Universidad Nacional Mayor de San Marcos

(Universidad del Perú, Decana de América)

"Año del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia"
Facultad de Medicina “San Fernando”
Escuela Profesional de Nutrición

ANEMIA
SEMINARIO N° 2 - GRUPO A1
Integrantes
- Ajalcriña Camacho, Nayeli Maximiliana (20010077)
- Arias Segovia, Jazmin Nayhely (20010071)
- Arquinigo Cueva, Wendy Mildred (20010554)
Curso: Fisiología
- Arteaga Chaparro, Diego Alonso (20010555)
- Beteta López, Jeniffer Caroline (20010557) Código: NO1802
- Bravo Ames, Aracelli Mia (20010198)
- Bustamente Torres, Leily Milagros (20010236) Docente: Dr. Mario Carrión Chambilla
- Calle Jimenez, Ronald Miguel (20010191)
- Camargo Mendoza, Aaron Joel (20010141)
- Canales Castro, Andrea Sofía (20010153)
- Carbonel Julian, Beatriz Alexandra (20010558)
01 Definición
De Anemia
Fisiopatología
¿Qué es la anemia?
La anemia va a estar definida como
la hemoglobina (Hb) o hematocrito
(Hto) menor de dos desviaciones
estándar por debajo de la media
correspondiente para la edad, sexo y
estado fisiológico (1).
 Clasificación
Anemia No Regenerativa Anemia No Regenerativa
(centrales) (periféricas)

❖ La médula ósea está actuando de manera adecuada

o mayor a lo normal.
❖ No hay una correcta producción de eritrocitos ❖ La causa suele ser periférica y no dentro del
por parte de la médula ósea. organismo.
❖ Disminución de la respuesta reticulocitaria. ❖ La causa suele ser periférica y no dentro del
❖ Alteración de la síntesis de Hb. organismo.
❖ Alteración de la eritropoyesis. ❖ Aumento de la regeneración medular (va a haber
❖ Secundaria a enfermedades sistémicas. una hiperactividad de la médula ósea para estimular
❖ Estímulo de la eritropoyetina más bajo. la eritropoyesis):
- Hemolisis
- Hemorragia
 Valores de referencia promedio de hemoglobina en
Recién nacidos

Aixalá M, Basack N, Deana A, Depaula S, Donato H, Eandi Eberle S, et al. Anemia. Sociedad Argentina de Hematología. 2015.
 Valores de referencia promedio de hemoglobina de
acuerdo a la edad

Aixalá M, Basack N, Deana A, Depaula S, Donato H, Eandi Eberle S, et al. Anemia. Sociedad Argentina de Hematología. 2015.
 Variación de la Hb y Htc de acuerdo a la altitud

Aixalá M, Basack N, Deana A, Depaula S, Donato H, Eandi Eberle S, et al. Anemia. Sociedad Argentina de Hematología. 2015.
 Adte
Niveles normales de hemoglobina
Mujeres Varones

≥ 12 g/dL ≥ 14 g/dL

● Factor predictivo de mortalidad

Anemia en adulto mayor ● La etiología de la anemia suele ser multifactorial.
● Afecta las aptitudes psicofísicas
 Esdo fisiógi de maro
● Expansión del volumen
plasmático (40 a 50%)
● Aumenta el volúmen
sanguíneo (18 a 30%)
● Aumento de las necesidades
de hierro (1g)
● Leve trombocitopenia.
● Próximo al parto los niveles de
hemoglobina tienen a
estabilizarse.

Valor normal de
hemoglobina : ≥ 12 g/dL
 Anemia y el embarazo
Aumento del volumen
plasmático ➔ OMS:

42 % sufren anemia
Aumento de la masa
en algún momento
eritrocita
del embarazo.

Hemodilución

‘’Incrementos
desproporcionados’’
Anemia fisiológica del
embarazo
 Embarazo: Anemia más frecuentes:

Anemia ferropénica,
megaloblastica

Deficiencia de hierro Deficiencia de

hierro de folatos
Tratamiento:
- Incrementar el aporte
alimenticio.
- Suplementos de hierro
- Oral o venoso
02 Tipos de
anemia
Etiología
 Anemia por Causas
enfermedad
crónica
Afecciones que causan inflamación,
como infecciones, enfermedades
inmunitarias, cáncer y enfermedad
renal crónica (ERC)

● Los riñones producen menos EPO.

