FISIOLOGIA DEL ERITROCITO vida media 120 días

 Responsable del transporte de O2, precursoras de la médula ósea y poseen forma bicóncava
 Se destruyen en el bazo por hemólisis extravascular
 Los desechos son metabolizados en el hígado. BILIRRUBINA

Funciones:
 transporte de Hemoglobina
 contiene anhidrasa carbónica
 amortiguador acidobásico

Eritropoyetina: estímulo en la producción de eritrocitos en casos de escasez de oxígeno Hipoxia

 Es secretada en los riñones por las células intersticiales de tipo fibroblasto y células
epiteliales renales
 Efecto de la eritropoyetina en la eritrogenia: persona con poco oxígeno se forma
eritropoyetina en minutos a horas eritrocitos nuevos (5 días después)
Metabolismo del eritrocito

 Vía glucolítica: se metaboliza la glucosa hasta lactato

 Vía de la hexosa monofosfato: se mantiene el glucagón reducido
Eritrocatéresis: es el fenómeno de la desintegración de los eritrocitos. Pueden tener una muerte
fisiológica por una alteración de la membrana que impide atravesar los canales estrechos del
bazo.
Catabolismo de la hemoglobina
Liberación de aa por digestión proteolítica
Grupo hem catabolizado por el sistema oxidante microsómico
El anillo de porfirina se convierte en pigmentos biliares

CONCEPTO DE ANEMIA: Disminución de la masa eritrocitaria: números de hematíes,

hematocrito concentración de la hemoglobina
El enfermo anémico tiene un aumento de 2-4 DPG eritrocitario
Síntomas: palidez, lengua adolorida, mareo, deseo de comer hielo, esclerótica color azul,
dificultad para respirar, uñas quebradizas
 Alteraciones en los eritrocitos o hematíes:

Poiquilocitosis: diferentes formas

Anisocitosis: diferente tamaños

Tipos de anemia (según el tamaño del eritrocito) Hipocromía: color reducido (palidez)

Microcítica MVC disminuido Se deben a anormalidades en la

Macrocítica MVC aumentado
Normocítica MVC normal
producción de Hgb. Hay hipocromía.
Causa más frecuente: ferropenia,
talasemias
La mayoría son megaloblásticas. Causas:
deficiencia de ácido fólico y Vit B12,
hipotiroidismo, por quimioterapias,
aplasia de médula ósea
Anemia de enfermedad crónica o por mal
uso de hierro. Hay bajo nivel de Hgb.
Causas: anemia hemolítica, insuficiencia
renal crónica, anemia aplástica

Reticulocitos: Son hematíes jóvenes, cuando no hay números elevados de reticulocitos se dice
que es una enfermedad de la médula ósea o trastorno carencial  Impide que la médula
ósea produzca células sanguíneas.

ANEMIA FERROPENICA:

 Causa más frecuente de anemia por déficit de hierro ya sea por la dieta o pérdida de este
en el organismo
 Contenido total 50-55 mg/kg en varones y 35-40 mg/kg en mujeres
 Síntomas: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea
 Diagnóstico: Microcítica e Hipocrómica
 Tratamiento: Hierro oral, hierro sacarosa por vía IV
ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA

 Normalmente es una anemia Normocítica y normocrómica, pero en ocasiones puede ser

Microcítica e hipocroma
 Los mecanismos por los que se produce anemia en las enfermedades crónicas son:
disminución de utilización de hierro de los macrófagos de depósito, este no pasa al plasma
y ocasiona disminución del hierro plasmático. Esto es mediado por la Hepcidina (Hormona
peptídica producida por el hígado, que parece ser el regulador central del metabolismo
del hierro en humanos)
 Otros mecanismos: disminución vida media del hematíe, inadecuada respuesta de la
médula ósea
 Signos: debilidad, pérdida de peso, palidez
 ¿Cómo estudiar un paciente con anemia Microcítica hipocrómica?
 Solicitar prueba de laboratorio tales como: sideremia, transferrina y ferritina
 Transferrina elevada y ferritina disminuida FERROPENIA
 Transferrina elevada y ferritina sérica elevada ANEMIA DE ENFERMEDAD CRONICA
 Tratamiento: de acuerdo a la enfermedad, hierro IV y promotores de eritropoyesis

