DIABETES MELLITUS Y DESEQUILIBRIO traumas e incapacidad prematura 🔎Diabetes gestacional

✅ ❄️Diabetes tipo 1 (5-10%)

NUTRICIONAL (discapacidad prematuras)
Alto costo social, menor expectativa de
💡
EPIDEMIOLOGÍA:

✅
Prevalencia: adultos 20 a 79 años vida y mayor comorbilidades ➔ Destrucción de células β de los islotes
→Latinoamérica (9.2%) Importante: Diagnóstico y tratamiento de Langerhans
→Norteamérica (11.1%) precoz para monitorear el curso de la - Idiopático
enfermedad - Inmune (diabetes autoinmune
💡
→Sur de Asia (10.8%) china sobretodo
Prevalencia alta: por condiciones que ● Una buena respuesta involucra latente en
preceden a la DM: obesidad e intolerancia a la compromiso adultos-LADA/presentación
tardía) +
💡
glucosa
40% de pacientes con DM ignoran su DIABETES frecuente/anticuerpos
diagnóstico ADA: Entidad certificada que año a año se dirigidos contra la propia
- EXISTE 350 MILLONES DE ADULTOS reúne con la finalidad de proporcionar insulina, contra las células
VIVIENDO CON DIABETES. lineamientos que permitan el diagnóstico más beta, contra las enzimas
- en latinoamérica la enfermedad se tempranos y monitoreos de la enfermedad. representativas (95% de las
hace muy prevalente. - Desorden metabólico (OMS-ADA) se veces de la tipo 1)
- Para el 2050 vamos a ser cerca de 366 caracteriza por una Hiperglucemia crónica, - Deficiencia de insulina
millones de personas con diabetes. causa: ➔ Clínica: aguda, polidipsia, poliuria,
- cada vez se hace más frecuente el Alteración secreción de insulina, función o pérdida de peso
sobrepeso y obesidad. ambas es lo más frecuente ➔ Insulino dependiente
Guía ADA 2021 ➔ Característicamente se presenta en
✅
CONCEPTO GENERAL

❄️
La diabetes se encuentra entre las 5 niños, adolescentes y Jóvenes

🔎
CLASIFICACIÓN Diabetes tipo 2 (90-95%)
✅
primeras causas de mortalidad.

🔎
Causas de mortalidad más frecuentes en Diabetes tipo 1 (arábigo) ➔ Resistencia a la insulina y pérdida de

🔎
pacientes con DM: cardiopatía isquémica, Diabetes tipo 2 la secreción de insulina. (hay insulina
Otros tipos específicos (mala confirmación probablemente más de lo usual)
✅
infartos cerebrales
DM es la principal causa de: ceguera o una interacción inapropiada, monogénica y ➔ Clínica: mínimos, insidioso
(después de la hipovitaminosis A), las adquiridas por traumatismos abdominales - Asociado a obesidad
insuficiencia renal amputaciones no debidas a cuando afecta al páncreas) abdominal central
 - Sd. Metabólico (dislipidemia) ➔ Defectos genéticos de la función de sostenida, por ejemplo a nivel intestinal van a
➔ No insulino dependiente células β (MODY) disminuir el efecto de las incretinas (una serie

❄️
➔ Adulto ➔ Infecciones de moléculas que van a sensibilizar la acción
➔ En algunas oportunidades pueden Diabetes Gestacional de la insulina) al perderse el efecto de la
recibir como tratamiento la ➔ Diagnóstico durante el segundo o incretina la insulina va a tener un menor
administración de insulina, tercer trimestre de gestación efecto normoglicemiante y la hiperglucemia se
hipoglicemiantes orales y (comúnmente la gestación culmina y va a mostrar de forma sostenida.
frecuentemente aparece en individuos la diabetes también acaba)/se debe a En la hiperplasia del tejido graso (se originan

