EQUILIBRIO ACIDO BASE 1. ¿Cuál es la importancia del bicarbonato en el medio interno?

EL equilibrio acido-básico se preserva en grado importante gracias a la participación del sistema amortiguador bicarbonato/co2 en el liquido extracelular (el medio interno es el líquido extracelular) a pesar de que sus componentes presentan una relación de concentración (H2CO3/CO2) de 20. Sin embargo la función renal y pulmonar permite la modulación de las concentraciones de bicarbonato y CO2 respectivamente. En los animales con pulmones, el sistema amortiguador ácido carbónico/bicarbonato es especialmente efectivo. Por un lado, el H2CO3 del plasma sanguíneo está en equilibrio con el CO2 gaseoso presente en el espacio aéreo de los pulmones, lo que supone una reserva prácticamente ilimitada de CO2 que puede participar en el equilibrio. Por otro lado, los cambios en la [HCO3−] también se puede regular a nivel de los riñones, que pueden eliminar el bicarbonato por la orina o reabsorberlo, según las necesidades. El H2CO3 es un ácido moderadamente fuerte, con un pK aproximado de 3,1. Sin embargo, como sólo una milésima parte del CO2 disuelto en agua se transforma en ácido carbónico, y como la [CO2] participa en el equilibrio de disociación, resulta un pK de 6,1 (una constante de equilibrio mil veces menor). Por lo tanto, el pK de este sistema amortiguador, tomando en consideración la totalidad de las formas ácido, es de 6,1. La [H2CO3] puede considerarse como despreciable frente a la [CO2]. Por lo tanto, serán los cambios en la proporción HCO3−/CO2 los que darán lugar a una variación del pH. 2. ¿Qué rol juega el riñón en el equilibrio acido-base? El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácidobase por dos motivos fundamentales: -Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los metabolitos ácidos patológicos. -Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en función del pH de las células tubulares renales. Por tanto, en una situación de acidosis se producirá un aumento en la excreción de ácidos y se reabsorberá más bicarbonato, mientras que en una situación de alcalosis ocurrirá lo contrario, es decir, se retendrá más ácido y se eliminará más bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.

determina un incremento de la ventilación que elimina una mayor cantidad de CO2. ¿Qué entiende por tampón o buffer? Mencione 3 ejemplos. ¿Qué rol juega el pulmón en el equilibrio acido-base? El aparato respiratorio dispone de sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de pH. Si retenemos la respiración. Lo valioso de este mecanismo en su rapidez . El cociente HCO3 − /CO2 disminuye. El cociente HCO3 −/CO2 aumenta. al igual que el pH (alcalosis respiratoria). 4. como ocurre por la producción de ácido láctico en el ejercicio. Si forzamos la respiración. Su estimulación por un aumento de la concentración de hidrogeniones. lo que tiende a mantener constante el pH. Representan la primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. A la inversa. desciende la presión parcial de CO2 en los pulmones y. la cantidad de CO2 disuelto en sangre. una caída de la concentración de hidrogeniones deja de estimular la ventilación.3. aumenta la presión parcial de CO2 en los pulmones. con ella. Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada: La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como: . al igual que el pH (acidosis respiratoria). y con ella la cantidad de CO2 disuelto en sangre. pero es limitado porque la ventilación tiene también otras exigencias que cumplir El sistema respiratorio permite controlar la presión parcial de CO2 en los pulmones y compensar en cuestión de minutos los cambios de pH .

Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un papel fundamental en el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su eliminación pulmonar. En este sentido. En el interior del hematíe.8).. ya que es aquí donde existe una mayor concentración de fosfatos y el pH es más próximo a su pK (6. Esto hace que la suma de las concentraciones del ácido y de la base no sea constante.log [K]). Interviene. y bicarbonato que saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones cloro. como veremos a continuación el sistema más importante implicado en la homeostasis del pH es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.  Amortiguador fosfato: Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular. y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal. por acción de la A.4 que se quiere amortiguar. lo cual aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora. A pesar de ello. cada sistema buffer tendrá un valor de pK característico. Por tanto. el CO2 se va a convertir en ácido carbónico que se disocia dando un H + que rápidamente será tamponado por la hemoglobina. se trata del sistema de mayor importancia en la homeostasis del pH porque: -Se trata de un sistema que está presente en el medio intracelular y extracelular. La concentración de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables. El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. serán buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho valor. junto a las proteínas celulares de manera importante en la amortiguación de los ácidos fijos:  Amortiguador carbónico/bicarbonato: no es un amortiguador muy potente desde el punto de vista estrictamente químico. -Es un sistema abierto. ya que el pK del ácido carbónico de 6. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7. mediante el intercambio de H+ con iones unidos a proteínas (Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad eléctrica. En el medio extracelular la concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq). el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar.El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK (pK=.1 está alejado del pH 7.1.C. EJEMPLOS:  Amortiguador proteína: Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH. Sin embargo. . y el fosfato inorgánico. existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los grupos imidazol de los residuos histidina de las proteínas.

