceso se hidroliza un ion
pirofosfato.

4.- La enzima glucógeno sintetasa forma un enlace glucosídico entre el C1 del complejo UDP Glc y el C4 de un residuo
terminal de glucosa del glucógeno, y se libera el UDP del complejo activado de glucosa. Para que esta reacción ocurra
debe existir una molécula preexistente de glucógeno llamada “glucógeno primordial”

A) El glucógeno primordial se sintetiza sobre una proteína cebadora, la glucogenina, que tiene 37 kDa y que se
glicosila en un residuo de tirosina mediante el complejo UDP Glc. A partir de allí se van enlazando residuos de α-D-
Glucosa con enlaces 1→4 y se forma una pequeña cadena sobre la cual actúa la glucógeno sintetasa

5.- Una vez que la cadena inicial enlaza como mínimo 11 residuos de glucosa, la enzima ramificante o amilo-
(1,4→1,6)-glicosiltransferasa transfiere un pedazo de cadena de 6 o 7 residuos de glucosa a la cadena adyacente en
posición 1→6, con lo cual se establece un punto de ramificación. La molécula de glucógeno así construida va
creciendo por adiciones de unidades de glucosa con enlaces glucosídicos 1→4 y más ramificaciones.

GLUCOGENÓLISIS
1.- La glucógeno fosforilasa se encarga de la escisión (fosforólisis) de los enlaces 1→4 de las cadenas de glucógeno,
liberando glucosa 1-fosfato. La acción enzimática se inicia en los extremos de las cadenas más externas y se
remueven secuencialmente hasta que quedan 4 residuos de glucosa a cada lado de las ramificaciones.
2.- Luego, otra enzima, la α-(1→4) → α-(1→4) glucano transferasa, deja expuesto el punto de ramificación al
transferir una unidad de trisacárido de una rama a otra. Esto permite que la amilo-(1→6)-glucosidasa (enzima
desramificante) hidrolice el enlace 1→6 quedando removida la rama que sufrirá la acción de la fosforilasa. La acción
combinada de estas enzimas termina escindiendo completamente al glucógeno

3.- Como la reacción inicial de la fosfomutasa es reversible, se puede formar glucosa 6-fosfato a partir de los residuos
de glucosa 1-fosfato escindidos del glucógeno. En el hígado y en el riñón, pero no en el músculo, existe una enzima,
la glucosa-6-fosfatasa, capaz de desfosforilar a la glucosa 6-fosfato y convertirla en glucosa libre. La glucosa libre, a
diferencia de la glucosa fosforilada, puede difundirse a través de la membrana de los hepatocitos (las células del
hígado).

La glucosa defosforilada puede difundir a la sangre, y es así como la glucogenólisis hepática se refleja en un aumento
de los valores de glucosa sanguínea (glicemia).

La adrenalina y el glucagón activan una proteína G, que activa la adenil ciclasa que catalizara la formación de AMPc,

este AMPc activará la proteína quinasa dependiente de AMPc (PKA). Esta PKA fosforila y activa a la fosforilasa b
quinasa que fosforila a la glucógeno fosforilasa. La fosforilasa b quinasa es estimulada también por Ca2+. Y el AMP
también estimula la acción de la glucógeno fosforilasa.

REGULACIÓN DEL METABOLISMO DEL GLUCÓGENO

B) Este proceso se ejerce sobre dos enzimas fundamentales: la glucógeno sintetasa y la glucógeno fosforilasa, de
manera tal que cuando una de ellas está activa la otra está en su estado inactivo. Esta regulación evita que
reacciones opuestas de síntesis y degradación ocurran simultáneamente.
La forma activa y la forma inactiva de ambas enzimas están sometida a un estricto control hormonal
La adrenalina es una hormona que se libera desde la médula suprarrenal, y el glucagón es otra que se produce en la
parte endocrina del páncreas. El páncreas endocrino produce insulina y glucagón. Las células α de los islotes de
Langerhans son las que sintetizan el glucagón.

c) Adrenalina y glucagón son dos hormonas que se liberan cuando se necesita energía en respuesta a la disminución
de los niveles de glucosa en sangre. Estas hormonas estimulan la activación de la glucógeno fosforilasa e inhiben a la
glucógeno sintetasa, estimulando así la glucogenólisis e inhibiendo la glucogénesis.
Mientras que la adrenalina ejerce su acción sobre el músculo y el hígado, el glucagón sólo actúa sobre el hígado.
Estas hormonas se unen a receptores membranales específicos en la célula blanco, lo que activa a la adenilato ciclasa

La enzima glucógeno fosforilasa está altamente regulada por unión covalente, específicamentepor fosforilación. Esta 
fosforilación realiza el cambio de glucógeno fosforilasa b (poco activa defosforilada) a glucógeno fosforilasa a (activa 
- fosforilada). También en  hígado reciberegulación alostérica por la unión de glucosa que entra al hepatocito por 
GLUT-2 que siempre está en la membrana a diferencia de GLUT-4 en los miocitos.
La adrenalina en el músculo y el glucagón en el hígado, generan una cascada de señales para
activar la glucógeno fosforilasa b mediante fosforilación, transformándola en glucógenofosforilasa a (más activa). La 
enzima que fosforila la glucógeno fosforilasa es la, fosforilasa b
quinasa y quien la defosforila es la fosforilasa a fosfatasa o también llamada fosfoproteína
fosfatasa 1 (PP1) que cataliza cuando el músculo vuelve al estado de reposo.
CICLO DE CORI, METABOLISMO ALÁCTICO Y
LÁCTICO.
El ciclo de Cori fue descrito por Carl Ferdinand Cori y su
esposa Gerty Cori en 1929, consiste en la conversión del
lactato producido en músculos (durante la contracción
muscular) a glucosa en el hígado. La importancia del ciclo
radica en la prevención de la acumulación de ácido láctico
que podría llevar a una acidosis láctica por la disminución
del pH de la sangre

El exceso de ácido láctico producido en músculo se debe a una contracción muscular rápida en condiciones de baja
concentración de Oxígeno, como por ejemplo en una carrera repentina y extenuante. Recordemos que para obtener
el máximo de energía en forma de ATP a partir de la Glucosa es necesario metabolizarla completamente mediante
la Glucólisis, Ciclo de Krebs y Cadena de Transporte de Electrones, y que se requiere Oxígeno molecular que
funcionará como aceptor final de electrones. Sin embargo, durante un ejercicio repentino y extenuante el Oxígeno se
termina rápidamente y el músculo realiza una Glucólisis anaerobia para producir, al menos, un poco de ATP (sólo dos
moléculas por cada glucosa). Esta actividad de emergencia genera como residuo al ácido láctico, que debe ser
expulsado de la célula ya que es capaz de disociarse a lactato (la base conjugada) y un protón que disminuirá el pH.
Por supuesto, al expulsar el ácido láctico a torrente sanguíneo se corre el riesgo de acidificar la sangre ocasionando
la acidosis láctica

Para evitar esta acidez, el hígado recoge el ácido láctico sanguíneo, lo convierte a Piruvato y lo utiliza para sintetizar
Glucosa. De esta manera se evita la acidosis láctica al mismo tiempo que se mantiene un aporte constante de
Glucosa para el cerebro y músculos.

En el ciclo de Cori intervienen al menos dos rutas metabólicas, la Glucólisis (en músculos) y la Gluconeogénesis (en
hígado). Pero recordemos que la célula está en un equilibrio más complejo que involucra también a la Glucogenólisis
(en músculo) para obtener la glucosa necesaria para el ejercicio repentino y la Glucogenogénesis en hígado a partir
de la Glucosa sintetizada.

