PATOLOGÍA MAMARIA

Prof. Titular Ana Lía Nocito

Cátedra de Patología. Facultad de Medicina.
UNR.
Preguntas para Ud, las contesta en su interior o bien
se reúne con sus compañeros y charlan el tema

◼ Cáncer de mama: una patología muy frecuente

que mucha veces le duele al médico
◼ Qué opinan de las campañas?
◼ Participó Ud en alguna?
◼ Por qué vemos muchas pacientes en estadios
avanzados?
➢ Lesiones benignas:
▪ procesos inflamatorios
▪ enfermedad fibroquística
▪ neoplasias: epiteliales, mixtas, mesenquimáticas.

➢ Lesiones malignas:
▪ neoplasias: epiteliales, linfoides, mesenquimáticas
No podemos estudiar patología
mamaria sin repasar
la histología normal!!!!!
 Cuándo interviene el patólogo en el
diagnóstico de las enfermedades mamarias?

➢ Punción por aguja fina (PAAF)

➢ Truc-cut
➢ Biopsias múltiples
➢ Biopsia incisional
➢ Biopsia escisional (cuadrantectomía,
mastectomía, etc.)
➢ Biopsia por congelación
 Citologia mamaria
Punción por aguja fina positiva para céulas neoplásicas
 ESTA PROHIBIDO OLVIDARSE ESTO!!!!!!
Se puede escribir en forma no imperativa
Utilizaré el modo potencial:
Por el bien de su paciente Ud. no debería olvidar esto

CITOLOGÍA NEGATIVA
NO EXCLUYE EL
DIAGNÓSTICO DE
CARCINOMA!!!!!!!!!!
 Mastitis

➢ Aguda
➢ Galactoforitis

➢ Granulomatosa

➢ Por implantes

➢ Necrosis grasa
 Mastopatía fibroquística
Constelación de cambios mamarios

benignos que se considera representan una

respuesta ( normal pero exagerada) del

tejido mamario a estímulos hormonales

 Mastopatía o Enfermedad
fibroquística

➢Sin proliferación epitelial (Robbins la

denomina: cambios mamarios no
proliferativos ó cambios fibroquísticos)

➢Con proliferación epitelial (DUCTAL-

LOBULAR). (Robbins la denomina:
mastopatía proliferativa sin atipia y con
atipia)
▪Edad: 20-45 años
▪Frecuencia: ALTA!!!!!!!!
▪Etiología: estímulos
hormonales
▪Macroscopía: nódulo poco delimitado,
fibrosis , quistes
▪Microscopía: fibrosis, dilataciones
ductales quisticas,
metaplasia apocrina

MASTOPATÍA

FIBROQUÍSTICA SIN

PROLIFERACIÓN

EPITELIAL
 EFQ sin EPE

• Quistes
• Metaplasia apocrina
• Fibrosis estromal
• Adenosis
• Adenosis esclerosante
Mastopatía fibroquística

Metaplasia apocrina
Quistes
Dilataciones ductales quísticas con macrófagos
Hialinización estromal
 Adenosis

▪Localización: unidad
terminal ducto lobular

▪Qué es?: proliferación

desordenada, sin atipia de
dúctulos revestidos por
células epiteliales y
mioepiteliales
 Adenosis esclerosante
▪Localización: unidad terminal
ducto lobular

▪Qué es: proliferación

desordenada, sin atipia
de dúctulos en un estroma con
fibrosis

▪Qué importancia tiene? :

que puede simular
un carcinoma
 MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA CON
PROLIFERACIÓN EPITELIAL

➢ Sin atipía ó Hiperplasia ductal usual (HDU)

➢ Con atipías ó Hiperplasia ductal atípica (HDA)

Hiperplasia ductal usual

Se caracteriza por presentar una

proliferación heterpgénea de
células epiteliales sin atipia que
rellenan la luz ductal y dejan
pequeñas hendiduras en la periferia
del ducto ( flechas)
Hiperplasia ductal atípica

Proliferación monomorfa de células

epiteliales que comprometen la
unidad ducto lobular terminal
Rellenan la luz y dan lugar a la
formación de puentes rígidos.
QUE ES LO IMPORTANTE DE RECORDAR?
Los puentes rígidos o suaves?
la monotonía celular?
NOOO

Uds deben recordar que :

◼ HDU: no es considerada precursora del
carcinoma mamario. Algunas series describen
que en paciente con seguimiento de muchos
años se ha visto que puede aumentar el riesgo
entre 1,5 a 2 veces (OMS)

◼ HDA: aumenta el riesgo de cáncer de mama

estimativamente 5 veces (OMS)
 Hiperplasia lobular
➢ Fisiológica: embarazo y lactancia
➢ Patológica: se denomina atípica y su
definición es la siguiente:
relleno y deformación leve de
los acinos que no dilatan más allá del 50% del
lobulillo.
Para algunos autores forma parte de la llamada
NEOPLASIA LOBULAR.
La misma agrupa al carcinoma lobular in situ y a la
hiperplasia lobualr atípica.
 Tumores mamarios benignos

