REGULACIÓN DEL

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
By: Guillermo Rodríguez

1.Generalidades del Ph.

¿Qué es el Ph? Es la cantidad de hidrogeniones que posee una sustancia, solución o un
liquido.

¿Qué es Ácido y Base?

Ácido: Es aquella sustancia capaz de dar hidrogeniones.

Base: Es aquella sustancia de captar o recibir Hidrogeniones.

¿Cómo se obtiene ácidos y bases en nuestro cuerpo?

Únicos compuestos bases el bicarbonato producido por diferente reacciones químicas o por
obtención propia del cuerpo

En cambio el cuerpo humano produce una gran cantidad de ácidos a partir de:

Metabolismo de Grasa (Oxidación de grasas).

Oxidación Completa se obtiene ácido carbónico (H2CO3).
Oxidación Incompleta se obtiene ácidos orgánicos; pirúvico (glucolisis), láctico( glucolisis
anaeróbica), acetoacético, betahidroxibutirico( forma cuerpos cetónicos ).
Metabolismo De proteínas, Obteniendo compuestos orgánicos de Nitrógeno y azufre (ácidos).
Además de la obtención de Ácidos volátiles como el Co2.

¿Cuáles son los valores normales del Ph en sangre?

Ph normal= 7.35-7.45

acidemia=<7.35

Alcalemia=>7.45

¿Qué es el anión Gap)

AniónGap (brecha aniónica). Diferencia entre las principales cargas positivas (Na y mg ) y
negativas del plasma (cl, hco3) (debe ser equivalente)

Valores normales: 8- 12 mEq/L.

 Anión Gap = (Na+) - [(Cl-) + (HCO3-)]

¿Cuáles son los trastornos de acido y base?

Cambios en el pH, es por las concentraciones plasmáticas de la PCO2 o del HCO3- , trayendo como
consecuencia cambios del ph.

Alteraciones primarias de la PCO2 :

Acidosis Respiratoria (PCO2 ↑)

Alcalosis Respiratoria (PCO2↓)

Alteraciones primarias en los cambios en la concentración de HCO3-:

Acidosis Metabólica (↓ HCO3-)

Alcalosis Metabólica (↑ HCO3-)

Alteraciones Secundarios:

Son cambios de los niveles de Ph cuando ya se ha padecido un trastorno primario es decir el

paciente tuvo acidosis metabólica con una compensación de una disminución de la pco2 lo
que luego puede traer en consecuencia después de que se normalizo los valores de HC03-
una alcalosis respiratoria.

Acidemia=<7.35

Alcalemia=>7.45

Valores de presiones de gases y compuestos químicos.

PCO2 (35-45 mmHg)

Bicarbonato (HCO3-): 21-29 mEq/L)

Valores normales de PO2 en sangre:

Arterial: 95- 100 mmHg

Capilar: 95- 100 mmHg
Venosa: 28- 40 mmHg

Valores normales HbO2 en sangre(Saturación de la hemoglobina)

Arterial: 97 % — 100 %
Capilar: 97 % — 100 %
Venosa: 62 % — 84 %

PCO2:< 20 y > 70 mmHg.

Bicarbonato (HCO3-): < 10 y > 40 mEq/L.

P02: Menor 95 mmHg es hipoxemia a menos de 80mmHg es moderada la hipoxemia y menor a 60 es

severa o grave la hipoxemia.
HbO2 menor de 97 % hiposaturación de la hemoglobina la cual puede ser moderada menor 85 % y
severa menor a 75%.

Sistema de compensación del Ph

Taponamiento físico-químico plasmático: Uso de Bicarbonato

El uso de bicarbonato: HCO3 +H2 =H2CO3 (obtenido un acido , volviendo la solución mas
alcalina) o H2CO3 da un H y forma HCO3 (obteniendo una solución más ácida que alcalina)

Ajustes ventilatorios: Acción rápida y compensan la acidosis o alcalosis metabólicas o sobre

una ácidos o alcalosis respiratoria (por el aumento del numero de ventilaciones eliminando
menos o más el dióxido de carbono).