El ácido láctico o lactato es una sustancia segregada durante la práctica deportiva, y su medición en sangre es uno de
los métodos biomédicos mayormente utilizados en las ciencias aplicadas para determinar el efecto de este según
distintas intensidades físicas, informando su metabolismo, producción y eliminación del mismo

Durante el ejercicio, el principal sistema utilizado es el sistema músculo esquelético, el cual tiene tres tipos de
fuentes energéticas de acuerdo a la intensidad del ejercicio propuesto. Por ejemplo, durante los ejercicios de
potencia, los cuales son aquellos de poca duración y alta intensidad el musculo utiliza los sistemas de fosfágenos,
mientras que para actividades de mediana intensidad en 60 segundos es utilizado el metabolismo anaeróbico,
entretanto durante los ejercicios de resistencia donde el tiempo es mayor a 120 segundos, el metabolismo aeróbico
es el principal soporte de energía (Lopez Chicharro & Fernandez Vaquero, 2006)

Se sabe que el lactato es un subproducto y un combustible segregado durante el ejercicio físico y que su presencia
indica una demanda del organismo para obtener mayor cantidad de energía celular. El ácido láctico es el producto
final de la glucólisis anaerobia, uno de los procesos de producción de ATP naturales del cuerpo humano, donde la
energía obtenida es utilizada para la ejecución de cambios de la estructura molecular, que durante el ejercicio, a
nivel muscular, posibilita la variación de la longitud del sarcómero del miocito y un acortamiento de las líneas Z,
dando como resultado el aumento de la tensión muscular.
Como ya se ha dicho, al ácido láctico se produce principalmente en
el metabolismo anaeróbico, al metabolizar las moléculas de la
glucosa hasta llegar al ácido pirúvico y de nuevo ser metabolizado
en el interior de la mitocondria, en el ciclo de Krebs. Sin embargo,
para hablar del ácido láctico hay que hablar del ciclo de Cori, siendo
el proceso anaeróbico celular que produce el subproducto
bioquímico. El ciclo de Cori es aquel producido entre las células
musculares y hepáticas, donde el glucógeno muscular es degradado
durante la glucólisis, la cual es capaz de producir 10 reacciones
enzimáticas para finalmente obtener dos moléculas de Piruvato, las
cuales se convertirán seguidamente, dada la falta de oxígeno, en
Lactato. Este producto se transporta por medio del torrente
sanguíneo hasta el hígado, para ser reconvertido en piruvato y
reaparecer en forma de glucosa, la cual puede volver a ser fuente energética para el tejido musculo esquelético o
para ser almacenada en forma de glucógeno nuevamente en el hígado.

Dado que, el ciclo de Cori requiere gran demanda de energía (4 ATP), no puede mantenerse en constante circulación,
es por tanto que, durante el ejercicio al realizar las contracciones musculares, el ATP requerido es rápidamente
utilizado, teniendo que regenerarse lo antes posible para suplir las demandas adquiridas; es allí donde se empieza a
dar la glucogenólisis muscular, como resultado de la activación de epinefrina. En la glucogenólisis, se libera la
glucosa-6-fosfato a nivel muscular, incorporándose nuevamente en la glucólisis y generando el piruvato, que en
condiciones normales se convierte en acetil-coA y pasa a ser parte del ciclo de Krebs, ocurriendo la respiración
celular aeróbica. En condiciones de alta demanda musculoesquelética, la cadena respiratoria empieza a fallar, dado
el agotamiento del oxígeno, acumulando piruvato y NADH; para poder metabolizar el piruvato, este entra en una vía
de fermentación láctica convirtiéndose en lactato.

De igual forma, para la homeostasis muscular se debe

mantener la misma cantidad de ATP, compensando mediante la
glucolisis anaeróbica y la fermentación láctica, acelerando aún
más la metabolización del ácido láctico; no obstante, el lactato
debe pasar por un proceso de reciclaje, ya que si esto no ocurre
puede generar un acumulo de la sustancia y un descenso del
pH, causando una acidosis en el tejido. A nivel musculo
esquelético, al producirse más lactato y piruvato de lo que las
células pueden catabolizar, este se transporta al torrente
sanguíneo por medio del plasma y es llevado hasta el hígado.
Allí el lactato es reconvertido en piruvato y seguidamente en
glucosa mediante el proceso de gluconeogénesis, esta glucosa
nuevamente entra el plasma y es transportada por el tejido
muscular para volver al ciclo, cubriendo las demandas
energéticas en momentos de hipoxia.

Téngase en cuenta que el proceso de producción de glucosa en el hígado requiere 6 ATPs, mientras que el retorno a
través de la glucólisis al lactato produce solo 2 ATPs, por lo que es un proceso ineficaz para producir energía útil en la
célula. El proceso resalta el papel del hígado de proporcionar respaldo de energía para los procesos celulares cuando
sea necesario, a pesar de que es costoso en energía.
5. METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
El término lípido, se origina del griego “lipos” que significa “grasas para alimentarse” o “grasas para unciones
sagradas”. La palabra grasa proviene del latín “crassus”, que quiere decir grueso, denso, también sucio.
Los lípidos son sustancias naturales que no se disuelven en agua. Realizan un conjunto extraordinario de funciones
en los seres vivos.
Los lípidos son un grupo heterogéneo de biomoleculas. A causa de su diversidad, el termino lípido tiene una
definición más operativa que estructural. Los lípidos se definen como aquellas sustancias de los seres vivos que se
disuelven en solventes apolares, como el éter, el cloroformo y la acetona, y que no lo hacen de manera perceptible
en el agua. Las funciones de los lípidos también son variadas. Diversas clases de moléculas lipídicas son componentes
estructurales importantes de las membranas celulares. Otro tipo, las grasas y los aceites son almacenes de energía
eficientes. Otras clases de moléculas lipídicas son utilizadas como señales químicas, vitaminas o pigmentos.
Por último, algunas moléculas lipídicas que se encuentran en las cubiertas externas de varios organismos tienen
funciones protectoras o impermeables.
Dependiendo de la presencia o no de ácidos grasos (unidos por enlaces éster) en su estructura, los lípidos se pueden
clasificar en:
 Lípidos saponificables: formados por ésteres de ácidos grasos. En presencia de NaOH o KOH, dan jabones.
a) Lípidos simples: Acilglicéridos (monoglicéridos, diglicéridos y triglicéridos)
b) Lípidos complejos (fosfoglicéridos, esfingolípidos y ceras).
 Lípidos insaponificables: no contienen ácidos grasos, por ello, no pueden formar jabones, por ejemplo los
terpenos, esteroides y los eicosanoides.

Ácidos grasos
Los ácidos grasos son ácidos monocarboxilicos que contienen en general cadenas
hidrocarbonadas de longitudes variables (entre 12 y 20 carbonos). Los ácidos grasos regularmente se numeran a
partir del extremo carboxílico. Los ácidos grasos están formados por un hidrocarburo de cadena larga unido
covalentemente a un grupo carboxilato.
La mayor parte de los ácidos grasos naturales poseen un número par de átomos de carbono que
forman una cadena sin ramificaciones. Las cadenas de los ácidos grasos que solo contienen enlaces
sencillos carbono-carbono se denominan saturadas, mientras que las moléculas que contienen uno
o varios dobles enlaces se denominan insaturadas. Dado que los dobles enlaces son estructuras
rígidas, las moléculas que los contienen pueden presentarse en dos formas isomericas: cis y trans.
En los isómeros cis, los grupos semejantes o idénticos se encuentran en el mismo lado de un doble
enlace (fig. a). Cuando estos grupos se sitúan en lados opuestos de un doble enlace, se dice que la
molécula es un isómero trans (fi g. b).
Se requiere menos energía para romper las fuerzas intermoleculares entre los ácidos grasos insaturados. Por lo
tanto, poseen menores puntos de fusión y a temperatura ambiente son líquidos.
Los ácidos grasos con un doble enlace se denominan moléculas monoinsaturadas. Cuando hay dos o más dobles
enlaces en los ácidos grasos, en general separados por grupos metileno (—CH2—), se denominan poliinsaturados.
Los ácidos grasos que se pueden sintetizar se denominan ácidos grasos no esenciales. Los ácidos grasos esenciales
deben obtenerse de los alimentos. los ácidos grasos reaccionan con los alcoholes para formar esteres:

Esta reacción es reversible; es decir, en condiciones adecuadas un éster de ácido graso puede reaccionar con el agua
para originar un ácido graso y un alcohol. Los ácidos grasos insaturados con dobles enlaces pueden experimentar
reacciones de hidrogenación para formar ácidos grasos saturados.