● La médula ósea no responde
normalmente a la EPO
 Anemia Causas
hemolítica
Destrucción excesiva de los hematíes, Extrínseca Intrínseca
manifestándose un acortamiento en la
sobrevida de los glóbulos rojos.

● Medicamentos
● Anomalías de la
● Infecciones
membrana del
● Anomalías
eritrocito
inmunológicas
● Metabolismo
celular
● Estructura de la
hemoglobina
Anemia aplásica Causas
idiopática
Cuando el cuerpo deja de producir la
cantidad necesaria de células sanguíneas
nuevas.
El tratamiento puede incluir
medicamentos, transfusiones sanguíneas
o un trasplante de células madre
(trasplante de médula ósea)
● Sistema inmunitario ataca a las
células madre de la médula ósea

Aplásica Hipoplásica

Médula ósea vacía Contiene pocas células

sanguíneas
Anemia ferropénica
Cuando el cuerpo deja de producir la
cantidad necesaria de células sanguíneas
nuevas.
El tratamiento puede incluir
medicamentos, transfusiones sanguíneas
o un trasplante de células madre
(trasplante de médula ósea)

● Sistema inmunitario ataca a las

células madre de la médula ósea

Aplásica Hipoplásica

Médula ósea vacía Contiene pocas células

sanguíneas
 Anemia ferropénica

Ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad de hierro. Debido a esto, el organismo
no puede producir suficiente hemoglobina
 - Los eritrocitos tienden a ser microcíticos
e hipocrómicos.
- Depósitos de hierro bajos (descenso de
ferritina sérica y bajas concentraciones
séricas de hierro con alta capacidad total
de fijación)

Es necesario tratarla desde la causa que lo originó, especialmente si hay sospecha de

sangrado interno.
 Causas
ABSORCIÓN INSUFICIENTE

Ingesta dietética
Sindrome de
insuficiente o Resección intestinal
malabsorción
inadecuada

Infección por Síndrome de

Gastritis atrófica Enfermedad celiaca
Helicobacter pylori intestino corto
 DEPÓSITOS DISMINUIDOS

Prematuros

Gemelares

Transfusión feto materna o

Hemorragia
intrauterina feto fetal
 AUMENTO DE
REQUERIMIENTOS

Durante los primeros 2 Mayor ritmo de

Requerimiento del feto aumenta el de años, tienen elevado crecimiento
la madre riesgo de ferropenia
 PÉRDIDAS AUMENTADAS

Hemorragias Sangrado intestinal

perinatales

Hemorragias Epistaxis reiteradas

digestivas

Pérdidas Pérdida de sangre

menstruales por otros órganos
excesivas
Anemia Causas
drepanocítica
Alteración de la sangre que hace que
➔ Hemoglobina S
los glóbulos rojos se deformen hasta
adquirir apariencia de hoz (de ahí el
nombre de «eritrocitos falciformes» o
«drepanocitos»
 Existen dos tipos principales de talasemia:

Talasemia
● La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes
relacionados con la proteína globina alfa faltan o han
cambiado (mutado).
La hemoglobina se compone de dos ● La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos
proteínas: similares afectan la producción de la proteína globina
● La globina alfa beta.
● La globina beta
La talasemia ocurre cuando hay un
defecto en un gen que ayuda a
controlar la producción de una de
estas proteínas.
Anemia Causas
megaloblástica ➔ Déficit de vitamina B 12
Expresión de un trastorno ➔ Déficit de ácido fólico.
madurativo de los precursores
eritroides y mieloides, que da
lugar a una hematopoyesis
ineficaz.
Anemia megaloblástica
por deficiencia de
cobalamina
Causas de déficit de
cobalamina:
1. Descenso en la ingesta
2. Alteración de la absorción
3. Alteraciones en el
transporte
4. Aumento de requerimientos
Anemia megaloblástica
por deficiencia de ácido
fólico
Causas de déficit de ácido
fólico :
1. Alteración en la ingesta
2. Alteración en la absorción
3. Aumento de requerimientos
03 Anemia
ferropénica
Alteraciones
fisiológicas que la
condicionan
Generalidades
Ferremia

Saturación de la transferrina
(DISMINUIDA)

