Anemias

Cuando existe un descenso de la masa eritrocitaria, que resulta en la insuficiencia de

aportar el oxígeno necesario a las células.
Según la OMS

Mujeres Hombres

Niveles de hemoglobina (g/dL) <12 <13

Número de hematíes <3.8 <4.5

Hematocrito (%) <35 <40

Situaciones que pueden falsear el valor de la concentración de hemoglobina

Aumento del volumen plasmático Disminución del volumen Disminución del volumen
(hemodilución) plasmático (hemoconcentración) plasmático y volemia eritrocitaria

❖ Embarazo (menos de 11 ❖ Deshidratación ❖ Hemorragia aguda

para considerar anemia) ❖ Sd. diarréicos ❖ Neoplasias
❖ Anemias carenciales ❖ Sd. inflamatorio crónicos del ❖ Mixedema
❖ IRA intestino ❖ Enfermedad de Addison
❖ Insuficiencia cardíaca ❖ Paracentesis abdominal ❖ Panhipopituitarismo
congestiva ❖ Diálisis peritoneal
❖ Macroglobulinemia de ❖ Acidosis diabética
Waldenström ❖ Diabetes insípida con
❖ Hipoalbuminemia disminución de la ingesta de
❖ Esplenomegalia congestiva líquidos
❖ Ortostatismo ❖ Estrés (poliglobulia espúrea)
Cuando existe anemia se producen varios efectos, algunos debidos a la hipoxia en sí y
otros a diversos mecanismos compensadores.
Mecanismos de compensación

El principal: la mayor capacidad de la Hb para ceder Redistribución del flujo sanguíneo, con mantenimiento
oxígeno a los tejidos, por la desviación hacia la del cerebro y el miocardio y disminución del flujo en
derecha de la curva de disociación de la Hb órganos como la piel y el riñón

El aumento del gasto cardíaco El mecanismo compensador más apropiado sería el

(con una hemoglobina <10 y se hace más acentuado aumento de la producción de hematíes.
cuando el gasto se disminuye a < 7.5
La disminución de la afinidad de la Hb por O2 se debe a 2 mecanismos:
1. Al producirse la hipoxia, y como consecuencia del metabolismo anaeróbico y
aumento del ac. láctico, con descenso del pH y, una desviación de la curva hacia
la derecha (Efecto de Bohr)
2. Aumento de l 2,3- difosfoglicerato (2,3-DPG) que actúa sobre la hemoglobina
disminuyendo su afinidad por el oxígeno.
El papel compensador del aparato respiratorio es casi nulo, ya que la oxigenación de los
hematíes es excelente a su paso por los pulmones en situación eupneica.

Cuadro clínico como consecuencia de los mecanismos de adaptación, aunque

algunos se deben a la hipoxemia (angina, cefalea y calambres musculares) o a la propia
enfermedad responsable de la anemia.
➢ Depende de la rapidez con que se desarrolla; en los casos de instauración muy
lenta los pacientes pueden tener cifras de Hb muy bajas y síntomas mínimos o
nulos.
➢ Otros factores que determinan la clínica son la edad y el estado de salud previo
del enfermo.
● El síntoma más frecuente es la astenia progresiva
● Son frecuentes el cambio de humor con irritabilidad y la disminución de la líbido.
● Falta de concentración y de memoria para hechos recientes. Insomnium lo que
aumenta más la sensación de cansancio
● Palpitaciones o dolor anginoso, que suele coincidir con una enfermedad
coronaria previa.
● Cefalea moderada, sensación vertiginosa, acúfenos, y calambres en las
pantorrillas.
● En algunos casos existe claudicación intermitente, sobre todo si hay trastornos
vasculares previo. La vasoconstricción cutánea puede provocar intolerancia al
frío.
● El riesgo de parto pretérmino se duplica y, si la anemia es ferropénica, aumenta 5
veces.
● El dato fundamental de la exploración física es la palidez, que se debe a la
vasoconstricción cutánea y a la disminución de la concentración de Hb
● El color del lecho ungueal ofrece información fiable siempre que no existan
anomalías en las uñas o shock
 ● A veces soplo sistólico, de grado I-II/VI, en el ápex o en el foco pulmonar, no
irradiado y que desaparece al corregir la anemia
● En casos de anemia intensa: signos de insuficiencia cardiaca congestiva, en
especial si ya había trastornos cardiacos.
● En anemias graves se ha descrito retinopatia anemica, consiste en hemorragia y
exudados
Clasificación etiopatogénica de las anemias