❄️
adultos. la presencia de hormonas placentarias hormonas que tiene efecto sobre el
Otros tipos específicos de Diabetes Mellitus como el lactógeno que es incremento de la glucemia) va a facilitarse el
(pacientes con enfermedades del páncreas hiperglucemiante incremento de la lipólisis. En el estómago se
exocrino) ➔ 5-15% de la mujeres diagnosticadas va acelerar el vaciamiento gástrico y con ella la
➔ Enfermedades del páncreas exocrino con Diabetes gestacional en el tiempo mayor y mas rapida absorción de nutrientes
(pancreatitis (termina con fibrosis desarrollaran DM tipo 2 En el riñón hay gluconeogénesis y se va a
pancreática de tal forma que no hay incrementar la reabsorción de glucosa en el
célula beta capaces de producir FISIOPATOLOGÍA túbulo contorneado proximal vamos a tener
insulina , fibrosis quística células de borde en cepillo que van a tener
(compromiso de las glándulas transportadores en diabetes se va acelerar el
exocrinas de la piel) , transporte máximo en glucosa generando el
hemocromatosis) efecto hiperglucemiante.
➔ Endocrinopatías (Sd. Cushing En el músculo habrá una menor captación de
(hipercortisolismo), acromegalia glucosa y al estar disminuida va a perpetuar la
(incremento de la célula de hiperglucemia.
crecimiento, feocromocitoma En el cerebro aparece una disfunción en los
(neoplasia de la médula de las lo común es que aparezca un estado de neurotransmisores de tal manera que el
glándulas suprarrenales) ) hiperglucemia sostenida, en la diabetes cerebro que es el órgano que incorpora
➔ Fármacos: glucocorticoides, mellitus existe una serie de estados anormales mayores cifras de glucosa para el metabolismo
neurolépticos/implicados en la patológicos a partir de los cuales se va a va a sufrir una disfunción.
presentación de la DM mantener una hiperglucemia de forma
En el hígado va a incrementarse la glucosa
hepática a partir de la glucogenólisis de la
gluconeogénesis.
En el páncreas la insulina disminuye y va a
incrementarse la secreción de glucagón que es
una hormona hiperglucemiante.
Efectos de la insulina y el glucagón
El principal y factor o mecanismo que
condiciona liberación de la insulina e sla
hipoglucemia, cada vez que ingerimos los
alimentos en el desayuno o el almuerzo se va
a desarrollar un estado de hiperglucemia
temporal suficiente como para facilitar la
liberación de la insulina por parte de las
células beta de los islotes de langerhans, la
insulina se libera como una hormona
normoglicemiante disminuye las cifras de la
glucemia hasta intervalos normales, la insulina
endógena va a garantizar restablecer las cifras
de glucemia a rangos normales, hormona
anabólica que actúa a nivel de los hepatocitos
del tejido muscular, graso con la finalidad de
acelerar los procesos anabólicos.
La acción del glucagón, basta que haya
hipoglucemia para facilitar la liberación del
glucagón, este va a tener un efecto
hiperglucemiante para poder a partir de
glucógeno formar glucosa la glucogenolisis a
partir de los aa y glicerol y también a partir del
catabolismo proteico proporcionar
aminoácidos para que puedan ingresar al
ciclo de krebs a partir de la transaminación de
tal manera que haya aportes intermediarios y
este no pare.
La insulina va a actuar a través de su receptor
de insulina, el receptor está compuesto por
una porción extra membrana, transmembrana
e intracitoplasmática, hay una serie de
procesos a partir de las cuales se dan
mecanismo de fosforilación a partir de
proteína de inositol fosfato esta cascada va a
despertar algunos péptidos de señal que van
a activar definitivamente la velocidad con la
que los transportadores de glucosa van hacia
la membrana citoplasmática e incorporan la
glucosa hacia el citosol, esta velocidad la rigen
fundamentalmente la insulina interacción
para con su receptor porte van activar una
serie de moléculas de señal que van actuar a
nivel del hígado, músculo, páncreas, tejido
adiposo para acelerar los procesos de
