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CIUDAD HOSPITALARIA “DR.

ENRIQUE TEJERA”
HOSPITAL DE NIÑOS “DR. JORGE LIZARRAGA”
SERVICIO DE NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA “DR. NELSON ORTA SIBÚ”
POSTGRADO DE NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA – UNIVERSIDAD DE CARABOBO

TRASTORNOS DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
DRA.CLAUDIA I. SOTO N.
PEDIATRA OUERICULTOR
RESIDENTE DE 1ER AÑO DE NEFROLOGIA PEDIATRICA
 Los TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE (TEAB) son
aquellos que se producen por una alteración del pH sanguíneo fuera de su
valores normales.

 Existen varias aproximaciones para su interpretación, siendo la más usada la


fisiológica, basada en el pH, la pCO2 y el HCO3- plasmático.

 Se clasifican en función del pH en Acidosis(si pH < 7,35) y Alcalosis(si pH >


7,45), siendo metabólico o respiratorio, según la afectación primaria sea el
HCO3- o a la pCO2, respectivamente.
Parámetros básicos:
 pH (Concentración de H+) VN: 7,35-7,45 que equivale a una [H+] de aproximadamente 40
± 5 nM. Indica la gravedad del problema.

 pCO2 (Indica la respuesta respiratoria) VN: 35-45 mmHg.

 HCO3- (Indica el estado de los sistemas tampón) VN: 21-29 mEq/l (mEq/l = mMol/l). Con
valores críticos: < 8 y > 40 mEq/l.

 EB (Es la concentración de base o de ácido fuerte necesaria para que se alcance un pH en


plasma de 7,40) VN: +/-2

 Anión GAP (compara la cantidad de aniones con respecto a los cationes a nivel
extracelular)VN: 12 ± 4 mEq/l. Se ajusta en casos de Hipoalbuminemia.
 ¿De qué trastorno se trata?

Ante todo
 ¿Es
adecuada la
TEAB debemos compensación?
preguntarnos:
 ¿Cuál es la causa?
¿ De qué trastorno se trata?
• Se define compensación adecuada, cuando se cumple la respuesta
esperada del parámetro compensador frente al valor alterado.

• Como norma, las respuestas compensadoras nunca normalizan el


TEAB, y si lo supera, hay que sospechar un trastorno asociado.

• Existen múltiples fórmulas que evalúan la adecuada compensación.

¿ Es adecuada la compensación?
VALIDACION DE GASES ARTERIALES

 Sirve para conocer si los resultados de los gases arteriales son veraces y confiables.

 Se hace por la correlación entre la concentración de hidrogeniones (H+) y la concentración plasmática de


su amortiguador (HCO3 ̄).

 Mediante la Ecuación de Henderson, donde los cambios en la acidez (concentración de hidrogeniones) de


los líquidos corporales se regulan principalmente por los cambios en la pCO2 y en el HCO3-
VALIDACION DE GASES ARTERIALES

 Recordando que existe una correlación entre el valor del pH y la cantidad de H+, para comprobar si el
informe de gases arteriales aporta resultados coherentes y veraces hay que calcular la concentración de
hidrogeniones de acuerdo con el valor de pCO2 y de HCO3- informados y comprobar el pH registrado.

 Por ejemplo: pH: 7.32 pCO2: 48 HCO3-: 24 pO2:115

Por cada 0,10 decimas que aumenta el pH, la


concentración de H+ (40nanoEq/l) se multiplica
por 0,80

Por cada 0,10 decimas que desciende el pH, la


concentración de H+ (40nanoEq/l) se
multiplica por 1,25
VALIDACION DE GASES ARTERIALES

Para corroborar el HCO3- reportado, se usa la formula despejada:


24 x pCO2
80 – H+(los decimales del pH)

 VR: +/-2 del valor del HCO3-

 Por ejemplo: pH: 7,31 pCO2: 68,7 pO2: 68,7 HCO3-: 11,8 Sat: 92,3%
24 x 23,2 = 556,8 = 11,3
80 – 31 49 .
“ ACIDOSIS
METABÓLIC
A ”
CONCEPTO

 Caracterizado por una disminución del pH sanguíneo cuya


alteración primaria es la disminución en la concentración
plasmática de HCO3.

pH < 7,35

HCO3 < 22 mEq/L


CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA SEGÚN
EL ANIÓN GAP
CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE LA
GRAVEDAD
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Respiración acidótica de Kussmaul, náuseas, vómitos, dolor abdominal, debilidad,


taquicardia, aumento del gasto cardiaco y alteración del SNC (convulsiones,
coma).