disminución en la respuesta a la epinefrina. Es el trastorno ácido-base más frecuente. acetaldehído. acidosis tubulares renales). incluyendo la ansiedad severa debido a hipoxia. alcohólica. ¿Qué entiende por acidosis metabólica? Mencione 5 ejemplos. dolor abdominal. alcohol etílico. convulsiones  Cardíacos: arritmias (taquicardia ventricular). asociada con cetoacidosis diabética clásica. dolor de cabeza. EJEMPLOS: Acidosis metabólica con anión gap elevado (normoclorémica): a) Insuficiencia renal. K+u > 20 mEq/L). Fístulas pancreáticas biliares e intestinales). coma. ↑ K+. pH N y ↓ PaCO2. causando algún grado de compensación.para compensar) de origen renal o extrarrenal. La diferencia entre los cationes y los aniones determinados analíticamente es el anión GAP (representa la presencia de aniones en el medio no medidos): Su valor normal es 12 ± 4 mmol/L. ↓ HCO3. SIDA). debilidad muscular y dolor de los huesos. palpitaciones. e) Rabdomiolisis masiva Acidosis metabólica con anión gap normal (hiperclorémica): a) Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato (Diarreas. una respiración profunda. . Disminución primaria del HCO3. c) Cetoacidosis (Diabética. c) Pérdidas renales (Hiperparatiroidismo primario. Los síntomas incluyen el dolor de pecho. leucemias y tumores sólidos. disminución de la agudeza visual. ayuno prolongado). náuseas. La acidosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base. La acidemia extrema conduce a complicaciones neurológicas y cardíacas:  Neurológicas: letargo. Los que están en una situación de acidosis metabólica suelen presentar la respiración de Kussmaul. b) Acidosis láctica (Schock. La cuantificación del K +u ayudará a identificar el origen (pérdidas renales. ↓ CO2.5. Las respiraciones rápidas y profundas aumentan la cantidad de dióxido de carbono exhalado. b) Administración de ácidos (Cloruro amónico. Clorhidrato de lisina o arginina). una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo.vómitos. rápida. paraldhído). ambas conducen a la hipotensión arterial Analítica: ↓ pH. El identificar la enfermedad desencadenante es la clave para la corrección del trastorno. metanol. caracterizado por un incremento en la acidez del plasma sanguíneo y es. Los síntomas de una acidosis metabólica no son específicos. alteración del estado mental. b) GAP aumentado: indica una acumulación de ácidos orgánicos. lo que conlleva a una reducción de los niveles de dióxido de carbono sérico. por lo general. d) Drogas y fármacos (Salicilatos. PaCO2 N. Si hay compensación. estupor. y permite clasificar etiológicamente la acidosis metabólica: a) GAP normal: indica una pérdida de bicarbonato (aumenta el Cl. y el diagnóstico puede ser complicado a menos que el paciente presente indicaciones claras para el muestreo de gases en sangre arterial. alteración del apetito y pérdida de peso (a largo plazo).en el LEC.

La falta de respuesta al salino implica una expansión del volumen extracelular. Es un problema clínico relativamente común más a menudo inducido por terapia diurética o pérdidas de secreciones gástricas debidas a vómitos o succión nasogástrica. Sd de Bartter cursa con hipopotasemia severa y alcalosis metabólica sin hipertensión arterial. EJEMPLO: -Vómitos. administración de terapia alcalina.Diuréticos . ↑ PaCO2.6. etc. El HCO3elevado también se observa en la acidosis respiratoria crónica. A menudo se acompaña de hipocloremia e hipopotasemia. 2. Un valor mayor implica una acidosis respiratoria sobreimpuesta. c) No clasificables: Aporte exógeno de alcalinos: HCO3-. hipopotasemia severa. La respuesta al salino es un signo de contracción del volumen extracelular. La elevación del HCO3en este desorden puede resultar de: pérdidas de hidrogeniones.u < 10 mmol/L. Es raro que el incremento compensatorio del pCO2 exceda los 55mmHg. Aumento primario del HCO3. ¿Qué entiende por alcalosis metabólica? Mencione 5 ejemplos. ↑ HCO3-. citrato (transfusiones). Usualmente se clasifica en dos grupos basado en la respuesta a salino o al Clurinario los cuales son marcadores para el estatus del volumen 1. b) Resistentes a cloruros: Cl-u > 20 mmol/L. acetato (diálisis). movimiento de H+ dentro de las células. aspiración gástrica . Analítica: ↑ pH. Exceso de mineralcorticoides. ↑ CO2. Etiología: a) Respondedoras a cloruros: Cl. Suelen ser secundarias a deplección de volumen del LEC. ↓ K+. tetania. Sd de leche-alcalinos Síntomas: Hiperexcitabilidad neuromuscular.en el LEC y un pH alto y un incremento en la PaCO2 como resultado de la hipoventilación alveolar compensatoria. Sd de Cushing.