anabolismo de tal forma que el transporte de
glucosa se acelera, la glucogénesis se acelera,
la síntesis proteica hay más al igual que la
secreción de insulina que aumenta, en el
huiago se van a acelerar todos los síntesis de
anabolismo, la gluconeogénesis, la
🔎
glucogenolisis, etc.
1ra referencia de la diabetes se encuentra
en el papiro de Ebers (1862 Tebas) síntomas
como orina pegajosa con sabor a miel que
atrae a la hormigas.
🔎Apolonio de Menfis, la definió como un
🔎La palabra Diabetes proviene del latín
estado de debilidad, intensa sed y poliuria.
diabetes (griego Staẞntnc) «atravesar». En el
siglo I, se usa aludiendo al «paso de orina» de
la poliuria. Areteo de Capadocia lo vincula a la
🔎
poliuria.
La palabra Mellitus del latín mel, «miel» se
agregó en 1675 por Thomas Willis al notar el
sabor dulce de la orina.
¿CÓMO SE DEFINE LA DIABETES MELLITUS?
El término diabetes mellitus (DM) describe un
desorden metabólico de múltiples etiologías,
caracterizado por hiperglucemia crónica con
disturbios en el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas y que
resulta de defectos en la secreción y/o en la
acción de la insulina.
✅ 💡
DIABETES TIPO 2
Enfermedad progresiva, grave,
caracterizada por dos defectos fundamentales
➔ Resistencia a la insulina
✅
➔ Disfunción de las células beta
Constituye el 95% de los casos diabetes a
✅
nivel mundial
Representa una importante carga de
enfermedad
➔ Se asocia con graves complicaciones
microvasculares y macrovasculares
➔ Tiene considerable impacto en los
costos globales de asistencia sanitaria
💡
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE D.M
Glicemia al azar ≥ 200mg/dL
- Glicemia al azar: En cualquier
momento del día sin importar el
tiempo transcurrido desde la última
comida
- Síntomas de Diabetes: Poliuria,
💡
polidipsia, baja de peso
Glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dL
- Ayunas → No ingesta calórica de por
💡
lo menos 8 horas
Glicemia post carga a las 2 horas ≥ 200
mg/dL en un Test de Tolerancia a la Glucosa
(TTOG)
- TTOG → 75 gr de glucosa anhidra
disuelta en 250 ml de agua
Prueba A1C o hemoglobina glicada >6.5%
La diabetes es una enfermedad que
compromete todos los órganos por ende se
conoce como enfermedad sistémica ya que
todos los órganos tienen estructuras
vasculares y la diabetes lo que aparece es una
enfermedad de pequeños y grandes vasos
aparece disfunción endotelial, aparece
formación de moléculas glicadas una gran
cantidad de radicales libres que van a terminar
de transformar estos endotelios en
estructuras disfuncionales con escasa relación,
aporte de nutrientes y oxígeno y finalmente
con una esclerosis glomerular en el riñón, a
nivel de la retina aparece la retinopatía
diabética que es la causa de la ceguera de tal
forma que hay un infiltrado inflamatorio en
donde muchos pacientes van a mostrar al
inicio una visión borrosa, posteriormente
estos depósitos de material inflamatorio que
terminan por alterar la retina de estos
pacientes. La enfermedad cerebrovascular ➔ Etnia (Afro-americanos, glucogenólisis una disfunción
cada vez aparece la enfermedad isquémica o hispano-americanos, nativos fundamentalmente de las células alfa que van
probablemente la mortalidad producida por americanos) a sintetizar y liberar una mayor producción de
accidentes cerebrovasculares hemorrágicos o ➔ IFG y/o IGT (pruebas bioquímicas glucagón. No solamente afecta a las células
producto de anormalidades endoteliales y en alteradas) beta del islote de Langerhans que van a
el corazón cada vez más hay enfermedad ➔ HTA ocasionar la hiperglucemia sostenida.
vascular coronaria relacionada a infartos u 8 ➔ HDL ≤ 35 mg/dL y/o TG ≥ 250 mg/dL
de cada 10 pacientes mueren por una ➔ Historia de DM Gestacional o
enfermedad cardiovascular, la neuropatía Productos con peso > 4Kg
diabética que es la causa principal de las
amputaciones de los miembros inferiores que
termina finalmente en discapacidad de los
pacientes.