Anemias arregenerativas o “centrales” (producción disminuida)

● Selectiva: eritroblastopenia pura

Alteración en la célula Cuantitativas ● Global: aplasia medular
madre (insuficiencia
medular) Cualitativas ● Congénitas: diseritropoyesis congénita
● Adquiridas: Sd. mielodisplásicos

Infiltración tumoral ● Enfermedades hematológicas

● Tumores sólidos

Déficit y/o trastornos
metabólicos de factores
eritropoyéticos
(anomalías madurativas)
● Anemia ferropénica
Déficit de hierro ● Anemia de trastorno crónico (bloqueo
micrográfico)
● Anemia sideroblástica
Déficit de ácido fólico o ● Anemia megaloblástica
vitamina B12

● Hormonas que actúan como factores eritropoyéticos (eritropoyetina,

hormonas tiroideas, andrógenos, corticoides)

Anemias regenerativas o “periféricas” (destrucción aumentada o pérdida)

Hemorragias Agudas

● Membranopatias (esferocitosis,
eliptocitosis, hemoglobinuria paroxística
Intracorpusculares (anomalía nocturna)
intrínseca) ● Enzimopatías (déficit de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa, piruvato cinas, porfirias)
● Hemoglobinopatías estructurales
Hemólisis (drepanocitosis) o sindromes talasemicos

● Agentes tóxicos (físicos, químicos)

● Agentes infeccioso (bacterias, parásitos)
Extracorpusculares (anomalías ● Causas mecánicas (valvulopatías, prótesis
 intrínsecas) valvulares, microangiopatías) es porque el
flujo se torna turbulento.
● Inmunológicas (anticuerpos, fármacos)
● Hiperesplenismo (Activación del sistema
mononuclear fagocitico)
En hemorragias crónicas la anemia ferropénica.

Clasificación de las anemias según los índices eritrocitarios

Microcíticas y/o hipocrómicas Macrocíticas (VCM> 97 Normocíticas (VCM=83-97

(VCM <80 fL y/o HCM <27 PG) fL)/hipercrómicas Fl)/normocrónicas

-Anemia ferropénica -Anemias megaloblásticas -Anemia de las enfermedades

Glóbulo rojo pequeño por Hay deficiencia de Ác. fólico/ crónicas (en la mayoría)
ausencia de la hemoglobina y B12
pálida. -Alcoholismo -Hemolíticas (salvo reticulocitosis)
-Talasemia Por deficiencia en la absorción Hay destrucción del glóbulo rojo pero
Desorden en la síntesis de la Hb de productos su tamaño es normal.
-Algunos casos de anemia -Insuficiencia hepática -Aplasia medular (la mayoría)
sideroblástica -Síndromes mielodisplásicos -Síndromes mielodisplásicos
-Intoxicación por plomo (en -Reticulocitosis -Pérdidas agudas (salvo infrecuente
ocasiones) -Hipotiroidismo reticulocitos)
-Intoxicación por aluminio Se absorbe poca vitamina B12 -Invasión medular
(infrecuente) -Aplasia medular (en algunos -Coexistencia de anemia microcitica y
-Anemia de las enfermedades casos) macrocitica
crónicas (a veces)
Ej: deficiencia de la absorción de
hierro (gastritis crónicas
atróficas), pérdidas de sangre
crónicas
fL: fentrolitos; PG: picogramos. La clasificación por las constantes corpusculares sirve
para delimitar las causas.