a lo cual se le denomina alcalosis. Aumento primario de la PaCO2. alrededor de 3-5 días. Se caracteriza por aumento del pH. que responden a la hipoxemia principalmente y centrales a la PCO2 y a los cambios del pH. Aumenta de 3 a 5 meq/l el HCO3 por cada 10mmhg que aumenta la PCO2. disminución compensatoria del HCO3 plasmático. La alcalosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en que una mayor frecuencia de respiración (hiperventilación) eleva el pH del plasma sanguíneo. debido a que esta respuesta tarda varios días en completarse. mejor tolerancia al aumento de la PCO2 y la hipoxemia pasa a ser el principal estimulo para la ventilación. la hipercapnia y la acidosis respiratoria siempre se deben a trastornos en la eliminación del CO2 (disminución de la ventilación alveolar). Consecuencia de: -Depresión del SNC (fármacos). a través mecanismos reguladores renales. cifoescoliosis. Síndrome de Guillén-Barré). neumotórax). ¿Qué entiende por acidosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos. -Trastornos neuromusculares (miopatía.Enfermedades pulmonares (OCFA-obstrucción crónica al flujo aéreo-. . El aumento de la PCO2 y la disminución del pH se minimiza principalmente a través de mecanismos renales. ¿Qué entiende por alcalosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos. en menor medida. y no a un aumento en la producción del mismo. Es el resultado de hipoventilación alveolar con retención secundaria de CO2. de allí surgen 2 situaciones diferentes: 1) Acidosis respiratoria aguda (menos de 24hs de evolución) donde el ph habitualmente desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbimortalidad. EJEMPLO: Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (hipoventilación). La ventilación alveolar se encuentra regulada por quimiorreceptores periféricos. Aumenta 1meq/l el HCO3 por cada caída de 10 mmhg de PCO2. el único mecanismo de defensa en forma temprana son los buffers intra y extracelulares. mediante el aumento de la eliminación de H+ en forma de NH4+ y de acidez titulable. 2) Acidosis respiratoria crónica (más de 24 hs de evolución) luego de la compensación renal se produce menor repercusión en el ph. Se caracteriza por descenso del pH. disminución de la concentración de PCO2.-Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal -Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos -Hipermineralcorticismos 7. Los iones circulantes de hidrógeno y bicarbonato reaccionan para formar ácido carbónico (H2CO3) para hacer más . Debido a que la PCO2 es muy eficaz en estimular la ventilación. 8. La hipercapnia y por ende la acidosis respiratoria puede producirse por alteración en cualquiera de los procesos que llevan a una ventilación adecuada. aumento de la PCO2 y ascenso compensatorio de la concentración de HCO3. asma.