❄️
FACTORES DE RIESGO
Factores ambientales
- Sedentarismo
- Malnutrición (dietas hipocalóricas y Resulta siendo fundamental que las células

❄️
alto consumo de grasa saturadas) beta del islote libere insulina antes cualquier
Antecedentes familiares hiperglucemia postprandial y esta va a tener

❄️
- Historia familiar DM un efecto normoglicemiante gracias al efecto
Comorbilidades La diabetes tipo 2 estaría esquematizada por
incretina a nivel intestinal porque al ingerir un
- Síndrome metabólico una hiperglucemia sostenida producto de una
alimento por la vía oral facilita el efecto
disfunción multiorgánica una lipolisis excesiva
incretina a diferencia del nutriente que se
➔ Historia familiar de Diabetes (Padres o una disfunción en el sistema intestinal en
administra de manera parenteral que no
hijos con Diabetes) función de la disminución del efecto incretina
disfruta del efecto incretina además aparece
➔ Obesidad/ sobrepeso (≥ 20% del peso una menor captación de glucosa no solamente
disfunción o defectos de la células alfa y por
ideal o IMC > 27) por el tejido muscular sino también a nivel
ende se incrementa el glucagón y el resultado
cerebral, una mayor producción de glucosa
final es la hiperglucemia donde el riñón va a
hepática a partir de una glicólisis de la
absorber gran cantidad de glucosa que la
usual y aparece un mecanismo de regulación
inflamatoria que pueden alterar la microbiota
intestinal, incremento de apetito una
disfunción de la dopamina en el hígado un
aumento en la producción de glucosa y en el
músculo una disminución de su utilización y
en el adipocito un incremento de la lipolisis.
En el momento 0 podríamos confirmar el dx
de diabetes mellitus pero la enfermedad a los
mejor se presenta mucho antes y de manera
silenciosa puede a+haber una disminución del
efecto incretina una disminución de los niveles
de insulina una disminución de las células beta
y esto ocasiona una resistencia a la insulina
desde el punto de vista del laboratorio ya se
empieza a ver alteradas la glicemia en ayuno y
glucemia postprandial y el paciente comienza
a ganar peso.
En el momento en que se diagnostica la
enfermedad este puede tener 10 a más años
que estuvieron presentes algunas alteraciones
que no eran clínicamente evidenciadas
entonces si se hubieran hecho las pruebas de
laboratorio antes hubiéramos tenido que el
paciente ya había desarrollado glucosa en
ayunas alterada y una glucemia postprandial
alterada, una vez que la enfermedad se
diagnostica en los próximos 5 años vamos a
tener una disminución de la masa insular en
un 50%.
🔎
EFECTO INCRETINA
La administración oral de glucosa produce
una mayor liberación de insulina comparada
con la infusión endovenosa de glucosa
🔎
alcanzando los mismos niveles
Debido a la liberación de péptidos
intestinales conocidos como INCRETINAS
🔎Péptidos producidos a nivel intestinal por
🔎Control de la glucemia postprandial
células entero-endocrinas
✅Existen péptidos intestinales que
INCRETINAS
incrementan la secreción de insulina de
✅
manera glucosa dependiente
Estos péptidos, llamados incretinas,
prolongan la supervivencia de las células beta
en modelos animales y cultivos de células beta
✅
humanas
Las dos incretinas más importantes son:
- GLP-1 (péptido similar al glucagón de
tipo 1)
- GIP (péptido insulinotrópico glucosa
✅
dependiente)
El GLP-1 (pero no GIP), suprime la secreción
de glucagón y tiene efectos sobre el apetito y
el vaciamiento gástrico

Células enteroendocrinas del intestino que
probablemente tiene una mayor relación
respecto a la secreción del GLP1 y GIP, vamos
a tener que a nivel del Íleon y el colon el
proglucagon va a facilitar la liberación de GP 1
y su mayor liberación y las células K cells
yeyunales van a tener efecto sobre la
liberación del pro GIP y su posterior liberación.
En el páncreas se incrementa la síntesis y
secreción de insulina, disminuye el glucagón,
incrementa la secreción de somatostatina, la
expresión de genes que modifica la función de
las células beta.
En el SNC va a incrementar la saciedad,
disminuye la ingesta de alimentos es decir ya
no va haber apetito, va haber una amyor
proliferación de las células nerviosas, un
incremento en el aprendizaje en la memoria,
un incremento en la sobrevida de las células
nerviosas.
En el estómago disminuye el vaciamiento
gástrico, disminuye la motilidad intestinal, en
el hígado incrementa la síntesis de glucógeno
y lipogénesis.
Insulina: efectos metabólicos hepáticos
Anabólicos:
● Aumento glucogénesis
● Aumento síntesis de TG, LDL y VLDL
● Aumento síntesis Pr
Anticatabólicos:
● Disminuye glucogenólisis
● Disminuye cetogénesis
● Disminuye gluconeogénesis
RESISTENCIA A LA INSULINA
“Disminución de la respuesta de los tejidos a
💡
los niveles normales de insulina”
Respuesta subnormal a la acción de la
insulina que compromete el metabolismo e
hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
Debido a cambios específicos en la expresión
💡
de genes y en la función del endotelio vascular
Puede ser fisiológica (pubertad, embarazo
o envejecimiento) o patológica (S. Metabólico)
La respuesta para la resistencia a la insulina de
las células beta del páncreas es producir
cambios a nivel genético estos en respuestas a
la asistencia para la insulina podrían
desencadenar hiperinsulinemia va a elevar a la
glucemia en cifras anormales, pero la insulino
resistencia podría ser responsable de
anormalidades importantes a nivel de las
células beta que conllevan a esta
hiperglucemia sostenida y a una deficiencia
relativa de la insulina.
Habitualmente nosotros debemos mantener
una masa grasa estandard normal que
corresponda a nuestra condición ideal, pero
muchas veces hay ganancia de esta masa
grasa y lo que aparece es una adiposidad,
obesidad adipocitica luego pues se genera el
mecanismo de translocación a nivel extra
adipositario y por último se instala la
resistencia para con la insulina.
TEJIDO ADIPOSO E INSULINORESISTENCIA
peroxidación lipídica las que van a despertar
una ruta inflamatoria de los denominados
moléculas de señalización, todas las
citoquinas inflamatorias relacionadas a la
liberación de la interleuquina 6 y el factor de
liberación de la necrosis tumoral alfa.
El tejido adiposo genera insulinorresistencia,
está demostrado que es una fuente
importante de hormonas lipolíticas
contrarreguladoras.
Los pacientes con síndrome metabólica y
resiliencia a la insulina van a poseer un signo
característico que es la acantosis nigricans, a
nivel de los pliegues, la parte superior del
cuello y las axilas aparecen un depósito
oscuro de material que obviamente es señal
de resistencia a la insulina.
Hay una serie de vías de señalización para la
resistencia a la insulina que están todas ellas
inducidas por la peroxidación lipídica entonces
son estos ácidos grasos proveniente de esta