ANEMIA FERROPÉNICA
El Fe no solo interviene en el transporte de oxígeno (Hb) y electrones (citocromos), sino
también como catalizador de muchas reacciones necesarias para el desarrollo,
diferenciación y proliferación celulares. A pesar de estas importantes funciones, el hierro
es una sustancia potencialmente tóxica, cuya homeostasis depende del equilibrio entre
la absorción intestinal y el control de reservas

El déficit de hierro altera el desarrollo cognitivo durante la infancia, disminuye la

actividad física e intelectual del adulto y su productividad, y aumenta la morbilidad
asociada al embarazo.

Epidemiología

➢ Más de 1.500 millones de personas en ➢ 38% de las gestantes

el mundo padecen de anemia, siendo la ➢ Población más afectada por ferropenia los
ferropénica la causa más frecuente menores de 7 años y las mujeres
➢ 40% de la población infantil ➢ La ferropenia afecta por igual a países
➢ 30% de las mujeres menstruantes desarrollados ya aquellos en vías de desarrollo
Etiopatogenia
En las mujeres se almacenan aprox. 2.5 g de Fe y en los varones 3.5 g (esto porque
suelen ser más grandes y no tienen pérdidas menstruales). Puede estar almacenado en
forma de ferritina o de hemosiderina (esta entrega el hierro de forma más difícil).Una
dieta diaria contiene aproximadamente entre 10-20 mg de hierro, de los cuales solo se
llegan a absorber 1-2 mg (10%) que llega a ser la misma cantidad de lo que perdemos (en
orina, heces, sudor, etc).
La transferrina es la proteína transportadora de hierro. Un 75% del Fe se destina a
formar hemoglobina en la eritropoyesis, 10-20% se almacena y otro 5-15% queda para
otros procesos.
En la dieta podemos obtener dos formas de hierro, el HEMO, que sería el ferroso y está
en las carnes/pescado y es más fácilmente absorbible y el hierro NO HEMO, sería el
férrico, el cual se entra en las legumbres y vegetales (pero de este solo se absorbe
10-20%)
➔ El ácido favorece la absorción del hierro
➔ Se absorbe normalmente en el enterocito a nivel del duodeno y el yeyuno.
➔ La forma que se absorbe más fácilmente es el ferroso porque el transportador
divalente de metales hace que pase esté directamente hacia la luz del enterocito
sin embargo que consume en forma férrica se demora más pues una enzima ha
de desdoblarse y convertir en forma ferrosa
➔ Dentro del enterocito se une a la ferritina y luego en la membrana basolateral
tenemos a la ferroportina que coge el hierro desde el interior y se lo entrega a la
transferrina, se necesita de la hefastina quien convierte el hierro ferroso a su
forma férrica para transportarse en la circulación.
El grado/ índice de saturación de transferrina es un factor que regula la eritropoyesis.
Una vez que se ha transportado, ejerce diversas funciones; entrar en la célula de la
médula ósea para la eritropoyesis, almacenarse en forma de ferritina (no solo en el
enterocito sino también en macrófago, hepatocito).

La hepcidina (proteína producida por el hígado) lisa/destruye a la ferroportina así que en un

aumento de esta podría darse un aumento de ferritina pero tengo anemia por deficiencia de
hierro.
Ocurren en enfermedades crónicas. IL-6, CORONAVIRUS, estimulan esta mayor producción de
hepcidina.

En la célula eritroide, en la mitocondria, tenemos los precursores del HEM, llamados

protoporfirinas; se toma la protoporfirina IX y a través de la ferroquelatasa (la cual
internaliza a la mitocondria el hierro que está llegando) y tenemos la formación del
grupo HEM. Automáticamente así se envían señales de retroalimentación negativa para
inhibir un péptido que va a bloqueaba la generación de las globinas (-)HRB→ (-)elF2→
glomina. SI NO HAY HIERRO NO HAY HEM Y SIN HEM NO HAY GLOBINA Y SIN ESTO NO
HAY HEMOGLOBINA.