 Cuando la alteración es grave aparece disminución de la contractilidad cardiaca,


arritmias, hipotensión y shock.
TRATAMIENTO CAUSAL

 En la mayoría de los casos el tratamiento de la acidosis metabólica consistirá en el


tratamiento de la causa subyacente, sin necesidad de administrar bicarbonato.

 En los niños con diarrea aguda deshidratados que presentan acidosis metabólica, la
restauración del volumen vascular con sueros suele ser suficiente para normalizar el
pH.

 En la cetoacidosis diabética el tratamiento fundamental consistirá en la administración


de fluidos e insulina.
ALGORITMO
TERAPÉUTIC
O
ADMINISTRACIÓN DE BICARBONATO

 En situaciones de emergencia, administrar 0,5-1 mEq/kg a pasar en 1 hora.

 Si la acidosis es grave puede ser necesario administrar 1/3 del déficit en 1 a 2 horas, completando el
resto después en función de la evolución en 6-8 horas.

 Si existe estabilidad hemodinámica se infundirá la ½ del déficit en 12 horas valorando después la


necesidad de continuar.

 El objetivo es elevar el pH a 7,20.

 Se diluye 1:3 en Solución Dextrosa al 5%.


Paciente de peso 5Kg con pH: 7,1 HCO3-: 6
EB: -16
Dx: Acidosis Metabólica descompensada con criterio de corrección aguda.

Déficit de Bicarbonato: 15 – 6 x 0,5 x 5 = 9 x 0,5 x 5 = 22,5 (corrección completa) = 7,5cc a pasar

Se pasa 1/3 de la corrección en 8 horas en 1 a 2 horas.

Se cumple con K+ por requerimiento normal a 2 mEq/kg, y se pasa la ½ del valor.

Sol. Dextrosa al 5% -------------- 22,5cc


Bicarbonato de Na+ 8,4% ---- 7,5cc
KCL al 7,5% ------------------------- 5cc
A pasar EV en 1 a 2 horas máximo de 4 horas.
Paciente de 4 meses con 5 Kg, sin signos de
deshidratación, con pH: 7,30 pCO2: 30 pO2:
95 HCO3-:16 EB: -8
Dx: Acidosis Metabólica descompensada sin criterio de corrección aguda.

Se calcula hidratación 0,45 en base a bicarbonato a pasar en 6 horas.


100cc x 5 = 500cc
Se hace regla de 3 sabiendo en 1000cc de Solución 0,45 hay 77mEq de Na+
500 x 77 / 1000 = 38,5
Se cumple con K+ por requerimiento normal a 2 mEq/kg según la cantidad que toca en
6 horas. Se divide entre 4.
Sol. Dextrosa al 5% -------------- 459cc Si el paciente es < 3 meses se calcula la Hidratación
0,90 en base a bicarbonato, donde en 1000cc de
Bicarbonato de Na+ 8,4% ---- 38,5cc
solución 0,90 hay 90 mEq de Na+.
KCL al 7,5% ------------------------- 2,5cc
A pasar EV en 6 horas máximo.
“ ALCALOSIS
METABÓLIC
A ”
CONCEPTO

 Caracterizado por una aumento del pH sanguíneo cuya alteración primaria es el


aumento en la concentración plasmática de HCO3.
 Acompañado de alteraciones en los mecanismos renales que controlan la
excreción de bicarbonato.
 En la mayoría de las ocasiones se acompañará de un déficit de potasio y de la
contracción del volumen extracelular.

pH > 7,35
HCO3 > 25 mEq/L
ETIOLOGIA

 En los niños las causas más frecuentes son las que producen
hipopotasemia y/o hipocloremia, normalmente por pérdidas digestivas
(diarrea, vómitos, aspiración gástrica).