Los pacientes con prediabetes y diabetes
mellitus, entonces estas interacciones de
glucotoxicidad, lipotoxicidad e inflamación
persistente van a condicionar una disfunción
endotelial y a su vez está una resistencia para
con la insulina que después está presente en
la diabetes mellitus obesidad y en dislipidemia
es más de una mayor prevalencia de
enfermedades coronarias arerolcerosis y la
hipertensión arterial.
Cuando hablamos de una glicemia normal y En 10 años del 40 al 70% de los pacientes con
cuando hablamos de una diabetes y aquella intolerancia a la glucosa tienen Diabetes
que se halla en el centro que es la Mellitus
✔️
prediabetes. ¿Son igualmente prevalentes la IGT y AGA?
✔️
Normalmente la glucosa en ayunos debe ser 61% mas prevalente IGT que AGA
✔️
menor a 100 y en diabetes mayor a 126 pero 37% de pacientes con AGA tenían IGT
existe un estado intermedio que es de la 24% de pacientes con IGT tenían AGA
prediabetes donde la glucemia está entre 100
💡
y 125. ¿AGA tiene el mismo riesgo que IGT?
En la post carga después de las 2 horas IGT tiene mayor sensibilidad (50-vs-26%
💡
debería tener una glicemia menor de 140 pero AGA) como predictor de diabetes mellitus.
en la diabetes habitualmente la cifra es Para el desarrollo de enfermedad
superior a 200 y en el estado de prediabetes cardiovascular, la IGT fue mucho más
está en el rango de 140 a 199. predictiva con un riesgo de 2.21 veces mayor
✅
UN PROBLEMA DE ACTUALIDAD que el resto de la población contra 1.13 de la
Predice el desarrollo de diabetes y es un AGA.
✅
factor de riesgo cardiovascular por sí sola.
Con cambios en el estilo de vida y/o
fármacos la progresión a diabetes puede ser
✅
retrasada o prevenida.
Incluye actualmente a niños y adolescentes
21/30
👀
GRUPOS DE PREDIABETES
👀
Alteración de la glucemia en ayunas (aga)
👀
Intolerancia a la glucosa (igt)
👀
AGA + IGT Existen condiciones de riesgo para desarrollar
Diabetes gestacional previa diabetes mellitus el riesgo más alto es cuando
el paciente muestra las dos condiciones