Etiología
● Su etiología en los países desarrollados difiere de la etiología en países en vías
de desarrollo. Existen causas fisiológicas en todos los países como el aumento de
las necesidades de hierro en el embarazo, durante la lactancia, en el recién
nacido, durante la infancia y la adolescencia en las mujeres menstruantes.
● En países en vías de desarrollo la pobreza se refleja en una dieta hipocalórica en
cereales y por tanto, abundante en fitatos que dificultan su absorción
● Otra causa frecuente de ferropenia es la infección intestinal por nemátodos
capaces de provocar AF grave, así como esquistosomiasis crónica que provoca
pequeños sangrados intestinales.
● En los países desarrollados serán: déficit de aporte en la dieta (por elección, por
ejemplo en veganos), disminución de la absorción del hierro, aumento de las
pérdidas de hierro, origen genético (anemia refractaria ferropénica, alteraciones
en el gen de hepcidina, alteraciones de la transferrina), origen multifactorial
(podes tener dos o más causas), otras causas (transfusiones)
 Manifestaciones clínicas
➢ Instalación en general lenta y progresiva; es frecuentemente asintomática y a
menudo es infradiagnosticada. A veces constituye un hallazgo casual con motivo
de una analítica de rutina.
Características clínicas del déficit de hierro

Fases iniciales Fases avanzadas

Retraso del crecimiento psicomotor, Labilidad emocional. Trastornos del sueño.

disminución de la concentración. Atrofia Ingesta de hielo (pagofagia) o de barro (pica).
Ferropenia epitelial con rágades, estomatitis, Parestesias o alteraciones del equilibrio.
debilidad ungueal, caída del cabello “Síndrome de Plummer- Vinson” incluye la
tríada de ferropenia, glositis y disfagia

Sd. anémico Astenia, palidez mucocutánea, cefalea, Disnea de esfuerzo. Angina de esfuerzo.
acúfenos, falta de concentración, mareos, Pérdida del conocimiento. Fotopsias
debilidad muscular, palpitaciones
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Después del déficit de hierro, la deficiencia de B12 y especialmente de folatos son las
causas más importantes de anemia nutricional.
Se caracterizan por macrocitos en la serie roja, inmadurez nuclear y eritropoyesis ineficaz,
(el citoplasma está maduro pero el núcleo no) a consecuencia de un trastorno madurativo de los precursores
hematopoyéticos, principalmente por una alteración en el metabolismo de la vitamina B12 y el ácido fólico,
ambos metabolitos esenciales en la síntesis de ADN

Epidemiología
La incidencia real de déficit de Cobalamina y Afo es desconocida. Es más frecuente en
personas >65 años, y se debe sospechar en los px con baja ingesta calórica, en los
vegetarianos y en los veganos estrictos.

Según el diagrama podemos decir que si no hay vitamina B12 se eleva la homocisteína y
el ácido metilmalónico dando como resultado una mielinización anormal dando así las
características manifestaciones neurológicas; también provocaría menos timinas
funcionales, menos ADN y entonces ese eritrocito no madura y al no hacerlo se vuelve
 anormal y en médula ya que no los reconoce se genera lesión y hemólisis intramedular.
Al final, tenemos menos glóbulos rojos, y los que salen resultan ser grandes.

Características del metabolismo de la vitaminas B12 y ácido fólico

VITAMINA B12 ÁCIDO FÓLICO

Alimentos Carnes, hígado, pescado, huevo y Vegetales frescos de hojas verdes,

productos lácteos legumbres, cereales, cítricos

Aporte diario en dieta 7-30 mcg 2000- 6000 mcg

Requerimientos diarios 2 mcg 100 mcg

Reservas 2-5 mg 10-15 mg

Absorción Íleon Duodeno- Yeyuno

Mecanismos de absorción Unión a Factor intrínseco Transformación a metil-THF

Transporte Proteínas R y transcobalamina Débilmente unido a proteínas séricas o

tipo II libres

Causas de déficit de vitamina B12 y Ácido fólico

Déficit de vitamina B12 Déficit de folatos

Bajo consumo Incremento de Bajo consumo (ancianos, alcohólicos)