LÍPIDOS COMPLEJOS O LÍPIDOS SAPONIFICABLES

Acilglicéridos o Acilgliceroles
Los acilglicéridos son ésteres constituidos por el alcohol glicerol y ácidos grasos (tanto saturados como insaturados),
y se forman mediante una reacción de condensación denominada esterificación. Una molécula de glicerol (o
glicerina, son equivalentes en la nomenclatura) puede reaccionar con hasta tres moléculas de ácidos grasos, puesto
que tiene tres grupos hidroxilo. Según el número de ácidos grasos que aparezcan esterificados, los acilglicéridos
pueden ser de tres tipos:
• Monoacilglicéridos (monoglicéridos) : cuando el glicerol sólo se esterifica en un grupo alcohol con un ácido graso.
Se libera una molécula de agua:

• Diacilglicéridos (diglicéridos): cuando la glicerina se esterifica con dos ácidos grasos. Se liberan dos moléculas de
agua:

• Triacilglicéridos (triglicéridos): ésteres de glicerol con tres ácidos grasos. Se liberan tres moléculas de agua.

Los triacilglicéridos son simples si los tres ácidos grasos son iguales, y se denominan según el ácido graso. Por
ejemplo: tripalmitina (16:0), triestearina (18:0), trioleína (18:1). Son mixtos si contienen dos o más ácidos grasos
diferentes. Por ejemplo: 1-estearoil-2-oleil-3-palmitoil glicerol. La figura de abajo es el 1-estearoil-2-linoleil-3-esteroil
glicerol.
Los triacilglicéridos funcionan como almacén de energía en las células y contienen más energía que los hidratos de
carbono. Las grasas y los aceites que se encuentran en plantas y animales son en gran medida mezclas de diferentes
triacilglicéridos. Los triacilglicéridos son muy insolubles en agua
5.1 BETA-OXIDACIÓN
Es la remoción de 2 carbonos de una cadena de acido graso que esos 2 carbonos servirán para formar Acetil CoA.
El Acetil-CoA, entra al ciclo de Krebs o síntesis de cuerpos cetónicos.

Los ácidos grasos se convierte en acil-CoA

por la enzima Acil-Coa Sintetasa o sintasa.
Malonil CoA, regula la beta- oxidación
Tioquinasa inhibiendo la CAT1.
Carnitina-acetiltransferasa 1 CAT1

CAT 2
La proteína carnitina translocasa
hace que pase de la mem. Externa
a mem. interna la Acilcarnitina.

Acil-CoA Deshidrogenasa, es la
enzima importante. La deficiencia
de esta provoca hipoglucemia en
OXIDA FAD EN FADH
niños y disminución de cuerpos
 Se producen 5 ATP
NADH: 3 ATP
FAD: 2 ATP

5.2 CONTRIBUCIÓN DE LÍPIDOS COMO

FUENTE DE ENERGÍA EN EL EJERCICIO
FÍSICO

5.3 SÍNTESIS DE GLICEROL Y ÁCIDOS

GRASOS PROVENIENTE DE CHO

6. METABOLISMO DE AMONIÁCIDOS.

Las proteínas están compuestas de uno o más polipéptidos, polímeros no ramificados de 20 aminoácidos
distintos. Los genomas de la mayoría de los organismos especifican las secuencias de aminoácidos de miles o
decenas de miles de proteínas. Los aminoácidos pueden unirse para formar moléculas proteicas de cualquier tamaño
o secuencia imaginables.
Las moléculas con pesos moleculares que van desde varios miles hasta varios millones de daltons (Da) se denominan
polipéptidos. Aquellas con pesos moleculares bajos, que constan de menos de 50 aminoácidos, se denominan
péptidos.
El término proteína describe específicamente las moléculas con un contenido de más de 50 aminoácidos. Cada
proteína consta de una o de varias cadenas polipeptídicas.
Estos aminoácidos se denominan estandar. En el cuadro 5.1 se enumeran las abreviaturas de los aminoácidos
estándar. Obsérvese que 19 de ellos tienen la misma estructura general (fi g. 5.3). Estas moléculas contienen un
átomo de carbono central (el carbono _) al que están unidos un grupo amino, un grupo carboxilo, un átomo de
hidrógeno y un grupo R (cadena lateral). La excepción, la prolina, difiere de los otros aminoácidos estándar en que su
grupo amino es secundario, formado por un anillo cerrado entre el grupo R y el nitrógeno del grupo amino. La
prolina confiere rigidez a la cadena peptídica debido a que no es posible la rotación alrededor del carbono _. Esta
característica estructural tiene implicaciones significativas en la estructura y, por lo tanto, en la función de las
proteínas con un contenido elevado de prolina.g
Los aminoácidos no estandar son residuos de aminoácidos que se han modificado químicamente después de haberse
incorporado a un polipéptido o los aminoácidos que se encuentran en los seres vivos pero que no se encuentran en
las proteínas.

6.1 CICLO DE LA UREA Y ELIMINACIÓN DEL GRUPO AMINO,

TRANSAMINACIÓN, DESAMINACIÓN OXIDATIVA Y NO OXIDATIVA.
CICLO DE LA UREA.
 Grupo amino – NH2.
 Amoniaco – NH3.
 Amonio - NH4.
Sucede en el hígado en hepatocitos (mitocondria y citoplasma)
MITOCONDRIA.
CO2 + NH4 (AMONIO). REACCIÓN MÁS IMPORTANTE.
Dan como resultado CARBAMOIL FOSFATO.
ENZIMA IMPORTANTE CARBAMOILFOSFATO SINTETASA.
ACTIVADOR N-ACETILGLUTAMATO.
La reacción ocupara 2 ATP.

CITOPLASMA

• Se gastan 3 moléculas de ATP en todo el ciclo.

• Fumarato: puente entre ciclo de urea y gluconeogénesis. (fumarato – malato – oxalacetato – glucosa).
• Indicadores de rendimiento deportivo.
• Glutamato, alanina, glutamina, aspartato, ornitina.
• 1 grupo amino proveniente del amoniaco de la matriz mitocondrial y el segundo grupo amino proviene del
aspartato.
• CITRULINA recuperador de fatiga.
 TRANSAMINACIÓN Y DESAMINACIÓN.

Transaminación:

Reacción reversible que se lleva a cabo en el citosol.

Aminoácidos que no pueden hacerlo son: Lisina, treonina y prolina.
Enzima importante es la Transaminasa/Transferasa o aminotranferasa. (Enzima reversible)
La enzima necesita de una Coenzima Fosfato de piridoxal (PLP) (B6) para poder funcionar. (BASE DE SCHIFF)
PRODUCTO FINAL ES EL GLUTAMATO.

DESAMINACIÓN OXIDATIVA.

Se lleva a cabo en la mitocondria (dependiente de oxígeno).

Enzima importante L-GLUTAMATO DESHIDROGENASA. (GDH)
Cada GDH de 1 amonio.
Es una reacción OXIDO REDUCCIÓN y es reversible.
Es activada por: ADP y GDP.
Inhibida por: ATP, GTP y NADH.
RESULTADO FINAL:
Amonio (ciclo de urea) y alfa cetoglutarato (ciclo de Krebs).

AMINOACIDOS GLUCOGENICOS Y CETOGENICOS.

GLUCOGENICOS.
Generan piruvato.
Generan intermediario del ciclo de Krebs como ɑ -cetoglutarato o oxaloacetato.

 Alanina
 Arginina
 Aspargina
 Treonina
 Metionina
 Histidina
 Glutamina
 Glicina
 Cisteína
 Cistina
 Valina
 Prolina

CETOGENICOS.

Generan acetil-CoA o acetoacetil- CoA.