Ferritina Sérica BAJA

 ● Ferropenia latente
● Eritropoyesis ferropénica

Generalidades
● Anemia ferropénica

Biodisponibilidad

Hierro Hem

Hierro no Hem
MALA ALIMENTACIÓN

MALA ABSORCIÓN
FISIOLOGÍA
DE HIERRO
 FISIOLOGÍA
DE HIERRO HEPCIDINA
- HFE
TRANSFER FERROPORTI
RINA NA

La síntesis de ADN,
DMT1
El transporte de O2 P3-integrina

Respiración celular.
IRP-Ferritina
Ferrosa (divalente) ferrica (trivalente)

HCP1
PARTICULARIDADES EN LA EDAD PEDIÁTRICA

FETO NEONATALES
● Recibe Fe a través de la
placenta ● Descenso de Hb
● Tiene reservas ● Presenta 0,5 g de Fe
acumuladas

Un niño debe absorber de 0,8

a 1mg de Fe diario.
 EPIDEMIOLOGÍA

● Prevalencia pediátrica en
lactantes y mujeres
adolescentes
● Diferencias dependiendo
la condición
socioeconómica
● Afecta al 30% de la pob.
● Frecuencia en países
subdesarrollados
EPIDEMIOLOGÍA
 ETIOPATOGENIA
Infantes de 0 a 2 años

CAUSAS:
● Disminución del
aporte
● Aumento de las
necesidades
● Aumento de las Adolescencia
pérdidas
hemorrágicas
 ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DE
HIERRO

FERROPENIA ANEMIA POR

NORMAL FERROPENIA
SIN ANEMIA DEFICIENCIA
LATENTE
DE HIERRO

1 2 3
 CLÍNICA

FERROPENIA ANEMIA
● Repercusión sobre el SNC ● Palidez
● Trastorno de la conducta alimentaria ● Hb< 5-6 g/dl
● Alteraciones digestivas ● Astenia y fatigabilidad excesiva
● Alteraciones dermatológicas ● Predisposición a tener stroke
● Alteraciones inmunológicas en la infancia
● Alteraciones termorreguladoras
04 Anemia
ferropénica
Factores que
condicionan la
recuperación de la
anemia ferropénica
 Incumplimiento del tratamiento
● El niño tiene que recibir el
Dosis (en mg de hierro elemental): 3 a
preparado recetado, en la dosis
6 mg/kg/día, divididos en 2 o 3 tomas
correcta y el tiempo indicado. diarias.
Preparado de elección: sulfato
ferroso
● La no adherencia primaria

● La no adherencia secundaria

● Los adolescentes se adhieren

menos al tratamiento que los
niños más pequeños.
 En la administración de hierro

● Debe ser administrado alejado de

las comidas,
● Sustancias que inhiben la absorción
de hierro son calcio, fosfatos, fitatos,
fenoles
● Sulfato ferroso, en dosis de 3-6
mg/kg/día, fraccionada en 1-2 tomas
diarias, administrado ½ hora antes o
2 h después después de la comida y
durante el tiempo necesario.
● No administrar con otros
medicamentos, por lo menos una
hora antes o después
Prescripción inadecuada
Considerado un problema de salud
pública, ya que disminuye la seguridad del
paciente.
 CONDICIONES SOCIOECONÓMICAS

Condiciones de vida

Distribución de los
recursos
05 Anemia
Megaloblástica
 ALTERACIONES FISIOLÓGICAS QUE
CONDICIONAN LA PRESENTACIÓN DE
LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Manifestaciones
gastrointestinales
como diarrea,
glositis y anorexia.

Vit. B12y ácido fólico

ayudan a la digestión y
aprovechamiento de
proteínas
 DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO

Ingesta inadecuada Mala absorción

● Esprue tropical y enfermedad celíaca

● Los depósitos corporales
● Enteritis regional
de folatos son
● Esclerodermia
relativamente escasos.
● Enfermedad de Whipple y lesiones
● Lactancia materna en
diverticulares del intestino delgado
madres vegetarianas.
● Alcoholismo crónico.