alteradas, tanto la glicemia en ayuno como la
intolerancia a la glucosa.
TEST FINDRISK
La ADA pretende generar una cultura en
donde la prevención sea la condición
prevalente cuando nosotros tengamos
individuos que tienen factores de riesgo para
desarrollar la enfermedad y que hayan
acudido al establecimiento de salud o
cualquier otra razón debemos ser siempre
muy observadores respecto a algunas
manifestaciones por ejemplo si el paciente
tiene más de 45 años, si es hipertenso, si tiene
sobrepeso, si tienen familiares que fueron
diagnosticados con diabetes o tuvieron
antecedentes con enfermedad vascular
coronaria, si la gestante tuvo en algún
momento un diagnóstico de diabetes
gestacional en las gestaciones previas o
probablemente tuvo un producto
macrosómico de más de 4 kilos de peso al
nacer, todos estos factores son descritos en el
✅
denominado test de Findrisk.
Menos de 7 puntos: BAJO
- Se estima que 1 de cada 100 pacientes
✅
desarrollará la enfermedad.
7-11 puntos: LIGERAMENTE ELEVADO
✅
- Se estima que 1 de cada 25
12-14 puntos: MODERADO
✅
- 1 de cada 6
15-20 puntos: ALTO
✅
- 1 de cada 3
Más de 20 puntos: MUY ALTO
- 1 de cada 2.
Cuando hay un deficit de insulina absoluta en
la DM 1 es basicamente que se censa una
disminucojnde de la entrada de gluxoas en el
interior de la celua, esto va hacer que
disminuya el paso de la glicemia, aparece la
hiperglucemia y esta hiperglucemia se va a
filtrar al glomerulo y aparece la glucosuria
porque buena cantodad de glucosa no se va a
reabsorver , aparece la deshidratación en el
momento de la diuresis en una mayor
formación de acido lactico y una acidosis de
tipo metabolica porque a su vez va haber
disturbios a nivel del metabolismo de los
lipidos y tambien en el de las proteinas,
porque al disminuir la entrada de glucosa la
hiperglucemia se va hacer evidente porque
hay un incremento de estas hormonas
reguladoras como el glucagon se incrementa
la glugenolisis, la proteolisis y la lipolisis, hay
mas sustratos para la gluconeogenesis
incrementa el glicerol, los acidos grasos libres
y estos van a ir a la betaoxidacion con
incremento en la formacion de cuerpos
cetonicos como una fuente alternativa de
energia para la celulas y asi es como se
perpetua el estado de acidosis metabólica que
puede derivar en un coma cetoacidotico que
es un evento cracterisitico de diabetes
mellitus tipo 1.
✔️
DIABETES: SINTOMAS
✔️
Polifagia
✔️
Poliuria
✔️
Polidipsia
✔️
Astenia/cansancio
Pérdida de peso
 🔍Glucosa plasmática en ayunas (glucosa absorción, DM diagnosticado. No en

🔍Glucosa al azar
basal) hospitalizados

🔍Test de tolerancia a la glucosa

🔍Hemoglobina glicosilada: HbA1c ✅
HEMOGLOBINA GLICOSILADA: HBA1C

🔍Otras pruebas complementarias

Valor de la fracción de Hb que tiene glucosa

💡Péptido C (moléculas estable en ✅

adherida.
Medida indirecta del promedio de los

💡Microalbuminuria
cualquier momento del dia) niveles de glucosa los 120 días previos (VM

💡Anticuerpos
GR.)
Las condiciones para el procesamiento de las

🔍
VENTAJAS:
pruebas de laboratorio deben estar

🔍
El ayuno no es necesario
garantizadas siempre y cuando se explique
TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA Mayor sensibilidad y especificidad
correctamente al paciente los test que se le va

🔍
Carga: 75 gr. Glucosa anhidra (Guía OMS) DESVENTAJAS:
a realizar, los pacientes deben llegar en

✔️ 🔍
• Preparación: Mayor costo
condiciones de ayuno.
Realizar el test durante las primeras horas Discordancia con el promedio de glicemia

✅
PRE ANALÍTICA: Glicemia

✔️
de la mañana en algunos pacientes

✅
8-12 horas de ayuno
8 – 12 h. de ayuno (no alimento, nicotina,

✅
Correcto llenado
alcohol)

✅
Homogeneización de la muestra

✔️
• Durante el test:
Dispositivo de colecta con inhibidor de la
Beber 75 gr ya listo o preparar en 300cc

✅
glicolisis ideal

✔️
agua
Dispositivo de colecta sin inhibidor: tubos

✔️
Niños: 1.75 gr/kg (máximo 75gr)

✅
con gel
Tomar muestra de sangre venosa a los 0 y
> 30 minutos la glicolisis es importante

✔️
120 min HbA1c: CRITERIO DIAGNÓSTICO (relacionado
Una Buena Práctica Preanalítica, Permite Una

🔍
Estar en reposo y no fumar a los porcentajes)
Mayor Tasa De Diagnóstico En La Práctica
• Contraindicación: Desde el 2010 recomendada para
Clínica

🔍
Pacientes con resección gastrointestinal, diagnóstico de diabetes
enfermedades gastrointestinales con mala Especificidad alta con HbA1c ≥ 6.5% para el
DIABETES: PRUEBAS DE LABORATORIO
Dx de diabetes.
🔍Sensibilidad alta con HbA1c < 5.7% para en el 2022 se señala que glucemia debe