  Leucina.
 Lisina.

MIXTOS.

 Isoleucina.
 Fenilalanina.
 Triptófano.
 Tirosina

6.2 GLUCONEOGÉNESIS POR USO EXCESIVO DE AMINOÁCIDOS,

AMINOÁCIDOS GLUCOGÉNICOS Y CETOGÉNICOS.

6.3 METABOLITOS RESULTANTES DE LOS AMINOÁCIDOS EN LA

GLUCÓLISIS Y CICLO DE KREBS

6.4 SÍNTESIS PROTEICA MUSCULAR

Las principales proteínas del musculo son la actina y miosina.
La síntesis de proteína aumenta en la recuperación posterior al ejercicio. Y Se reduce durante el ejercicio.
La síntesis de proteínas puede ser influida por:
 La bomba Na+/K+.
 El desplazamiento de Ca.
 La síntesis de prostaglandinas.

Síntesis de proteínas musculares.

 HMB.
 mTOR.
 P70S6K.

Factores de transducción.

 AMPK.
 mTOR.
 AKT.

Hormonas que participan en la síntesis.

  Testosterona.

Tiroxina/triyodotironina

SÍNTESIS PROTEICA MUSCULAR

Con el ejercicio crónico, tienen lugar muchas adaptaciones en el sistema neuromuscular. El entrenamiento de la fuerza y de la
potencia resulta beneficioso para casi todos los deportes y actividades.
La mayoría de los deportistas incluyen ahora el entrenamiento de la fuerza y de la potencia como componentes importantes
de sus programas generales de entrenamiento.
El entrenamiento contra resistencia actualmente está reconocido como importante incluso para los no deportistas que buscan los
beneficios que el ejercicio para la salud tiene.

FUERZA MUSCULAR
La fuerza máxima que un músculo o un grupo muscular puede generar se denomina simplemente fuerza. La capacidad máxima, o
fuerza, se define como el peso máximo que el individuo puede levantar una sola vez. Esto recibe la denominación de una
repetición máxima, o 1-RM.

POTENCIA MUSCULAR
La potencia, el aspecto explosivo de la fuerza, es el producto de la fuerza y de la velocidad del movimiento:
potencia = (fuerza × distancia) / tiempo.
Consideremos un ejemplo. Dos individuos pueden levantar cada uno en prensa de banca un peso de 115 kg, desplazando
dicho peso la misma distancia. Pero el que puede hacerlo en la mitad de tiempo tiene el doble de potencia que el individuo
más lento.
La potencia es la aplicación funcional de la fuerza y de la velocidad. Es el componente clave para la mayoría de los
rendimientos deportivos.

Aunque la fuerza absoluta es un componente importante del rendimiento, la potencia es probablemente todavía más importante
para la mayoría de actividades. En fútbol americano, por ejemplo, un hombre de la línea de ataque con una capacidad
para levantar 205 kg en prensa de banca a 1-RM puede ser incapaz de controlar a un hombre de la línea de defensa con 1-RM en
prensa de banca de únicamente 160 kg si este último puede mover su 1-RM a una velocidad mucho mayor.

1. La fuerza muscular es la intensidad máxima de fuerza que un músculo o grupo muscular puede generar.
2. La potencia muscular es el producto de la fuerza y la velocidad del movimiento. Aunque dos individuos puedan
tener la misma fuerza, si uno necesita menos tiempo que el otro para mover una carga idéntica a lo largo de una distancia igual, el
primer individuo tiene mayor potencia.
3. La resistencia muscular es la capacidad que tienen nuestros músculos para mantener unas acciones musculares repetidas o una
sola acción estática.

TAMAÑO MUSCULAR
Durante muchos años se supuso que las ganancias en fuerza eran el resultado directo de incrementos en el tamaño muscular
(hipertrofia). Esta suposición era lógica porque la mayoría de los que se sometían regularmente a entrenamientos de
fuerza eran hombres, que con frecuencia desarrollaban músculos grandes y abultados. Asimismo, una extremidad inmovilizada
con yeso durante semanas o meses comienza a perder tamaño (atrofia) y fuerza casi inmediatamente. Las ganancias
en tamaño muscular son generalmente paralelas a ganancias en fuerza, y las pérdidas en el tamaño muscular tienen una alta
correlación con pérdidas en fuerza.

Las mujeres experimentan similares ganancias de fuerza a las de los hombres que participan en el mismo programa de
entrenamiento,
pero las mujeres no sufren tanta hipertrofia, algunas mujeres han doblado su fuerza sin ningún cambio observable en su tamaño
muscular. Por lo tanto, las ganancias de fuerza no requieren hipertrofia. A medida que la categoría del peso aumenta (implicando
un
mayor tamaño muscular), también lo hace el registro del peso total levantado.
Las ganancias de fuerza pueden lograrse sin cambios estructurales en los músculos, pero no sin adaptaciones nerviosas. La
movilización de la unidad motora es muy importante para las ganancias de fuerza. Puede explicar la mayoría, si no todas, las
ganancias de fuerza que se producen en ausencia de hipertrofia.

MOVILIZACIÓN DE UNIDADES MOTORAS ADICIONALES

Generalmente, las unidades motoras se movilizan de modo asincrónico: no todas son movilizadas en el mismo instante.
Están controladas por un cierto número de neuronas diferentes que pueden transmitir impulsos excitadores o inhibidores. El que
las fibras musculares se contraigan o permanezcan relajadas depende de la sumación de muchos impulsos recibidos por esta
unidad motora en cualquier momento dado. La unidad motora es activada, y sus fibras musculares se contraen solamente cuando
los impulsos excitadores que entran superan los impulsos inhibidores y se satisface el umbral.
Las ganancias de fuerza pueden ser el resultado de la movilización de unidades motoras adicionales para actuar sincrónicamente,
facilitando la contracción e incrementando la capacidad del músculo para generar fuerza. Todavía existe controversia sobre si la
sincronización de la activación de unidades motoras producirá una contracción más fuerte.

Las primeras ganancias en fuerza parece que están más influidas por factores nerviosos, pero las ganancias posteriores
a largo plazo son el resultado casi exclusivo de la hipertrofia.

HIPERTROFIA MUSCULAR
Se cree que la hormona testosterona es, al menos parcialmente, responsable porque una de sus funciones es la promoción del
crecimiento muscular. Los hombres experimentan un incremento significativamente mayor en tamaño muscular que las
mujeres con el mismo programa de entrenamiento de fuerza e incluso para el mismo incremento relativo en fuerza. La testosterona
es un andrógeno –una sustancia que produce características masculinas–. Los hombres experimentan un incremento
significativamente mayor en tamaño muscular que las mujeres con el mismo programa de entrenamiento de fuerza e incluso para
el mismo incremento relativo en fuerza. La testosterona es un andrógeno –una sustancia que produce características masculinas–.
Los esteroides anabólicos también son andrógenos, y se sabe perfectamente que dosis masivas de ellos junto con el entrenamiento
contra resistencia conducen a incrementos notables en la masa muscular De hecho, las concentraciones de testosterona en sangre
tienen una mala correlación con el grado de hipertrofia muscular inducida por el entrenamiento.

Dos tipos de hipertrofia pueden tener lugar: temporal y crónica. La hipertrofia temporal es este abultamiento del músculo que tiene
lugar durante una sola serie de ejercicios. Es el resultado principalmente de la acumulación de fluidos (edema) en los espacios
intersticiales e intracelulares del músculo. Este fluido lo pierde el plasma sanguíneo. La hipertrofia temporal, como su
nombre indica, dura tan sólo un corto período de tiempo. El fluido vuelve a la sangre al cabo de unas horas de haber finalizado
el ejercicio.

La hipertrofia crónica se refiere al incremento en el tamaño muscular que se produce mediante el entrenamiento contra
resistencia a largo plazo. Esto refleja verdaderos cambios estructurales en el músculo como resultado de un aumento en el número
de fibras musculares (hiperplasia) o como consecuencia de un aumento del tamaño de las fibras musculares individuales
existentes (hipertrofia).

HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE LAS FIBRAS

Las primeras investigaciones indicaban que el número de fibras musculares de cada uno de nuestros músculos queda establecido
en el nacimiento o poco después, y que este número permanece invariable a lo largo de la vida. Si esto es cierto, entonces la
hipertrofia crónica sólo puede ser la consecuencia de la hipertrofia de fibras musculares individuales. La explicación de ello puede
radicar en:
• Un mayor número de miofibrillas;
• Más filamentos de actina y de miosina;
• Más sarcoplasma;
• Más tejido conectivo, o
• Cualquier combinación de lo anterior.
El entrenamiento intenso contra resistencia puede incrementar notablemente la sección transversal de las fibras musculares. En
este ejemplo, la hipertrofia de las fibras es producida probablemente por un mayor número de miofibrillas y de filamentos de
actina y de miosina, que proporcionarán más puentes cruzados para la producción de fuerza durante la contracción máxima.

EVIDENCIAS DIRECTAS DE HIPERPLASIA

Investigaciones recientes con animales sugieren que la hiperplasia puede ser también un factor en la hipertrofia de músculos
enteros. en el entrenamiento con pesos extremadamente grandes se produce la división de las fibras
La mayor parte de las pruebas indican que la hipertrofia de las fibras individuales es responsable de la mayor parte de la
hipertrofia de la totalidad de un músculo. No obstante, los resultados de dos estudios en culturistas indican que la hiperplasia en
humanos es posible.
El entrenamiento con intensidades elevadas o con grandes resistencias se cree que produce una mayor hipertrofia de las
fibras, especialmente de las fibras FT, que el entrenamiento con intensidades o resistencias más bajas.

hipertrofia significa: crecimiento o aumento en el tamaño de las fibras musculares para así hacer crecer el músculo. En cuanto a la hipertrofia, se

consideran dos tipos: hipertrofia sarcomérica y sarcoplasmática. Definamos primero qué son el sarcoplasma y el sarcómero, porque de ahí

viene el nombre de los dos tipos de hipertrofia:

· Sarcómero: Es la unidad funcional de la contracción muscular. Una misma fibra muscular tiene varios sarcómeros, uno detrás de otro. Es

donde se produce la contracción muscular, cuando se unen la actina con la miosina.

· Sarcoplasma: Es el citoplasma de las células musculares. Compuesto de minerales, una red de túbulos, mitocondrias, entre otros orgánulos

(no contráctil).

La hipertrofia sarcomérica hace referencia al aumento de las proteínas contráctiles (actina y miosina) en el músculo. Se refiere a que las

miofibrillas musculares aumentan su tamaño. Es un tipo de hipertrofia más “útil” en el sentido de que sirve para  aumentar básicamente el nivel

de fuerza sin un aumento del tamaño muscular exagerado.

La hipertrofia sarcoplasmática es la que se basa en el aumento del plasma muscular, otorgando más tamaño y de forma más estética. Es la propia

de atletas fitness y culturistas y no implica un aumento acentuado de la fuerza. Además, la mayoría de este aumento muscular es, en el

fondo, agua.

MECANISMOS DE LA HIPERTROFIA DE LAS FIBRAS

La hipertrofia de las fibras musculares individuales por el entrenamiento contra resistencia parece ser el resultado de un
incremento neto en la síntesis de proteínas musculares. El contenido de proteínas de los músculos está en un estado continuo
de flujo. Las proteínas se están sintetizando y degradando constantemente. Durante el ejercicio, la síntesis de proteínas se reduce,
mientras que la degradación de las mismas parece aumentar. Este modelo se invierte durante el período de recuperación posterior
al ejercicio, incluso hasta el punto de una síntesis neta de proteínas.

En los animales, las investigaciones han establecido que la hipertrofia muscular inducida por el ejercicio va acompañada
por un incremento a largo plazo en la síntesis de las proteínas y por una reducción en la degradación de las mismas.
Esto quedó ilustrado por un estudio que empleó estimulación eléctrica en ratas para producir un estímulo de entrenamiento de
pocas repeticiones con una gran resistencia para una sola extremidad inferior. La extremidad inferior opuesta actuó como
control no entrenado. Después de un programa de entrenamiento de 16 semanas, los investigadores informaron de:
• un incremento del 66% en el esfuerzo durante una serie de entrenamiento;
• un incremento del 18% en el peso mojado del músculo entrenado;
• un incremento del 17% en el contenido de proteínas del músculo y
• un incremento del 26% en el contenido de ARN del músculo.

ATROFIA MUSCULAR
Cuando un músculo entrenado se vuelve repentinamente inactivo debido a que se le inmoviliza, se inician cambios importantes
dentro de este músculo en cuestión de horas
Durante las primeras 6 h de inmovilización, el ritmo de síntesis de proteínas comienza a descender. Esto está probablemente
relacionado con el inicio de la atrofia muscular, que es el adelgazamiento o reducción del tamaño del tejido muscular.
La atrofia se produce por falta de utilización del músculo y es el resultado de la pérdida consiguiente de proteínas musculares
que acompaña la inactividad. Durante la primera semana de inmovilización es cuando la disminución de la fuerza es más
espectacular, siendo de un 3-4% por día.2 Esto está asociado con la atrofia, pero también con la disminuida actividad
neuromuscular
del músculo inmovilizado.
La atrofia parece afectar principalmente las fibras ST. A partir de varios estudios, los investigadores han observado
miofibrillas desintegradas, líneas Z fluyendo (discontinuidad de líneas Z y fusión de las miofibrillas) y lesiones mitocondriales
en las fibras ST. Cuando el músculo se atrofia, tanto la sección transversal de las fibras como el porcentaje de fibras ST decrecen.
El que las fibras ST decrezcan debido a necrosis (muerte) de las mismas o a que se convierten en fibras FT no está claro.

Cuando se reanuda la actividad, los músculos pueden recuperarse de la atrofia y con

frecuencia lo hacen. El período de recuperación es sustancialmente más prolongado
que el período de inmovilización, pero es más breve que el período de entrenamiento
original.

En otro estudio, hombres y mujeres entrenados con resistencia (mediante flexiones

de las rodillas) durante 10 o 18 semanas pasaron luego 12 semanas adicionales sin
entrenamiento o con un entrenamiento reducido.18 Las extensiones de las rodillas
incrementaron la fuerza en un 21,4% después del período de entrenamiento. Los
sujetos que entonces dejaron de entrenarse perdieron el 68% de sus ganancias de
fuerza durante las semanas en que no se entrenaron. Pero los sujetos que redujeron su
entrenamiento en 1 día por semana no perdieron fuerza. Por lo tanto, parece que la
fuerza puede mantenerse como mínimo hasta 12 semanas con una menor frecuencia
de entrenamiento.
Para impedir las pérdidas en la fuerza ganada mediante el entrenamiento contra
resistencia, deben establecerse programas básicos de mantenimiento para facilitar
una tensión suficiente a los músculos a fin de mantener los niveles existentes
de fuerza, permitiendo al mismo tiempo una reducción en cualquiera de los aspectos
siguientes del entrenamiento:
• intensidad
• duración
• frecuencia

Alteraciones en los tipos de fibras

¿Pueden cambiar las fibras musculares de un tipo a otro mediante el entrenamiento contra resistencia? Las primeras
investigaciones
concluyeron que ni el entrenamiento de velocidad (anaeróbico) ni el de resistencia (aeróbico) pueden alterar el tipo de fibra básico.
Estos primeros estudios muestran, no obstante, que las fibras comienzan a adoptar ciertas características del tipo de fibra contrario
(por ejemplo, las fibras FT pueden volverse más oxidativas) si el entrenamiento es del tipo contrario (aeróbico).
Investigaciones más recientes con animales han mostrado que el cambio de tipo de las fibras es de hecho posible en
condiciones de inervación cruzada, en que una unidad motora FT es inervada por una neurona motora ST, o viceversa. Asimismo,
la estimulación crónica de unidades motoras FT con estimulación nerviosa de baja frecuencia transforma unidades
motoras FT en unidades motoras ST en cuestión de unas semanas. La conversión de fibras FTb en FTa y de FTa en ST fue
confirmada mediante varias técnicas histoquímicas distintas.