➢ Fibroadenoma

➢ Tumor Filodes
➢ Papiloma intraductal
Estos tumores benignos de la mama no revisten
complejidad alguna.
Se sugiere remitirse para su estudio al libro de
Patología ( Robins Cotran)
 Carcinoma mamario
➢ Esporádico: 68%
➢ Familiar: 23%
➢ Hereditario: 9% Esta es la forma
que se asocia a los genes BRCA 1 y
BRCA 2.
(breast cancer association).
Carácter autosómico dominante.
 Carcinoma mamario

➢ DUCTAL in situ
➢ LOBULAR infiltrantes
 CDIS

NO ATRAVIESAN LA MEMBRANA BASAL

DEL CONDUCTO!!!!!!!!!!!!!!!!
➢ Bajo grado (atipía nuclear leve, escasas mitosis,
ausencia de necrosis)
➢ Grado intermedio (atipía nuclear moderada,
mitosis ++, necrosis -/+)
➢ Alto grado (atipía nuclear marcada, mitosis
+++,necrosis ++/+++). Comedocarcinoma.
CDIS
Comedocarcinoma
CLIS

Es aquel carcinoma que NO ATRAVIESA

LA MEMBRANA BASAL DEL
LOBULILLO!!!!!!

Para algunos autores la diferencia con la

hiperplasia lobular atípica es que el CLI
copromte más del 50% del lobulillo
 Carcinoma ductal invasor
➢ NOS (not otherwise specified) (Robbins
TNE)
➢ Medular

➢ Mucinoso

➢ Enfermedad de Paget

Los alumnos deben conocer estas 4

variantes. Remitirse al libro de Patología
de Robins
 Carcinoma ductal infiltrante
Bien diferenciado Semidiferenciado
Semi diferenciado

Poco diferenciado
Carcinoma Medular
Enfermedad de Paget

➢Mamaria (1874)
➢Extra Mamaria
➢Osea

Sir James Paget

1814-1899
Paget mamario

Dolor, eritema, prurito,

formación de escamas y
costras, retracción del
pezón, descarga de un
fluído serosanguinolento
por pezón, ulceración,
”erupción eccematosa”
 Paget

▪Erupción eritemato-costrosa a nivel

del pezón

▪Células del carcinoma ductal (in situ o

infiltrante ) se extienden hacia la
epidermis

▪Debe ser tenido en cuenta en las

patologíasdel pezón y hacer diagnóstico
diferencial antes de clasificar la lesión
como eczema
 Carcinoma lobular infiltrante

▪ Bilateralidad 5 al 20%
▪ Multicentricidad descripta en algunas series
▪ Senografía sensibilidad 57 a 89%
▪ Ecografía sensibilidad 78 a 95%
▪ Poco delimitados
▪ Dificultad para definir márgenes
▪ Difícil diagnóstico citológico
Receptores estrógeno progesterona Her2 neu

◼ En todos los carcinomas invasores de la mama

se debe realizar el estudio inmunohistoquímico
para receptores de estrógeno y progesterona
(ER-PR) y Her 2 neu
◼ En el carcinoma in situ sólo debe efectuarse ER
y PR
◼ La positividad (1% en adelante) de ER y PR se
relacionan con mejor respuesta del tumor a la
terapia hormonal.
◼ Her 2 neu es un protoncogen que cuando se
encuentra amplificado/sobreexpresado en los
tumores mamarios (entre otras cosas) es
responsable de:
◼ Mayor invasidad
◼ Mayor velocidad de duplicación celular
◼ Mayor potencial metastásico

◼ La detección se realiza habitualmente por método

de inmunohistoquímica
◼ Resultado: X : negativo, XXX: positivo. XX dudoso,
se debe investigar por otro método
 Informe anatomopatológico del
carcinoma mamario
➢ Tipo histológico, cuadrante/s, mama…
➢ Diámetros tumorales
➢ Grado histológico
➢ Grado nuclear
➢ Mitosis
➢ Componente intraductal
➢ Desmoplasia
➢ Necrosis
➢ Contornos
➢ Reacción linfocitaria del huésped
➢ Permeación linfática y venosa
➢ Márgenes de resección
 Factores pronósticos
➢ Edad
➢ Tamaño tumoral
➢ Tipo histológico
➢ Afectación ganglionar y nº de ganglios mtt
➢ Metástasis a distancia
➢ Receptores estrógeno progesterona
➢ Indice de proliferación
➢ Oncogenes amplificados
 Para responder
◼ Compare las imágenes de las próximas diapositivas
◼ 2 pacientes
◼ Edades similares
◼ Dos tumores similares (ductal infiltrante
semidiferenciado)
◼ Dos pronósticos distintos
◼ Evalúe los factores que pudieron haber influído
para que un cancer de mama tenga dos
prsentaciones tan discímiles
Imagen 1
 Imagen 2

Pieza de mastectomía
Superficie de corte de la pieza de mastectomía

Vaciamiento axilar.