Cambios en la acidificación o alcalosis de la orina(función renal): Acción lenta debido al

porcentaje de excreción de compuestos. Se caracteriza dependiendo de la situación:

Acidosis:
Se absorbe más bicarbonato (túbulo colector y túbulo contorneado Proximal).
Se elimina más Hidrogeniones (túbulo colector y túbulo contorneado Proximal).
Se acidifica más la orina de 3.9-4.2 de PH.
Alcalosis:
Se elimina más bicarbonato a partir de la inhibición de la anhidrasa carbónica
(túbulo colector y túbulo contorneado Proximal).
Se reabsorben más Hidrogeniones (túbulo colector y túbulo contorneado
Proximal).
Se vuelve más alcalina la orina en 7.0 ó más.

Cómo determinar si es una acidosis respiratoria o metabólica

Así, un aumento primario por causas respiratorias de la PCO2 de 10 mmHg, ocasiona siempre un
descenso del pH de 0,05 unidades y un aumento del bicarbonato de 1 mmol/L si el trastorno es agudo
y de 4 mmol/L si es crónico.

Una disminución primaria del bicarbonato de 10 mmol/L, debe disminuir secundariamente la PCO2
en 10 mmHg, mientras que por cada 10 mmol/L de aumento de bicarbonato, la PCO2 compensa en 6-7
mmHg, con un límite de hasta 60 mmHg en total (o sea aumenta PCO2 hasta 60mmHg) . Como la
relación PCO2/pH es de 10/0,05 = 200(al dividir 10/0,05) en acidosis respiratorias y de 10/0,1 = 100(al
dividir 10 entre 0,1) en alcalosis respiratorias, el cálculo del pH predicho o teórico, compensador de la
variación de PCO2 se simplifica con la aplicación de las siguientes fórmulas( lo que se habla es el PH
obtenido ante el cambio de Pco2).

Cálculo del pH predicho ó teórico compensador de la variación de PCO2:

pH predicho = 7,40 - { (PCO2 - 40) / 200 } en casos de acidosis.

pH predicho = 7,40 + [ ( 40 – PCO2) / 200 } en caso se alcalosis.

Si el pH predicho, coincide con el pH medido, la alteración es respiratoria (o sea si da el mismo ph

tomado significa 100% respiratoria ) ; si no coincide pero va en la misma dirección, el desequilibrio
ácido-base puede ser de causa doble, mixto, o combinado o hay compensaciones ( si el ph desciende
no aumenta o sea si el ph es 7.20 y el resultado con la formula te da 7,15 estaríamos hablando que va a
la misma dirección pero con una acidosis ya sea metabólica con respiratoria o una metabólica con
compensación por la ventilación); cuando el pH medido y el predicho por la variación de PCO2 van en
direcciones opuestas, el desequilibrio es metabólico.

Hay una serie de reglas o fórmulas de fácil memorización, como es la Regla de los ochos, para calcular
el bicarbonato esperado a partir del pH y de la PCO2. Así, a un pH de 7,6, le corresponde un
bicarbonato de 8/8 de la PCO2; a pH de 7,5, el bicarbonato debe ser 6/8 de la PCO2; a pH 7,4, el
bicarbonato es 5/8; a 7,3 será 4/8, y a pH de 7,2, el bicarbonato debe ser en trastornos simples, 3/8 de
la PCO2.

Ejemplo : Si pH = 7.4 y PCO2 = 35 el HCO3- = 35 x 5/ 8 = 21.8 mEq/l.

Las principales compensaciones (valores de presión y meq)

En la acidosis metabólicas: Por cada mMol / l de descenso del HCO3- debe haber un descenso de 1
mm Hg de pCO2.

En la alcalosis metabólica: Por cada mMol / l de aumento de HCO3- debe haber un aumento de pCO2
de 0.7 mm Hg.