🔍HbA1c 5.7 - 6.5% con factores de riesgo, el

descarte de diabetes. realizar en muestras de plasma, estas
muestras deben obtenidas en tubos con
diagnóstico se realizará con el TTG. anticoagulantes, aquí se coloca la glucosa en
ayuno donde el punto de corte es 126 mg/dl

💡
Objetivos en DM: Recomendaciones a la glucosa plasmática a dos horas de haber
HbA1C en adultos no embarazadas debe suministrado la glucosa anhidra una cifra

💡
ser <7%. mayor o igual a 200, la prueba A1C en cifras
Objetivos HbA1C más estricto (como Busca esquematizar el flujograma el cual se va mayores o superiores a 6.5% (ada refiere que

💡
<6.5%) en:
Pacientes con tratamiento individualizado
sin riesgo de hipoglucemia u otros efectos
adversos: Diabetes de corta duración, diabetes
tipo 2 tratada solo con estilo de vida o
metformina, larga vida útil o sin enfermedad
a mostrar el screening para la diabetes, el ADA esta prueba debe ser en un laboratorio
muestra que el tamizaje debería empezar por certificado). La hemoglobina glicada sigue
glicemia en ayuno o glucemia al azar, es decir teniendo un monitoreo.
si el paciente está en ayuno cuando viene a la
consulta hacerle la glucemia en ayuno pero si
no viene en ayuno hacerlo por una glucemia al

💡
cardiovascular significativa. azar, si con estas pruebas no es posible hacer
Objetivos HbA1C menos estrictos (como el dx entonces habrá que hacer un test de

💡
<8%) en: tolerancia a la glucosa o una prueba de
Pacientes con antecedentes de hemoglobina glicada A1C de tal forma que
hipoglucemia severa, esperanza de vida podemos continuar con el esquema
limitada, complicaciones microvasculares o diagnóstico. En la prediabetes decimos que la glucosa en
macrovasculares avanzadas, condiciones ayunas está entre 100 y 125, glucosa al azar
comórbidas extensas o diabetes de larga cuando está entre 140 y 199, o cuando la

💡
duración. hemoglobina glicada está en el orden de 5.7 a
HbA1c permite realizar cambios de 6.4%
tratamiento oportunos.
✔️
A1C RECOMENDACIONES
Usar método certificado por NGSP y
estandarizado para el DCCT.
✔️Ante marcada discordancia entre glucosa 💡Historia familiar de DM2 en familiares de 1°
✔️Se asocian a relación alterada entre A1C y
plasmática y A1C pensar en interferencias. , diabetes gestacional, Sd. poliquistosis
ovárica, hígado graso no

🔍
glucemia: hemoglobinopatías y otras, solo alcohólico,Afroamericanos
usar los criterios de glucosa en sangre En estado de prediabetes: evaluación anual
plasmática para Dx.

✅
D. M. TIPO 1 RECOMENDACIONES
Usar panel de autoAbs de los islotes para
ensayo de investigación o estudio para los
familiares de 1° de pac. Comprobado D.M tipo Origen el test de Fri….

✅
1. EN D.M. TIPO 2 Y PREDIABETES EN ADULTOS

✅
La persistencia de auto Abs es un factor de RECOMENDACIONES
riesgo de DM clínica y puede servir como Ante F. R. Hacer detección de pre-DM y DM

✅
indicación de intervención en el marco de un tipo 2 con herramientas validadas.
ensayo clínico. Screening a cualquier edad con sobrepeso
u obesidad (IMC ≥25 kg / m 2 o ≥23 kg / m 2

🔍 ✅
DIABETES: SCREENING DM2 en asiáticoamericanos) y F.R. extras.
A partir de los 45 años en atención Igual para mujeres que planean un

🔍
primaria embarazo y / o que tienen uno o más F.R.

🔍 ✅
ADA recomienda el uso de cuestionario adicionales a sobrepeso y diabetes.
Realizar a personas c/ factores de riesgo En población general las pruebas deben

💡
c/3 años: comenzar a los 45 años, si son normales,

💡 ✅
Enfermedad cardiovascular repetirlas en 3 años.