HIPERTROFIA.
La miostatina se expresa de forma casi exclusiva en el músculo esquelético donde actúa de forma
autocrina/paracrina al inhibir el desarrollo muscular.
Hipertrofia muscular.
La hipertrofia muscular es el aumento del tamaño del diámetro transversal de las fibras debido a
un aumento de la cantidad de filamentos contráctiles de actina y miosina generado por síntesis
proteica. Es claro que cuando un ser humano tiene más masa muscular tiene mayor nivel de
fuerza y por ende mejor nivel de salud.
Este proceso tiene varios pasos:
1)Mecanotransducción.
2)Señalización: modificación hormonal y/o rompimiento de fibras.
3)Síntesis de proteínas.
La síntesis de nuevas proteínas se genera como consecuencia de un aumento del ambiente
anabólico hormonal, por stress metabólico generado en la célula, por daño muscular como
consecuencia del ejercicio, por stress mecánico (contracción o estiramiento muscular) y por
factores inmunológicos.
Capacitación Recomendada
Mecanotransducción y síntesis de proteínas
El ejercicio con sobrecarga genera una tensión importante en la fibra muscular y desencadena
una serie de reacciones bioquímicas que culminan en el proceso de hipertrofia muscular. Esta
señal llega al interior de la célula por una alteración de la membrana de la fibra muscular que es
censada por unas proteínas transmembranas que se conocen con el término de adhesiones
focales FAK (integrinas) y que tienen proyecciones a ambos lados del sarcolema (Burridge 96 -
Ingber 03). La deformación por estiramiento y contracción activan las proteínas de la membrana y
estas transmiten las modificaciones al interior de la célula (al citoesqueleto) y esto traduce las
señales mecánicas a químicas.
Síntesis de proteínas
El proceso de síntesis proteica comprende dos momentos: transcripción y traducción. En pocas
palabras podemos decir que un ARNm (mensajero) copia un gen (parte activa del ADN). Este
proceso se denomina transcripción. Una vez copiado el ARNm sale del núcleo hacia el citoplasma
donde se une al ARNr (ribosómico). Luego el ARNm se une a ARNt (transportador). El ARNt
transporta un aminoácido específico y cuando el código de ambas moléculas coincide se unen los
aminoácidos. Este proceso se denomina traducción.
Es claro que a una mayor cantidad de núcleos entonces habrá una mayor posibilidad de sintetizar
proteínas. Esto es lo que sucede cuando de entrena con sobrecarga. Este proceso se logra a
través de la proliferación de células satélite. Las células satélites son mioblastos que no se
fusionaron durante el desarrollo muscular. Estas se encuentran encerradas por la lámina basal
(Mauro 61). Estas se dividen (mitosis) formando dos células (núcleos) y luego una de ellas ingresa
al citoplasma sumando un mionúcleo más a la fibra muscular.
Como se mencionó previamente parte del proceso de hipertrofia puede comenzar con un
rompimiento de la estructura del sarcomero dentro de la fibra muscular por la alta tensión durante
el entrenamiento con sobrecarga. Esto se produce por que los filamentos de actina están
estructurados en forma asimétrica en el disco Z como se ha visto en las figuras puestas en la
biblioteca multimedia. Este rompimiento desencadena una serie de reacciones metabólicas no del
todo conocidas pero que aumenta la síntesis de proteínas contráctiles.
Hipertrofia muscular
Publicado 23 de enero de 2013, 16:38 G SE
Introducción
Los aminoácidos aislados de cadena ramificada (BCAA) tienen una gran popularidad como
suplemento con propiedades supuestamente ergogénicas. El reclamo comercial de estos
productos es que la ingesta de BCAA combinado con entrenamiento de fuerza estimula la síntesis
de proteína muscular. Este reclamo comercial de larga duración (más de 35 años) está basado en
investigaciones en modelos celular y animal que muestran información respecto a mejoras en la
señalización intracelular anabólica como respuesta a la ingesta de BCAA. Sin embargo, la
evidencia que apoya la eficacia de la ingesta de BCAA para potenciar la hipertrofia muscular en
humanos es equívoca.
Esta revisión pretende analizar el efecto en la síntesis de proteínas en estado de postabsorción y
posterior al ejercicio de la ingesta de BCAA desde una perspectiva bioquímica, examinando la
evidencia a favor y en contra de posibles efectos anabólicos derivados de dicha ingesta.
Síntesis de proteína muscular.
Los BCAA leucina, isoleucina y valina representan el 50% de los aminoácidos esenciales
(aquellos que el cuerpo no es capaz de sintetizar por si mismo); y, por tanto, deben ser ingeridos
de forma adecuada en la dieta. En individuos sanos, el equilibrio dinámico entre la degradación y
la síntesis de proteínas orquesta el mantenimiento de la proteína muscular. En el estado de post-
absorción (es decir, en ayunas), la degradación de la proteína muscular excede la síntesis, lo que
lleva a la pérdida neta de proteína. En el estado postprandial, la síntesis excede la degradación,
ya que la ingesta de algunos nutrientes, como proteínas y carbohidratos, estimula la síntesis de
proteínas musculares y la liberación de insulina, suprimiendo la degradación. Por lo tanto, la
hipertrofia muscular requiere un equilibrio neto positivo de proteínas (es decir, que la síntesis de
proteínas musculares supere a la degradación).
El ejercicio físico y la disponibilidad de nutrientes son los mayores estimulantes de la síntesis de
proteína muscular. Los efectos anabólicos de los nutrientes aumentan principalmente mediante la
transferencia e incorporación de aminoácidos a los músculos través de la dieta, y las cantidades
deben ser adecuadas para estimular la síntesis de proteína. Por lo tanto, la síntesis de proteínas
musculares está limitada por la falta o baja disponibilidad de cualquiera de los aminoácidos
esenciales.
En el estado postprandial, después de aproximadamente 30-45 minutos de consumo de una
comida rica en proteínas (tiempo promedio requerido para la digestión, absorción y transporte de
aminoácidos a la circulación), la disponibilidad de aminoácidos esenciales aumenta y las tasas de
síntesis de proteínas musculares exceden las tasas de degradación, lo que induce un estado
anabólico que alcanza un máximo entre 1’5 y 3 horas después de la comida.
La síntesis de proteína muscular inducida por aminoacidemia es transitoria. Es el estado de post-
absorción, los niveles de aminoácidos esenciales caen si no se ha ingerido más proteína, y el
mantenimiento de los niveles plasmáticos de aminoácidos esenciales recae sobre la
descomposición de las proteínas en los músculos esqueléticos, el principal reservorio de
proteínas del cuerpo. Esto es debido a que la degradación de las proteínas musculares siempre
excede la síntesis de proteínas musculares en el estado de post-absorción debido al catabolismo
de las proteínas musculares y a las condiciones catabólicas determinadas por la falta de ingesta
dietética de aminoácidos esenciales. Por ello, se debe enfatizar el impacto de factores como la
cantidad y calidad de proteínas, la distribución de la ingesta de proteínas durante todo el día y el
ejercicio físico con relación al equilibrio entre degradación y síntesis de proteínas.
BCAA y síntesis de proteínas musculares en el estado de post-absorción
La hipótesis de que la ingesta de BCAA en el estado de post-absorción optimiza la síntesis de
proteínas musculares se basa en la premisa de que la ingesta exógena disminuye un 30% la tasa
de degradación al aumentar la disponibilidad de aminoácidos esenciales para la síntesis. Esta
hipótesis fue testada en humanos después de una noche de ayuno. En ese estudio, se
investigaron los efectos de la infusión intravenosa de BCAA durante 3 y 16 horas en la síntesis y
degradación de proteínas musculares. Ambos protocolos de infusión aumentaron los niveles
plasmáticos de BCAA, mientras que los niveles plasmáticos de otros aminoácidos esenciales
disminuyeron. Por otro lado, la degradación y síntesis de proteínas musculares también disminuyó
en el mismo grado, pero el balance de síntesis/degradación permaneció negativo. Por lo tanto,
parece plausible suponer que la ingesta de BCAA por sí sola no puede crear un estado anabólico
que conduzca a la síntesis de proteínas musculares en exceso de degradación, al menos en
teoría.
Otra cuestión es si la activación de la vía anabólica y el aumento de la síntesis de proteínas
musculares son eventos separados. En este sentido, el aumento de los niveles de insulina es un
potente activador de la vía de señalización anabólica, pero no está asociado con una síntesis
mejorada de proteínas musculares en ausencia de aminoácidos esenciales. Por el contrario, la
ingesta de pequeñas cantidades (3g) de aminoácidos esenciales estimula la síntesis
independientemente de la activación de la vía de señalización anabólica. Esto demuestra que la
síntesis de proteínas musculares en humanos está limitada por la disponibilidad del rango
completo de aminoácidos esenciales en lugar de la activación de la vía de señalización anabólica.
BCAA y síntesis de proteínas musculares post ejercicio
La combinación de ejercicio físico (particularmente de fuerza) con la ingesta de proteína maximiza
y prolonga la síntesis de proteína durante aproximadamente 24h después del ejercicio debido al
aumento de la sensibilidad del tejido muscular a las propiedades anabólicas de los aminoácidos.
Sin embargo, la maximización del estímulo de síntesis de proteína muscular parece depender de
la composición de proteínas ingeridas. Un estudio observó que la ingesta de proteína de whey
enriquecida con leucina (3g) aumentó la síntesis de proteína durante 1-3 horas cuando la dosis de
proteína de whey fue de 25g, así como un cuarto de esta dosis. No obstante, solo la dosis óptima
de 25g de proteína de whey (enriquecida con 3g de leucina) fue capaz de mantener dicho
aumento de la síntesis hasta 5 horas. En otro estudio se observó que la combinación de 6g de
proteína de whey con 5g de leucina mantuvo este incremento en la síntesis de proteína muscular
post-ejercicio durante 4’5h, y no se observó cuando la proteína de whey fue enriquecida con 3g de
leucina, isoleucina y valina. Una posible explicación de porqué dosis subóptimas de proteína de
whey y la combinación con isoleucina y valina no consiguen mantener elevada la síntesis de
proteína es que los BCAA parecen competir por el mismo transportador en el intestino y en el
músculo. Por lo tanto, la adición de los otros dos BCAA (isoleucina y valina) puede tener una
síntesis de proteína muscular sostenida limitada debido a una menor absorción de leucina por
parte de las células, como lo sugieren los niveles más bajos de leucina en sangre e intracelular en
la primera hora después de la ingesta en los participantes que recibieron este tratamiento. La
leucina parece estimular la síntesis de proteína después del ejercicio; pero, como los otros BCAA,
necesita tener todo el rango de aminoácidos esenciales disponible pero en niveles que no
supongan competencia por los transportadores o limiten su acción.
Respecto al consumo aislado de BCAA, la ingesta de 5’6g comparado con placebo elevó la
síntesis de proteína un 22% durante 4 horas. Pero aún así, este incremento respecto placebo fue
6 veces inferior comparado con el consumo de proteína de whey con un contenido similar de
BCAA y aminoácidos esenciales.
Recomendaciones de organizaciones internacionales.
El Comité Olímpico Internacional no hace recomendaciones específicas respecto a la ingesta de
BCAA. En contraste, la International Society of Sports Nutrition no recomienda el uso de BCAA
para maximizar la síntesis de proteína muscular dada la limita evidencia científica respecto a la
eficacia de los resultados.
El ejercicio de fuerza aumenta la sensibilidad del tejido muscular a los aminoácidos hasta 24
horas después del ejercicio, independientemente de si la proteína se consume antes, durante o de
1 a 3 horas después del entrenamiento. El factor principal es la ingesta uniforme de proteínas
durante todo el día, de acuerdo con las recomendaciones individuales. La inducción de un estado
anabólico mediante la repetición de ejercicio de fuerza y dieta es lo que aumenta la remodelación
del músculo esquelético y la hipertrofia.
Por esta razón, ambas organizaciones recomiendan la combinación de ejercicio de fuerza y
consumo diario de 1’6-2’2 g/kg de masa corporal de aminoácidos esenciales enriquecidos con 700
a 3.000 mg de leucina distribuidos a lo largo del día para maximizar la síntesis de proteína
muscular, incluyendo una dosis tras el ejercicio y otra cercana a la hora de dormir.
Conclusión
La evidencia existente sugiere que el consumo de BCAA estimula la síntesis de proteínas
musculares después del ejercicio de fuerza. Sin embargo, en ausencia de otros aminoácidos
esenciales, los BCAA no pueden mantener respuestas de síntesis máximas. Por lo tanto, una
creciente cantidad de literatura científica enfatiza que la suplementación con BCAA por sí sola no
mejora la síntesis de proteínas musculares más que el consumo de proteínas de alta calidad que
contienen la gama completa de aminoácidos esenciales.
A pesar de la extendida popularidad del consumo de BCAA para aumentar la síntesis de proteína
muscular, la evidencia científica muestra que dicha suplementación no es efectiva si no se
procura una ingesta adecuada del resto de proteínas y aminoácidos esenciales. De hecho, la
forma óptima de aumentar al máximo el estímulo de síntesis muscular que enfatice la hipertrofia
es la combinación continuada de ejercicio de fuerza y consumo de aminoácidos esenciales (1’6-
2’2 g/kg de masa corporal) combinado con la ingesta de leucina (700-3.000 mg). Dicha ingesta
debe ser distribuida a lo largo del día, consumiendo parte después de entrenar y antes del
momento de dormir.

