ANEMIA

DRA. VILMA E. ÚBEDA U.

P E D I AT R A

H O S P I TA L A L E M A N N I C A R A G U E N S E

UNAN-MANAGUA
 INTRODUCCIÓN
La anemia es un hallazgo de laboratorio frecuente en la infancia, que
afecta al 20% de los niños en los países desarrollados.
Constituyen un problema global de salud, la anemia carencial es la
principal causa de anemia en el mundo y un problema asistencial muy
frecuente.
1 de cada 4 niños sufre de anemia y un 40- 50% presenta deficiencia de
hierro.
La clínica varía dependiendo de la etiología, severidad y duración del
cuadro.
Dentro de este grupo destacan la anemia ferropénica y la anemia
megaloblástica por déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico.
Definición
La OMS la define como el descenso del nivel de hemoglobina
dos desviaciones estándar por debajo de lo normal para la
edad y el sexo.
En términos prácticos
Podemos adoptar las cifras de 13 gr/dl en el hombre,
12 gr/dl en las mujeres y 11 en la embarazada.
En los niños de 6 meses a 6 años 11/gr/dl y de 6 años a 14
años, 12 gr/dl.
Se considera anemia cuando disminuye las concentraciones de
hemoglobina, aunque la cuenta de eritrocitos sea normal o
inclusive aumentada.
Definiciones
Hemoglobina: Proteína presente en los glóbulos rojos, cuya
misión fundamental es el trasporte de oxígeno.
Criterio morfológico:
Volumen corpuscular medio (VCM): es la media de volumen de Normocítica (82-98 fl)
los glóbulos rojos, es decir, la relación entre el hematocrito y el Macrocítica (mayor de98fl)
recuento de glóbulos rojos. Microcítica (menos de 82fi)

Hemoglobina corpuscular media (HVM): Contenido medio de

hemoglobina en los glóbulos rojos, expresa promedio de peso de
Normocrómico (27-31pg)
hemoglobina en los glóbulos rojos. Hipocrómico (menor de 27pg)

Concentración corpuscular media de hemoglobina (CHCM):

Relación entre el peso de la hemoglobina y el hematocrito. Define
la concentración de hemoglobina en 100ml de glóbulos rojos.
Otras definiciones:
POIQUILOCITOSIS. Indica variación de la formada los eritrocitos.

ANISOCITOSIS. Indica variación del tamaño de los eritrocitos.

ESFEROCITOSIS. Eritrocitos de forma esférica cuyo diámetro es menor que lo normal y que aparecen
hipercrómicos por su forma.

DREPANOCITOS. Células en forma de hoz, ya sea en forma espontánea o inducida.

FALCIFORME: Hematíe en forma de media luna, contiene hemoglobina S.

RETICULOCITOS: Eritrocito joven, se caracteriza por red o malla formada por filamentos, restos de la fase
previa nucleada.

CÉLULA DIANA: Hematíe anormal, que cuando se tiñe, posee un centro densamente oscuro rodeado por un
halo pálido, en el cual apare una banda oscura irregular.
 Clasificación de Amenia
1. Según el tamaño eritrocitario (Clasificación
morfológica). Normocítica, microcítica y
macrocítica.
2. Según la capacidad de regeneración
medular (Clasificación fisiológica)
Anemias regenerativas
Anemia arregenerativas.

El recuento de los reticulocitos constituye un criterio

cinético, ya que informa la capacidad de respuesta de la
médula ósea en anemia.
 Clasificación de Amenia
Anemias Regenerativas Anemias Arregenerativas