Veganismo requerimientos Malabsorción
Lact-ovo vegetarianismo Neoplasias Defectos congénitos
Bajo consumo de Hipertiroidismo Enfermedad celíaca
alimentos de origen Infecciones Esprúe tropical
animal Parasitosis Resecciones intestinales
Cirugía bariátrica Enfermedad inflamatoria intestinal
Malabsorción Incrementos en las pérdidas
Atrofia gástrica Fármacos Diarrea crónica
Anemia perniciosa Inhibidores de la bomba de Episodios repetidos de diarrea
Enfermedad ileal protones Diálisis crónica
Pancreatitis crónica Antagonistas R H2 Fármacos
Enfermedad celíaca Metformina Metotrexate
Esprúe tropical Colchicina Trimetropin
Diarrea crónica Pentamidina
Polimorfismo Polimorfismos
 Absorción de vitamina B12
Tras la ingesta de alimentos que contienen vitamina B12, necesitamos en primera
instancia para que se de la proteólisis la acidez del pH gástrico y la pepsina; una vez
que se ha separado de vitamina de las proteínas animales se une preferentemente a la
haptocorrina (también llamada Proteína R ó transcobalamina 1) la cual es secretada por
las glándulas salivales. En el duodeno, por acción de las enzimas pancreáticas, la
vitamina B12 se transfiere al factor intrínseco (producido por el fundus y el cardias). Es a
nivel del íleon donde ocurre sobre todo la absorción.
La vitamina B12 recién absorbida se une en el enterocito a la transcobalamina II,
constituyendo la forma biológicamente activa de la vitamina holotranscobalamina, o a
la haptocorrina(biológicamente inactiva).

El déficit de Cbl se produce fundamentalmente por malabsorción, El déficit de AFo se debe sobre todo a
asociándose asociándose más frecuentemente a la anemia la baja ingesta con la dieta y el
perniciosa; también en las gastrectomías alcoholismo
ANEMIA PERNICIOSA/ DE ADDISON-BIERMER
Es una gastritis autoinmune que conlleva a una destrucción de las células parietales
gástricas y, por tanto una disminución de la producción de FI, produciendo aclorhidria.
Tiene cierta predisposición genética.
En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos anti célula parietal
(productoras de FI) con baja especificidad, En el 50% se determinan anticuerpos anti-FI,
con una especificidad muy falta.
Con frecuencia se asocia a otras enfermedades de origen autoinmune como la tiroiditis
autoinmune, vitíligo, diabetes tipo 1 y enfermedad de Addison, constituyendo el
síndrome poliglandular autoinmune tipo 2.
Se recomiendo realizar gastroscopias de forma eventual por el riesgo aumentado de
neoplasias.
 En celeste están elementos que van engatillado cada uno de estos procesos.
Aproximadamente un 25% de los mayores de 65 años sufren un déficit de Cbl.

Además de la anemia perniciosa, factores que predisponen a la malabsorción de Cbl como aclorhidria por
gastritis o por toma crónica de antiácidos, infección por H. pylori, sobrecrecimiento bacteriano secundario a
antibioterapia, alcoholismo, gastrectomía, fallo de secreción exocrina pancreática, etc...
Clínica.
● Son de aparición lenta y progresiva: años en el caso de Cbl y meses en el caso de
AF, siendo inespecíficos: astenia, palpitaciones, sudoración, mareo e IC, en
ocasiones leucopenia y trombopenia.
● En el déficit de Cbl puede aparecer ictericia, lengua lisa depapilada y rosa
intensa (glositis de Hunter); desarrollo de osteopenia y osteoporosis ,
aumentando el riesgo de fractura, aplastamiento vertebral y de cadera.
● Alteraciones neurológicas:
1. Degeneración combinada subaguda medular como mielosis funicular: alteración
de los cordones posteriores que produce parestesias, ataxia y tendencia a
caídas en la oscuridad.
2. Alteración de la vía piramidal que consiste en paresia, espasticidad,
hiperreflexia, alteración de los esfínteres, signos de Romberg y Babinski positivos
y alteraciones mentales (irritabilidad, demencia, depresión).