 También es típica en los pacientes tratados con diuréticos de asa o


tiazídicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Depende de la causa desencadenante y de las alteraciones metabólicas que se produzcan.

 Existirá sed y letargia (depleción de volumen), signos de hipertensión arterial (depleción de cloro), debilidad
muscular progresiva y alteraciones en el ECG (depresión ST, disminución onda T, aparición onda U) y arritmias
graves (hipopotasemia).

 La alcalemia puede disminuir el gasto cardíaco e incluso producir hipoxemia al reducirse la ventilación como
mecanismo compensatorio de la alcalosis, aumentando los niveles de CO2.

 También disminuye el calcio iónico y puede producir tetania y convulsiones.


TRATAMIENTO

 Consiste en tratar la enfermedad que originó la alcalosis metabólica, frenando la pérdida de


hidrogeniones y corrigiendo los déficits existentes (hipovolemia, hipocloremia, hipokaliemia).

 En situaciones graves (pH > 7,65) se deben seguir las siguientes pautas de actuación:
Niveles de cloro urinario (Clo) < 10 mEq/L:
 Administración de suero salino fisiológico (favorece la corrección de la
hipocloremia y la depleción de volemia, mejorando la alcalosis).
 En los pacientes con aspiración gástrica o vómitos persistentes se administrarán inhibidores
de la bomba de protones o antihistamínicos antiH2 (reducen la secreción gástrica y disminuyen la
pérdida de ácido clorhídrico).
TRATAMIENTO

Niveles de cloro urinario > 10 mEq/L:


 Si el paciente está en tratamiento con diuréticos de asa o tiazidas o existen signos
de hiperaldosteronismo de debe administrar un diurético “ahorrador de potasio”,
espironolactona o amiloride (disminuyen las pérdidas de K+ y se inhibe el eje renina-
angiotensina aldosterona).

 En los estados edematosos se restringirán los líquidos y se administrará


acetazolamida. Mejora la alcalosis inhibiendo la anhidrasa carbónica, aumentando la excreción
de bicarbonato y la retención de iones cloruro.
TRATAMIENTO

 En el caso de alcalosis extrema (derivación a UCIP), puede ser necesaria la asociación de ácido clorhídrico
(HCl) o cloruro de amonio (NH4Cl), calculando el exceso de bicarbonato según esta fórmula:

Exceso de HCO3- = 0,6 x peso corporal x Δ HCO3


Δ HCO3- = HCO3- plasmático – 24

 El HCl se prepara añadiendo 150 mEq del mismo a 1.000 ml de agua destilada. Se administra por vía central,
corrigiendo el 50% del exceso de HCO3- en 12 h
“ ACIDOSIS
RESPIRATOR
IA ”
CONCEPTO / CLÍNICA

 Caracterizado por una reducción del pH sanguíneo secundaria a una retención


primaria de CO2, y secundariamente aumento de HCO3-.
pH < 7,35
 Las manifestaciones clínicas de las hipercapnia son fundamentalmente
pCO2neurológicas
> 45 mmHg
(cefalea, irritabilidad, ansiedad, somnolencia, coma) y cardiovasculares
(disminución contractilidad miocárdica y de las resistencias vasculares), existiendo
una correlación de los síntomas con la gravedad de la hipercapnia y la rapidez de
instauración.
El tratamiento se
basa en aumentar la
ventilación alveolar.
“ ALCALOSIS
RESPIRATOR
IA ”
CONCEPTO

 Caracterizado por un aumento del pH sanguíneo


secundaria a una disminución de pCO2 dado por una
hiperventilación alveolar.

pH > 7,45
pCO2 <45 mmHg
CLÍNICA Y TRATAMIENTO

 Clínicamente, se caracteriza por taquipnea, excitabilidad, parestesias y


espasmos carpopedales y taquiarritmias.

 El tratamiento será el de la causa subyacente, siendo útil en las formas


psicógenas o las graves (pH > 7,6 y pCO2 < 20) respirar en el interior de una
bolsa para aumentar la pCO2 del aire inspirado.
GRACIAS

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