Trastornos de la
Hemorrágica Hemólisis Lesión de medula
maduración
eritropoyética
eritroblásticas
Adquiridas
Congénita o Anemias Hemolítica o Aplasia medular
o Membranopatías. o Disminución de la
autoinmune. o Síndrome
(Esferocitosis) o síntesis de
o Hemoglobinopatías Anemia hemolítica mielodisplásico.
o Infiltración hemoglobina
mecánicas. (PTI)
(Drepanositorsis y o (Ferropenia).
Paludismo neoplásica .
talasemia) o Disminución de la
o Hemoglobinuria o Diseritropoyesis
o EnzimopatÍas (Deficit síntesis de ADN
paroxística nocturna. o Aplasia pura de serie
de G)PD o (Déficit de ácido
Hiperesplenismo roja
fóico)
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en:
 Historia clínica
 Examen físico
Exámenes complementarios básicos
(hemograma, examen del frotis de
sangre periférica y parámetros
bioquímicos del metabolismo del
hierro).
 Examen físico
1. Piel: donde buscaremos la presencia de ictericia,
manifestaciones hemorrágicas (petequias, equimosis o
hematomas) y constataremos la palidez cutáneo-mucosa.
2. Cardiopulmonar: podemos encontrar: Dificultad respiratoria
con auscultación pulmonar normal. Taquicardia, soplos,
cardiomegalia, características del pulso.
3. Tomar la tensión arterial
4. Buscar adenomegalias precisando sus características
semiológicas.
5. Existencia de hepatoesplenomegalia
6. Hacer diagnóstico nutricional y de crecimiento
7. Examen cuidadoso de las extremidades
 Exámenes de laboratorio
Sangre: Plasma
 BUN
 Concentración de hemoglobina
 Creatinina
Fracción de volumen eritrocitario  Bilirrubinas
(Hematocrito).  Proteínas
 Sideremia
Índices Eritrocitarios (VCM, HCM, CCMH)
 Transferrina
Examen morfológico de células sanguíneas .  Ferritina
 Indice de saturación de Transferrina
Concentración de reticulocitos
Análisis cuantitativo de eritrocitos, Examen de heces
leucocitos y plaquetas Examen de orina
Eritrosedimentación (VSG).
Indicaciones de aspirado de
médula ósea
1. Anemias normocítica Arregenerativa.
2. Anemia macrocítica.
3.Pancitopenia
4. Sospecha de síndrome mielodisplásico
5. sospecha de Mieloma
6. Sospecha de Aplasia o Mielofibrosis .
7. diagnóstico de algunos parásitos (Kala azar)
ANEMIAS CARENCIALES
ANEMIA FERROPÉNICA
Descenso de la concentración de la hemoglobina en
sangre secundario a una disminución de hierro en el
organismo, ya sea por aporte insuficiente, aumento
del consumo o a un exceso de las pedidas .

• Hemoglobina menor de 11g/dl

• % de saturación de trasferrina inferior a
16%.
• Ferritina inferior a 12 ug/ml
• Aumento de la capacidad total de fijación
de hierro.
Epidemiología
Segundo problema de salud publica.
Principal causa de anemia en todas las
edades.
Afecta el 43% de los preescolares, otros
grupos como lactante y mujeres en edad
fértil.
Tiene relación con un aumento de las
infecciones leves y recurrentes.
Afecta el desarrollo de las funciones
cerebrales.
 Metabolismo del Hierro
Absorción

• Ocurre en el duodeno y en
las primeras porciones del
yeyuno.
• solo se absorbe entre el 5% y
el 15% del hierro ingerido
• Depende del tipo de
compuesto (hierro orgánico e
inorgánico)
Alimentos que interfieren con la
absorción
• Lácteos
• Cereales integrales o soja como lecitina.
• Té, café, vino tinto y cerveza oscura también reducen la
absorción del hierro
• Verduras de hojas verdes o de la remolacha
• Semillas, vegetales de hoja y en algunas frutas secas.
Progresión de Anemia
Ferropenia
prelatente:
desaparece el
hierro de reserva.

Ferropenia latente:
descenso del
índice de
saturación de
transferrina.

Eritropoyesis
ferropénica.
Causas
Dieta pobre de hierro
Aumento de los requerimientos.
Otros factores: sangrado perinatal, prematurez, bajo peso al nacer.
Trastornos a la mala absición intestinal.
Aumento de las perdidas (mas común hemorragia digestiva).
Enfermedades cronicas.
Atransferrimenia congénita.
Manifestaciones clínicas

Instauración lenta, progresiva y con buena tolerancia.