Diferencias de la pCO2 con respecto a las previsibles indican la posibilidad de un trastorno mixto
(respiratorio y metabólico). (por ejemplo si tenemos un descenso de 10 mmHg de Pco2 y en este no
hay un aumento de 1mmol/l de Hco3- si no que hay un aumento de 0.5 meq/l de Hco3 )

Compensaciones del potasio Por cada 0.1 unidades que aumenta o disminuye el pH plasmático (pH
p), el K+ p debe cambiar 0.6 mMoles / l aproximadamente, en sentido inverso al del cambio del pH (si
el pH sube el K+ baja; si el pH baja el K+ sube).

El hallazgo de valores normales de potasio en presencia de acidosis indicaría la existencia de una

hipopotasemia que podría pasar inadvertida si no se valoran las adaptaciones y valores normales de
potasio,

En pacientes con compensación respiratoria de una acidosis metabólica debemos inquietarnos ante
dos situaciones:

Presencia de valores extremadamente bajos (menos de 15 mm Hg) de pCO2 pone de manifiesto que la
capacidad compensadora está alcanzando su límite, tras lo cual puede venir un grado letal de
acidosis. Falta de un descenso compensador adecuado de la pCO2 indica la presencia de un
problema respiratorio sobreañadido que puede resultar peligroso si la acidosis metabólica se
acentúa.

Trastornos Ácido- Base:

Acidosis Metabólica:

En ella se produce un descenso de la concentración de HCO3- de forma primaria. En la ACM no

compensada, gasométricamente se observa descenso sérico del pH y del HCO3- con un valor de
PCO2 dentro de límites normales, no obstante dado que la respuesta compensadora del pulmón
sucede en escasos minutos el patrón gasométrico más frecuentemente encontrado es reducción del
pH, HCO3- y PCO2 sanguínea.

Etiología:

La ACM puede estar producida por una mayor producción o aporte exógeno de ácidos no volátiles,
por una disminución de su excreción renal o por una pérdida excesiva gastrointestinal o renal de
HCO3-.

Fallo en la excreción de ácidos diferentes del H2CO3 en rango igual a su producción.

Tipos de Acidosis Metabólica:

Con anión gap aumentado:

Lo que indica un aumento en los niveles de aniones en la sangre por ende caso Ácidos como
el acido láctico y cetoácidos por cuyo caso se visualiza este tipo de acidosis metabólica es
por:

Cetoacidosis Diabética: Ocurre por sobreproducción hepática de ácido-acético y

betahidroxibutírico debido a la disminución en la utilización de glucosa por una
deficiencia absoluta de insulina.
Acidosis láctica: Es la causa más común de acidosis de los pacientes en UC, es debido a
la glicolisis anaeróbica.

Con anión gap normal.

En la ACM hiperclorémica o con anión gap normal el mecanismo primario es el descenso de

la concentración plasmática de HCO3- que se acompaña de una elevación proporcional del
Cl- plasmático. Puede deberse por:

Pérdidas gastrointestinales: Diarrea, drenajes del intestino delgado (fistula pancreática).

Renales: Túbulo proximal (perdida de bicarbonato), Inhibidores de la anhidrasa
carbónica y Nefrona distal (falta de regeneración de Bicarbonato) debido a
Hipoaldosteronismo o Diuréticos.

El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado por un aumento del nivel de cloro

plasmático para mantener la electroneutralidad.

Anión Gap Disminuido:

Proporciona un indicio de la presencia de otros trastornos.

La brecha aniónica estará reducida si la concentración de Na+ cae pero no se modifican las de
Cl- y COH3- o, cuando está aumentada la concentración de otro catión en suero

Los síndromes de hiperviscosidad y la intoxicación por bromuros pueden dar brecha aniónica
disminuida.
La intoxicación con litio, la hipermagnesemia y la hipercalcemia aumentan las
concentraciones de cationes, no Na, lo bastante para reducir la brecha aniónica.

También estará disminuida si la concentración de Na permanece normal y aumentan las de

cloruro y de bicarbonato.