7. MÚSCULO Y SU PROCESO METABÓLICO.

 MUSCULO Y SU PROCESO METABOLICO.

Triada de contracción muscular:

 2 Retículos sarcoplásmico.
 1 túbulo T.

 MIOFIBRILLAS → estructura contráctil de la fibra muscular (>1,000)

o Proteínas contráctiles (actina y miosina)

o Proteínas moduladoras (tropomiosina y troponina)
o Proteínas gigantes accesorias (titina y nebulina) que confieren elasticidad.

ESTRUCURA DE LA MIOFIBRILLA.
Banda A.
 Bandas obscuras
 Anisotropicas
 Durante la contracción su longitud permanece constante.

Banda I.

 Bandas claras
 Isotrópicas
 Se acortan durante la contracción

Línea Z.

 A la mitad de una banda I

 Línea delgada transversal
 Entre DOS líneas Z se denomina sarcómero .

SARCOMERO.
 Unidad funcional:
o Cambios del ciclo relajación -contracción
o Bandas I y A constituidas por miofilamentos
o Filamentos finos = actina
o Filamentos gruesos = miosina
o Discos Z
o Bandas A
o Zona H
o Líneas M

CONTRACCIÓN MUSCULAR.

TIPOS DE FIBRAS.
7.1 ESTRUCTURA MUSCULAR, UNIDAD FUNCIONAL CONTRÁCTIL.

7.2 PROCESO CONTRÁCTIL, MODELO DE DESLIZAMIENTO,

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN.
7.3 USO DEL ATP EN LA CONTRACCIÓN MUSCULAR, CONTRACCIONES
CORTA DURACIÓN Y ALTA POTENCIA, DE BAJA INTENSIDAD Y LARGA
DURACIÓN.

7.4 TIPO DE FIBRAS DEL MÚSCULO ESTRIADO

8. FATIGA
Causas:

 Tipo de ejercicio.
 Intensidad.
 Duración.
 Disponibilidad de sustratos.
 Acumulación de deshechos metabólicos.
 Insuficiencia del mecanismo contráctil de fibras.
 Agotamiento de sistemas energéticos.