Síntomas generales: fatiga muscular, soplo, palidez, astenia, apatía, anorexia, cefalea,
irritabilidad, taquicardia, disnea de esfuerzo, disminución del crecimiento y en ultima instancia
insuficiencia cardiaca.
Mucosa: glositis, estomatitis.
Ungeal: atrofia ungeal y coiliniquia.
Genitourinario: amenorrea.
Alteraciones del desarrollo psicomotor.
Mayor tendencia a infecciones.
Pica.
Diagnóstico
Anamnesis y examen físico.
Disminución de hemoglobina.
Glóbulos rojos microcíticos hipocrómicos.
Sideremia, ferritina sérica disminuida.
Coeficiente de saturación de transferrina
disminuida.
Capacidad de fijación de transferrina y
protoporfirina libre eritrocitaria aumentada.
Tratamiento
Solucionar la causa adyacente.
Administrar sales ferrosas (sulfato ferroso): dosis
útil de 2-6 mg/kg/día.
Control después de 7 a 10 días con reticulocitos, de
2 a 4 semanas con hemoglobina y de 3 a 4 meses
con ferritina.
Continuar por 3 a 4 meses o mas tiempo.
Reacciones adversas: diarrea, estreñimiento y
pirosis.
 ANEMIA POR DÉFICIT DE
ACIDO FÓLICO
El ácido fólico:Es una vitamina hidrosoluble del grupo B sintetizada por las bacterias de la flora intestinal y
presente en pequeña cantidad en algunos alimentos.
Alimentos ricos en acido fólico: hojas verdes, brócoli, garbanzos, soyas, guisantes, aguacate, naranja,
plátano, melon, cereales integrales, hígado
CAUSAS:
1. Dieta insuficiente
2. Aumento de las necesidades: Embarazo, prematuridad, lactancia, Síndromes hemaolíticos crónicos,
Procesos inflamatorios crónicos, neoplasias, Hipertiroidismo, Psoriasis.
3. Mala absorción intestinal: Alteraciones de la mucosa intestinal, Enfermedad de Crohn, Resección
quirúrgica, Congénita, Fármacos.
4. Fármacos antagonistas del ácido fólico: Metotrexate, Pirimetamina Trimetoprim,
Pentamidina ,Triamterene.
Diagnóstico
CLÍNICOS
Alteraciones neurológicas: parestesias,
alteración de sensibilidad vibratoria, ataxia,
trastorno de movilidad en miembros
inferiores.
Alteraciones psiquiátricas como depresión y
trastornos neuróticos
LABORATORIO
Hemograma
Usualmente se trata de una anemia importante con
volumen corpuscular medio (VCM) mayor a 100 Fl,
que en ocasiones puede variar.
Elevación de la hemoglobina corpuscular media y de
la concentración de hemoglobina corpuscular media.
Reticulocitos disminuidos.
Criterios definitivos: Niveles de cobalamina en
suero menores a 100 pg/mL, niveles de ácido fólico
menores a 3 ng/ mL según sea el déficit.
Tratamiento

Conocer cuál es el déficit específico.

Folato oral 5 mg/día durante al menos 4 meses.
Para evaluar la respuesta se esperaría un aumento de
2g/dL en la hemoglobina cada 15 días.
ANEMIA POR DÉFICIT DE
VITAMINA B12

La cobalamina o vitamina B12 es

sintetizada de manera exclusiva por
microorganismos.
Se encuentra en alimentos de origen
animal: leche, huevos, carne, pescado.
El requerimiento mínimo de vitamina
B12 es de 1-2 μg, y a nivel hepático se
cuenta con depósitos de hasta 2-3 mg
 Diagnóstico
Anemia macrocítica.
Niveles de vitamina B12 menores a
100 pg/ml.
Neutrófilos hipersegmentados.
Puede hacer pancitopenia.
 LDH aumentada mayor de 500
U/ml.
Tratamiento
Cianocobalamina e hidroxicobalamina intramuscular.
Administrar 1.000 µg durante una semana, seguidos de inyecciones semanales durante 4
semanas y después mensuales hasta alcanzar Hto normales y posterior dosis de mantenimiento.