Signos clínicos:

Respiración Kussmaul, debilidad muscular, anorexia, vómitos, hipotensión/taquicardia, deterioro del

estado mental, cefalea, confusión, estupor y coma.

Alcalosis Metabólica

Llamamos ALM al trastorno del equilibrio ácido-base en el que encontrarnos un pH arterial

>7,45 y un HCO3- plasmático de > 25 mmol/l como alteración primaria y un aumento de la
PCO2, por hipoventilación secundaria compensatoria (la PCO2, aumenta 0.7 mmHg por cada
mmol/l que aumenta el HCO3).

La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato. El anion

gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis (HCO3- > 40 mEq/l),

Casi siempre se observa también una hipokaliemia la que no se debe a pérdidas digestivas de
potasio sino al aumento de su eliminación urinaria.

Etiología

Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son:

Tratamiento con diuréticos.

Pérdidas de secreciones gástricas.
Pérdida de Na+, Cl-, H+ y agua. Vómito o aspiración gástrica.
Depleción de potasio.
Actividad excesiva mineralocorticoides.
Administración de álcalis exógeno.

Clínica:

Excitabilidad del SNC (Periférico – Central).

Tetania.

Hipokaliemia (Debilidad muscular, hiporreflexia).

Acidosis Respiratoria
La acidosis respiratoria es un trastorno clínico, de evolución aguda o crónica, caracterizado
por pH arterial bajo provocado por una elevación de Ia concentración de iones H +, debido a
la elevación primaria de la PCO2 y aumento variable en la concentración plasmática de HC03-

como resultado de múltiples factores etiológicos responsables de la falla respiratoria.

Etiología:

El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /día de CO2, que deben eliminarse a diario del
organismo a través de la ventilación pulmonar. El ritmo de excreción de CO2 es directamente
proporcional a la ventilación alveolar, por lo que cuando esta disminuye, se provoca una
retención de CO2 en el organismo, como mecanismo compensador se produce la reabsorción
renal de HCO3 mecanismo que no funciona a plena capacidad hasta 24 o 36 h después de
iniciado el trastorno.

Por trastornos mecánicos del aparato respiratorio, tales como: fracturas costales
seriadas, fractura del esternón, elevación del diafragma
Por afecciones del parénquima pulmonar, tales como: colapso pulmonar postoperatorio,
aspiración bronquial, edema pulmonar, neumonía, status asmático, fibrosis pulmonar.
Trastornos del centro respiratorio, tales como: trauma craneoencefálico, medicamentos
depresores del propio centro, accidentes vasculoencefálicos, edema cerebral.
Por causas periféricas, tales como: lesión neuromuscular (miastenia, síndrome
deGuillain-Barré, etcétera); parálisis periódica familiar; distrofia muscular progresiva

Clínica:

80 mmHg (contracciones musculares, temblor en aleteo y arritmias cardíacas, HTA,

Estupor).
Narcosis por CO2 (cefalea, irritabilidad neuromuscular, desorientación, estupor, coma,
presión intracraneal, edema papilar, HTA por vasoconstricción, bradicardia).

Alcalosis Respiratoria

La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución de la

concentración de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado, PC02 baja y reducción
variable en el HCO3 plasmático como consecuencia de múltiples factores etiológicos.

etiología

· Polipnea sin lesión orgánica: histeria, transparto, hiperventilación artificial (manual o

mecánica), hiperventilación por ejercicio, aire enrarecido de 02.

· Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo: traumatismos craneoencefálicos,

edema cerebral, encefalitis, aumento del volumen espiratorio (AVE) de tipo transitorio,
trombo embolismo graso, peritonitis, fases iniciales de la insuficiencia pulmonar progresiva
(IPP).

Clínica

Disfunción cerebral (dificultad para hablar, parestesias motoras).

Tetania, convulsiones, hormigueo de los dedos, espasmo.

Arritmias cardiacas, taquipnea, etcétera