Mecanismos productores de fatiga.

 Acumulación de metabolitos (H, Pi, NH3)

 Disminución de los sustratos energéticos (ATP)
 Alteración hidroeléctrica (pérdida de H2O)
 Alteración en la captación de aminoácidos ramificados.

EXTRA:

Aminoácidos no esenciales: alanina, asparagina, aspartato, cisteina, glutamato, glutamina, glicina, prolina, serina y
tirosina.

Aminoacidos esenciales: arginina, histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofano y
valina.

FATIGA.
QUE HACE LA FOSFOFRUCTOKINASA?. Si se ingibe De fructosa 6 P no pasa a fructosa 1 P. El
glicerol (3C) pasa como gliceraldehido y pasa a Piruvato.

QUE ES VO2 MAX.?

Combustible acetil CoA, comburente O2.
Fatiga neuromuscular aguda
Todo deportista o practicante de ejercicio físico de manera vigorosa y habitual, ha experimentado
aquella sensación de aturdimiento o rigidez muscular durante o después de una sesión de
ejercicio la cual le suponía una gran carga de trabajo para él, ya sea ésta última a través de
un entrenamiento de fuerza tradicional o de resistencia (corta, media o larga duración). En esta
ocasión haremos mención al concepto de fatiga neuromuscular aguda, ya que el concepto
de fatiga es enormemente amplio.
La fatiga es un fenómeno complejo del que aún no se conoce y entienden todas sus causas y su
desarrollo debido a su proceso multifactorial y sistémico. Para comprender un poco su etiología,
atendiendo a las limitaciones que anteriormente mencionábamos, e ilustrar ese fenómeno
multifactorial, Gómez-Campos (2009) y colaboradores nos presentan la figura 1.

Figura 1 - Posibles causas sugeridas de la fatiga (Gómez Campos et al., 2009)

Muchos autores diferencian entre dos tipos de fatiga, la central y la periférica. Ésta última es la
que estamos intentando definir, ya que en gran multitud de bibliografía se puede citar ha ésta
como neuromuscular o periférica. La revisión de Gómez-Campos y colaboradores define que "la
Fatiga Periférica resulta de las alteraciones de la homeostasis en el músculo esquelético
(Ascensao, et.al 2003), debido a una falla o limitación de uno o más procesos en la unidad motora
(nervios periféricos, ligaciones neuromusculares o fibras musculares) (Edwards, 1981). Así, como
consecuencia de la disminución del pH cistólico, se produce un aumento de la capacidad
del retículo sarcoplasmático para retener el Ca+, reduciendo la estimulación del proceso
contráctil". Es decir que, la consecuencia de distintos procesos que se dan a nivel sistémico, dan
como resultado el deterioro de la función neuromuscular.
Recordamos que la intención de este término es definir el concepto de fatiga neuromuscular
aguda. Términos como overreaching funcional o no funcional, sobreentrenamiento o incluso el
DOMS (popularmente conocidas como "agujetas") tienen que ver claramente con la fatiga, tanto
central como periférica, pero están relacionados con periodos más largos de tiempo y no serán
tratados.
La fatiga muscular, depende del tipo, duración e intensidad del ejercicio, del tipo de fibra muscular
reclutada, del nivel de entrenamiento del sujeto y de las condiciones ambientales de realización
del ejercicio (Davis, Fitts, 2001; Enoka, Stuart, 1992; Fitts, Metzger, 1988; Robert, Smith, 1989;
citados en Gómez-Campos et al). Una de las distintas razones que se comentan dentro de la
comunidad científica que puede inducir fatiga es la “Hipótesis de la depleción de glucógeno” de
Snyder (1988), donde dependiendo de la duración e intensidad del ejercicio hay una utilización de
diversos sistemas energéticos para poder abastecer las necesidades del deportista utilizando
distintos sustratos, entre ellos el glucógeno muscular y hepático, generando a la larga una
disminución en su disponibilidad y por ende causar fatiga.
También se ha teorizado como posible causa de fatiga, y tal vez la que más se cita, el acumulo de
lactato inducido por el ejercicio de una intensidad elevada, donde se obtiene energía por vías
comúnmente mencionadas anaeróbicas (aunque dicha nomenclatura puede no ser la forma más
adecuada de nombrarla), dando un aumento de la concentración de iones H+ que ocasiona la

disminución del pH, factor que está asociado a la inhibición de la enzima PKF (fosfofrutoquinasa)
y reducción en la Glucólisis (Rossi, Tirapegui, 1999; citados en Gómez-Campos et al) pudiendo
desencadenar la acidez dentro de la célula y deterioras su funcionamiento.
Figura 2 - Factores relacionados a la fatiga (adaptado de Rossi 1999, extraído de Gómez-
Campos).
Diversas fuentes citan también el desequilibrio electrolítico y del "pool" de aminoácidos
plasmáticos como causas de fatiga aguda, sobretodo en deportes de larga duración. La pérdida
excesiva de agua en pruebas muy extensas o en ambientes altamente calurosos puede producir
una disminución del volumen plasmático y una pérdida de iones que puede acabar en una
alteración del potencial de membrana y de la transmisión de impulsos nerviosos (Roses y
Javierre). Por otro lado, se sabe que el ejercicio físico provoca alteraciones en la composición de
los aminoácidos plasmáticos. Los llamados aminoácidos de cadena ramificada juegan un papel
importante a través de su oxidación para proporcionar energía en transcursos avanzados durante
deportes de larga y muy larga duración, y es a raíz de ello que su concentración en plasma
disminuye. Este hecho tiene dos importantes consecuencias (extraído de Roses y Javierre):
a) la oxidación de los aminoácidos ramificados conduce a la producción de amoniaco, un
producto final del metabolismo que se sabe que es tóxico y está asociado a la fatiga y;
b) la razón entre los aminoácidos ramificados y otros aminoácidos se modificará. Este cambio
conducirá a un aumento del transporte de otros AA, como por ejemplo, el triptófano, que es un
conocido precursor de hormonas y péptidos en el sistema nervioso central. Este cambio en la
captación de aminoácidos se cree que juega un papel en la neurotransmisión y la fatiga.
Hay multitud de evidencia práctica que indica que durante el ejercicio prolongado realizado a
una intensidad constante, hay indicios de cambios en el sistema neuromuscular que podrían influir
en la eficacia o el patrón con el que se activa el músculo. Para ejemplificar un poco los distintos
procesos teóricos mencionados anteriormente hacemos mención a un estudio de Lepers y
colaboradores (2002) los cuales definen la fatiga neuromuscular como cualquier reducción en la
fuerza voluntaria máxima inducida por el ejercicio. Este grupo de investigadores evaluaron a
nueve ciclistas bien entrenados durante 5h a una intensidad del 55% de su potencia aeróbica
máxima, y encontraron que el torque durante la contracción voluntaria máxima (MVC) del músculo
cuádriceps disminuyó progresivamente durante todo el ejercicio y fue un 18% menor al final del
ejercicio en comparación con el valor preejercicio. El torque máximo, el tiempo de contracción, y el
área total de respuesta mecánica disminuyeron significativamente después de la primera hora de
ejercicio, sin embargo parámetros de control del componente neural (onda M y contracción
voluntaria) se vieron más claramente alterados hacia el final del ejercicio. En otro trabajo del
mismo autor, de características similares, se concluye de forma parecida "se encontró una
reducción de la capacidad muscular de las piernas después del ciclismo prolongado que resultó
de ambos mecanismos, una capacidad reducida del sistema neural y el fallo de los mecanismos
contráctiles periféricos".
Para concluir solamente remarcar el carácter multifactorial y sistémico de la fatiga, donde poco a
poco, a través de la fisiología del ejercicio se va conociendo mejor este fenómeno tan complejo.

8.1 CONCEPTO Y MODELOS FISIOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS.

8.2 MODIFICACIÓN BIOQUÍMICA DURANTE LA FATIGA AGUDA FÍSICA.