En el 1er paso vemos las demás series y el extendido con los reticulocitos (para así
CLASIFICAR la anemia y por ende ir DELIMITANDO la causa). AnteVCM> 97 fL. Si los
reticulocitos están aumentados es porque existe un exceso de pérdidas (sangrado u
hemólisis) y como método compensatorio la médula está produciendo más; cuando
están disminuidos puede ser problema propiamente de la médula.
 ANEMIAS DE ENFERMEDAD CRÓNICAS
↓ VIDA MEDIA DE LOS ERITROCITOS; ↓ RESPUESTA ERITROPOYÉTICA: TRASTORNOS EN
EL METABOLISMO DEL HIERRO.
Causas más frecuentes de anemia de trastorno crónica

Insuficiencia renal crónica

Hepatopatía

Endocrinopatías Hipotiroidismo (más frecuente), hipertiroidismo, hipopituitarismo, diabetes mellitus,

etc

Infecciones Víricas, fúngicas, parasitarias o bacteriemias. Más frecuente en procesos

subagudos o crónicos: endocarditis, VIH, TB, Osteomielitis

Enfermedades Enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico,

autoinmunes vasculitis, sarcoidosis

Neoplasias Tumores sólidos, hepatopatías primarias

Otros Insuficiencia cardíaca, EPOC. en pacientes críticos: sepsis, quemaduras extensas,

politraumatizados, etc
Niveles séricos que diferencian anemia por enfermedades crónicas de las anemias por deficiencia de hierro

Anemia por Anemia por deficiencia

Variable enfermedades crónicas de hierro Ambas condiciones

Hierro Reducido Reducido Reducido

Transferrina Reducido- Normal Elevado Reducido

Saturación de transferrina Reducido Reducido Reducido

Ferritina Normal-Elevado Reducido Reducido- normal

Receptor soluble de Normal Elevados Normal-Elevado

transferrina

Relación de receptor de
transferrina soluble a Bajo (menor 1) Alto (mayor 2) Alto (mayor 2)
ferritina larga

Niveles de citoquina Elevados Normales Elevados

*No deberíamos comenzar tratamiento con hierro en un px con quien no tenemos una
presunción diagnóstica, porque podemos enmascarar causas de las mencionadas en el
cuadro; ES DIFERENTE CUANDO HAY COMPROMISO VITAL*

ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Son un grupo de trastornos en los que la vida media de los hematíes está acortada por debajo de 120 días
debido a su destrucción precoz (hemólisis).

El conjunto de manifestaciones derivadas de esta hemólisis es lo que se conoce como

síndrome hemolítico.
La intensidad del cuadro clínico será más o menos grave en función del grado de
hemólisis, que va desde cuadros leves en los que puede o no haber anemia (hemólisis
compensada) hasta cuadros graves con requerimiento transfusional frecuente.

CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS MECANISMOS DE HEMÓLISIS

1. AH corpusculares: son debidas a alteraciones genéticas, 2. AH extracorpusculares: la lisis del

congénitas o adquiridas que producen un defecto en la hematíe se produce por causas
estructura del hematíe, que se rompe con mayor facilidad extrínsecas al mismo
 Clasificación según localización de la Clasificación según la rapidez de instauración de la
hemólisis hemólisis

1. Intravasculares: la destrucción del

hematíe tiene lugar en el interior de la
circulación sanguínea. 1. AH agudas: instauración rápida.
2. Extravasculares: los hematíes son 2. AH crónicas: instauración lenta y mantenida
destruidos fuera de los vasos
sanguíneos, principalmente en el bazo
mediante el sistema mononuclear
fagocítico (SMF)