Incremento de los
Uso de fármacos
requerimientos
● Metotrexate
● En el embarazo se produce un
● Pirimetamina
aumento de las necesidades de
● Pentamidina
folatos de 5 a 10 veces.
● Trimetroprim
● Neoplasias malignas, aumento de
● Triamtirene
la hematopoyesis en las anemias
hemolíticas crónicas.
 Mala absorción Uso de fármacos

● Enfermedad celíaca

Afectan de cierto modo al

funcionamiento del
● Esclerodermia intestino delgado,
dificultando o
impidiendo la correcta
absorción de nutrientes
hacia el resto del cuerpo

● Enfermedad de Whipple
 DÉFICIT DE VITAMINA B12

Síntesis de ADN,
maduración Requerimiento diario
celular, lípidos
neuronales

Aproximadamente: 2 a 2,5 µg
Los almacenes tisulares de B12 son
amplios: 3-10 mg, pudiendo llegara
tardar lustros en vaciarse
¿Cómo se
obtiene?
 Deficiencia alimentaria
Vitamina B12

Dieta vegetariana estricta Ancianos

● Suma de factores
● Falta de consumo de carnes (malabsorción, falta de
● Suplemento de vitamina B12 proteína animal, gastritis
● Preparados multimitavínicos atrófica)
● 12% de la población anciana
Malabsorción
Vitamina B12

● Malabsorción de vitamina B12

ligada a alimentos
● Asociada con gastritis atrófica
● Descenso de la producción de
ácido estomacal
● Sobrecrecimiento de bacterias
● Forma cristalina de la vitamina
 Prevención

Personas Tratamiento Asociados

Suplementos farmacologicos de acido Prematuridad, aborto espontáneo,

Embarazadas
fólico eclampsia, abruptio placentae

Anemia hemolítica autoinmune,

Síndrome hemolítico crónico Aumento del consumo de folatos
esferocitosis hereditaria, talasemia

>65 años Administración profiláctica de folatos Más del 40%

Gastrectomía total, resección ileal,

prematuros de bajo peso, Administración de difenilhidantoína
hemodialisis, nutrición parenteral

Artritis reumatoide o psoriasis Administración de methotrexate

 Prevención por alimentos
El ácido fólico se puede encontrar fácilmente en las: Estos alimentos pueden llegar a ser inactivado por el calor de la
● Espinacas cocción(Al ser una vitamina hidrosoluble, puede provocar que los
● Guisantes folatos pasen al agua), la oxidación o la luz ultravioleta(una
● Coles
exposición excesiva a la luz puede implicar unas pérdidas
● Judías
superiores al 60%), la temperatura(Pérdidas del 40% a más ).
● Aguacates
Por lo que es preferible el consumo de productos frescos y
● Naranjas
● Nueces y almendras crudos.

También en: La ingesta necesaria oscila entre los 10 g de la levadura, los 200 g
● Cereales para los cereales y el hígado de ternera y los 300 g de las
● Legumbres y espinacas.
● Algunas vísceras animales como el hígado.
Para compensar semejante pérdida de vitamina se hace
necesario el consumo del agua de cocción, algo que no
siempre es factible.
 Tratamientos
Suplementos
Vitaminas Dieta balanceada
farmacologicos

Corrección de la deficiencia Por vía oral a dosis de 5 a 10

de vitaminas y la repleción mg/día y de 15 mg/ día ácido
de los depósitos folínico hasta la
normalización hematológica
y la comprobación de niveles
Respuesta del Tratamiento
Clínicamente a las 24-48 horas

La médula ósea se hace normoblástica en

12-48 horas

La eritropoyesis ineficaz se corrige en las

primeras 24 horas

Metamielocitos gigantes pueden persistir

durante una semana o más

Aumento de los reticulocitos, a partir de los

2 o 3 primeros días de tratamiento,
alcanzando su máximo entre los 5-8 días

La hemoglobina comienza a subir hacia la

primera semana de tratamiento, y se
normaliza en aproximadamente 8 semana.

Los niveles de LDH se normalizan en 1-2

semanas.
 Bibliografía
1. Aixalá M, Basack N, Deana A, Depaula S, Donato H, Eandi Eberle S, et al.
Anemia. Sociedad Argentina de Hematología. 2015.
2. Reinoso Prez FL, Rivas Pollmar I, de Paz Arias R, Hernández Navarro F.
Diagnóstico y tratamiento de las anemias megaloblásticas. Medicine
(Baltimore). 2008;10(20):1326–33.
3. De Paz R, Canales M, Hernández F. Anemia ferropénica. Med Clin (Barc).
2006;127(3):100–3.
4. Paz R de, Hernández-Navarro F. Manejo, prevención y control de la anemia
megaloblástica secundaria a déficit de ácido fólico. Nutrición Hospitalaria.
febrero de 2006;21(1):113-9.