que responden principalmente a la hipoxemia y en menor medida a la acidosis y por quimiorreceptores centrales. En consecuencia. La intensidad de los síntomas depende de si la alcalosis es de instauración aguda (menor de 24 hs) o crónica. Luego. la compensación se inicia en forma casi instantánea por acción de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilación inicial por estimulación del centro respiratorio. estos pacientes continúan hiperventilando por algunas horas después de terminada la diálisis. Lo inverso sucede en casos de una corrección más o menos brusca de una acidosis metabólica crónica. De acuerdo a la duración del trastorno se pueden clasificar: 1) Alcalosis respiratoria aguda (disminuye el HCO3 2meq/l por cada 10mmhg que desciende la PCO2). la máxima estimulación respiratoria sólo se logrará después de algunas horas.) . Estados de ansiedad. . etc. . mientras que la acidosis cerebral demora más.producida por una acidosis metabólica va a ser más lenta en el encéfalo que en el plasma.Intoxicación por salicilatos. y un aumento consecuente del pH. 9. embolismo pulmonar. por lo cual. En los pacientes con insuficiencia renal crónica. mareos. La ventilación se encuentra regulada por quimiorreceptores periféricos.El resultado neto de esta reacción es la disminución de la concentración de iones hidrógeno de la circulación. La máxima compensación se logra entre 3 y 5 días. fiebre. entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. por ejemplo. . uso de respiradores mecánicos. espasmos carpopedales (trousseau.Trastornos del control por parte del SNC del sistema respiratorio. shock. no alcanza su máxima intensidad hasta después de 12 a 24 horas. . trastornos de la conciencia. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis metabólica? Cuando se produce una acidosis en forma aguda. Aun cuando ésta se inició muy precozmente. 2) Alcalosis respiratoria crónica (disminuye el HCO3 4meq/l por cada 10mmhg). cvostek). la diálisis corrige rápidamente la acidosis del plasma. calambres. También se ha notado un aumento compensador en la concentración del calcio ionizado en el plasma sanguíneo. El mecanismo compensatorio es aumentar la eliminación renal de HCO3. las manifestaciones surgen como resultado de la vasoconstricción cerebral. la disminución a concentración de HCO3. la disminución del Ca++ iónico y del aumento de la excitabilidad de las membranas celulares: Arritmias cardiacas. EJEMPLO: -Histeria y llanto prolongado.Asma. Si el riñón está funcionando adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal. debido a que la barrera hemato-encefálica es poco permeable al HCO3-.Insuficiencia hepática.CO2 a través de la enzima anhidrasa carbónica. ejercicio. cualquier estimulo que surja sobre los mismos generará hiperventilación y consecuentemente una alcalosis respiratoria. En consecuencia. cuando se haya producido un equilibrio en la concentración de bicarbonato en todo el organismo.

Esta diferenciación es clínicamente útil. Como los aniones proteínas no cambian en estos trastornos. Esta propiedad se aprovecha para calcular indirectamente la cantidad de aniones de ácidos fijos. Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis respiratoria? En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crónica o compensada. cuya medición es difícil. denominada anión gap. La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rápida y está mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos y . sin cambiar la del sodio que constituye casi el total de los cationes. ya que el análisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clínicos permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio ácido básico. un aumento de aniones de ácidos fijos va a reducir la cantidad de los aniones cloro y bicarbonato. La cantidad de cationes y aniones se mantienen iguales manteniéndose así las cargas eléctricas en equilibrio.este órgano también participa en la compensación eliminando hidrogeniones y reteniendo bicarbonato. en condiciones normales se va a producir una difusión neta de CO2 hacia el interior del alveolo desde donde será eliminado. que a su vez va a depender de la presión parcial de dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. La concentración de ácido carbónico es proporcional a la PCO2 sanguínea. es indicadora de la cantidad de aniones de ácidos fijos. Pese a todos estos mecanismos compensatorios. Por lo tanto la diferencia entre sodio y la suma de cloro y bicarbonato. 10. en la acidosis metabólica crónica de alguna cuantía el pH nunca llega al rango normal. La respiración regula indirectamente la concentración de ácido del organismo manteniendo la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) en sangre arterial. El aumento de esta diferencia. indica acidois metabólica.

puc. y disminuyendo por tanto la PCO2 arterial. porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el riñón demora más en volver a lo normal que la PaCO2.intramed.html Amortiguador fisiológico http://www. BIBLIOGRAFÍA:       METABOLISMO ACIDO-BASE. se puede pasar a una alcalosis metabólica.pdf . el aumento en la concentración de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%2 0de%20temas%20de%20Urgencia/8.pdf TRASTORNOS ACIDOBASE RESPIRATORIOS. si el pH se eleva el descenso de la concentración de hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la ventilación.cfnavarra. como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo. una reducción de la eliminación de CO2. http://www. Por el contrario. de manera que ante un descenso de pH.es/biomoleculas/1b/pdf/5_buffers.puc. Hospital Reina Sofía Tudela.Nefrologicas/Transtornos%20AcBa se.cl/publ/Aparatorespiratorio/13TrastornosAcidos. Cuando se elimina rápidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada.ehu.pdf ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE http://escuela.med.med. http://www.cl/publ/AparatoRespiratorio/06EQAcidoBase.ht ml EQUILIBRIO ACIDO-BASICO http://escuela.aórticos y del centro respiratorio bulbar. Servicio de Medicina Interna. y por tanto una elevación de la PCO2 arterial. aumentando de este modo la eliminación de CO2. Javier Agorreta.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_28. Dichos receptores son sensibles a los cambios de la concentración de H+ del líquido extracelular.

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