Clasificación de las anemias hemolíticas

Anemias hemolíticas hereditarias

1. Membranopatias ● Esferocitosis hereditaria

● Eliptocitosis hereditaria

● Déficit G6PDH
2. Enzimopatías ● Déficit PK
● Otros

● HBPT estructurales HbS, HbC, Hb inestables, HBP con aumento/

3. Talasemias y disminución de la afinidad por el O2
hemoglobinopatías
● Talasemias
Alteraciones en la síntesis de las globinas
● HBP talasémicas

Anemias hemolíticas adquiridas

● Autoinmunes
1. Inmunes LES, Sindrome de Evans (también hay plaquetopenia)
● Aloinmunes
Enfermedad hemolítica del recién nacido, eritroblastosis fetal
● Mediadas por fármacos

➢ Valvulopatías/ prótesis valvulares

● Mecánicas ➢ Hemoglobinuria de la marcha
➢ Hemólisis microangiopática (MAT; PTT;
SHU)

2. No inmunes ● Agentes físicos o Calor, plomo, agua, cobre, venenos...

químicos
 ● Agentes infecciosos Malaria, Clostridium

● Hiperesplenismo
● HPN
G6PDH: glucosa 6 fosfato deshidrogenasa; HBPT: hemoglobinopatías estructurales; PTT:
Púrpura trombocitopénica trombótica); SHU: Síndrome hemolítico urémico; HPN:
hemoglobinuria paroxística nocturna;

Anticuerpos calientes: Reacciones a una temperatura Anticuerpos fríos: Reacciones a una temperatura
corporal cercana a los 37°. Acción de IgG. Lisis extra corporal menor a los 37°. Acción de IgM.
vascular.
Algo característico en el extendido de las anemias hemolíticas es la presencia de
eritrocitos fraccionados y se conoce como esquistocitos que son “trozos de eritrocitos”.
 ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE AH DE ORIGEN INMUNOLÓGICO
*Cuando hay indicios de una hemólisis es importante hacer el test de Coomb para poder
identificar si estamos ante algo hemolítico inmune o no inmune*

BI: bilirrubina indirecta; Hapt: haptoglobina; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; VEB: virus de Epstein
Barr
 ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE AH DE ORIGEN NO INMUNE

SP: sangre periférica;HPN: hemoglobinuria paroxística nocturna; EF Hb: electroforesis de hemoglobina; PK:
piruvato kinasa; CID: coagulación intravascular diseminada.
*Normo normo es típico de las anemias por enfermedades crónicas*
 ABORDAJE DE LAS ANEMIAS
ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Antecedentes familiares de anemia 1. Grupo racial
2. Comienzo de la sintomatología 2. Fenotipo
3. Piel y faneras
3. Anamnesis por pérdidas hemorrágicas
4. Boca
4. Búsqueda de datos que siguieran hemólisis
5. Corazón
5. Historia neurológica 6. Abdomen
6. Historia dietética Bazo, hígado, ascitis, adenopatías...
7. Uso de drogas o exposicion a toxicos 7. Adenopatías
8. Sistema nervioso
8. Antecedentes de intervenciones quirúrgicas
9. Fondo de ojo
9. Anamnesis por tratamientos previos por anemia Retinopatías...
10. Anamnesis en busca de comorbilidades 10. Tacto rectal
Melena, hemorroides, búsqueda de masas...

EVALUACIÓN DE LABORATORIO
*Semiología eritrocitaria*
● Hemograma completo: número de hematíes, hemoglobina, hematocrito e índices
corpusculares: VCM, HCM y concentración de HCM. La amplitud de la curva de
distribución eritrocitaria (ADE).
● Estudio de frotis de sangre periférica: tamaño, forma, contenido.
● Recuento de reticulocitos.
● Otros parámetros analíticos (ferritina, receptor soluble de ferritina…)
● Estudio de médula ósea (aspirado, biopsia) se hace cuando con los métodos
anteriores no hemos llegado a un diagnóstico.
*LA ANEMIA ES SOLO UN SIGNO, NO ES UN DIAGNÓSTICO*