💡
Obesidad Para prediabetes y DM tipo 2, Usar A1C, la

💡
Hipertensión G en ayuno, a las 2 h y TTOG usar glucosa

✅
Dislipidemia: triglicéridos↑ o colesterol anhidra 75 y la A1C.
HDL↓ Identificar y tratar otros factores de riesgo
de enfermedad cardiovascular.
✅El cribado en niños > 10 años de edad, 💡Con un valor fuera de lo normal se
pre-púberes, adolescentes con sobrepeso confirma el diagnóstico, no es necesario
(IMC ≥ percentil 85) u obesidad (IMC ≥95. dos valores elevados.

✅
percentil) con FR de D.M.
En pacientes con VIH hacer glucosa en
ayunas antes de iniciar la Tx. ARV, al cambiar
seguimiento luego 3 a 6 m. Control anual.

✔️
HIPOGLICEMIA
COMPARACIÓN GLICEMIA EN AYUNO
Síndrome clínico caracterizado por glucosa
/TOLERANCIA A GLUCOSA

✔️
plasmática baja menor de 70 mg/dl

✔️
Se define como glucosa < 70 mg/dl

✔️
Urgencia endocrinológica más común

💡
Tríada de Whipple
✅
Diabetes Gestacional
Hiperglucemia presente durante el Síntomas, signos o ambos de

💡
hipoglucemia
✅
embarazo
La glucemia retorna a valores normales Concentración de glucosa plasmática <50

💡
mg/dl
✅
terminada la gestación.
Si no es diagnosticada y tratada, Alivio de los síntomas o signos después de
MICROALBUMINURIA (concentración de la incrementa la morbilidad y mortalidad la ingestión de glucosa

✔️
albúmina en orina en condiciones de ayuno)
✅
perinatal (14-40%).
La nefropatía diabética es la principal causa 15% desarrollará DM2 HIPOGLUCEMIA: Síntomas y signos

✔️ ✅
de insuficiencia renal crónica terminal (IRCT). 1. Síntomas neurológicos

✔️
Excreción urinaria de albúmina Respuesta del SNA (Hormigueo)
🔍
Diabetes Gestacional: Diagnostico

✅
Indicador de nefropatía incipiente, y 2. Síntomas neuroglucopénicos:
💡
Test de tolerancia a la glucosa de UN PASO

✔️️ ✅
enfermedad cardiovascular Respuesta del SNC: Convulsiones y coma
💡
Se realiza a las 24 y 28 semanas
Indicado en tamizaje en pacientes con DM1 Puntos de corte actuales (estudio Si no recibe tratamiento puede ser fatal
y DM2. HAPO)
 Además de una glucosa alterada hay una Se describen algunas recomendaciones
alteración a nivel de los lípidos, de la presión dietarias.
arterial y de la circunferencia abdominal El VGS es el gold estándar para este tipo de
porque todo ello está orientado al dx de una pacientes.

✅
HIPOGLICEMIA: Consenso según ADA
Hipoglucemia en pacientes sin diabetes: obesidad abdominal.

✅
<55 mg/dL

✅
40 mg/dl en el caso de neonatos
Hipoglucemia en pacientes con diabetes:
<70 mg/dL

Muchos de estos paciente con la condición de

predibaites deberían ingerir entre 45 a 65% de
Documento técnico por el cual en el 2015 se
CHO del total de energía pero contemplar que
hizo una consulta nutricional.
los azucares simples deberían ser menos de
10% y la fibra al menos 25 g en mujeres y 38 g Manejar dietas con menor índice glicémico. ✔️Monitorización Continua De La Glucosa:
en varones, respecto a la proteína menos de Sensores De Medición Continua (Smc)
1g x kg al día y las grasa menos del 30%.

💡
SÍNDROME METABÓLICO

💡
Alta prevalencia en latinoamérica.
Prevalencia: 18.8% Perú, 35% Colombia,

💡
49% México.
Recomendaciones en pre diabetes manejar un Permite la detección de casos con alto
autocuidado, mantener cifras de IMC dentro
💡
riesgo de DM.
de lo establecido, desarrollar actividad física Coexistencia de 3 o más de las siguientes
al menos 150 min a la semana, ejercicio condiciones
moderado y vigoroso.
Dispositivos ambulatorios de medición de

✅
glucosa (deben estar calibrados)

✅
No útil en el diagnóstico

✅
Valores imprecisos
Confirmar resultados con muestra de
plasma

✔️
TIPOS
Monitorización Ambulatoria De La
Glucemia Capilar: Glucómetros
Condición previa que se caracteriza por un
obesidad central, hipertensión arterial, estado
inflamatorio, dislipidemia, resistencia a la
insulina, en nuestro país hay una prevalencia
que supera el 18% y en México es cercana al
50%.

morii