ANEMIA MEGALOBLASTICA
• Las anemias megaloblásticas, causadas por deficiencia de folato o vitamina B12
• El trastorno que ocurre es la eritropoyesis ineficaz el cual consiste una celularidad medular
aumentada pero que tiene una producción de eritrocitos disminuida.
• Los reticulocitos se encuentran aumentados tras instaurar el tratamiento en la fase de
recuperación
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
• Etiología: disminución de la ingesta, disminución de la absorción y alteración de la
utilización
• Clínica: alteraciones digestivas; malabsorción, glotis atrófica
• Diagnóstico: determinar la concentración sérica de vitamina B12
• Tratamiento: administrar vitamina B12 intramuscular u oral a dosis altas

ANEMIA PERNICIOSA
• Es la causa más frecuente de malabsorción de vitamina B12
• El defecto fundamental es una atrofia Crónica de la mucosa gástrica oxíntica (células
parietales) de origen autoinmunitario que conduce a una ausencia de secreción de
factor intrínseco y HCl
• Síntomas: dificultad para respirar, fatiga, palidez, alta frecuencia cardiaca, ausencia de
apetito
• Diagnóstico: Determinación de anticuerpo anti-célula parietal gástrica y anti-Factor
intrínseco
• Tratamiento: Administración de vitamina B12 parenteral u oral a dosis alta que debe
mantenerse de por vida.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO
• Carencia de ácido fólico en la sangre
• Clínica: igual que la deficiencia de vitamina B12
• Diagnóstico: disminución de folato sérico <4ng/ml
• Tratamiento: administrar ácido fólico vía oral
 ¿Cómo estudiar un paciente con anemia Macrocítica?
 En estudios de la extinción de sangre periférica: hipersegmentación de los neutrófilos
 Solicitar niveles séricos de vitamina B12, ácido fólico, ácido metilmalónico y
homocisteína.
 Se puede realizar un aspirado de médula ósea si no existe respuesta en 10 días tras
iniciar tratamiento
APLASIA DE MEDULA OSEA
La aplasia medular es la desaparición de las células encargadas de la producción de la sangre
en la médula ósea
• Sospechar en paciente con pancitopenia y disminución de reticulocitos
• Diagnóstico: se confirma hipocelularidad en medula ósea mediante biopsia
• Etiología: aplasias congénitas (Anemia de Fanconi, disqueratosis congénita, aplasias
selectivas congénitas); aplasias adquiridas (primarias, enfermedad o causa desconocida;
secundarias, fármacos, tóxicos, virus, radiaciones)
• Defecto intrínseco de las células germinales de la MO
La pancitopenia
se produce • Clínica: síndrome anémico, infecciones de repetición, fenómenos hemorrágicos
cuando hay un por trombopenia
problema con • Tratamiento: trasplante de médula ósea
las células
madre
formadoras de
ANEMIAS HEMOLITICAS
sangre en la
médula ósea. • Características: Acortamiento de la vida media del eritrocito, elevación de la
eritropoyetina, acumulación de los productos de degradación de la Hgb.
• La hemolisis en los eritrocitos puede ser: extrínseca (medicamentos,
infecciones, toxinas) e intrínseca
• La hemólisis puede ser: Aguda, Crónica, Episódico. La hemólisis también puede
ser Extravascular, intravascular, Ambos
Características del síndrome hemolítico
• Las anemias hemolíticas se caracterizan por la siguiente traída: Anemia, ictericias y
esplenomegalia
• Incremento de LDH sérica y bilirrubina
ANEMIA HEMOLITICA CONGENITA: 3 TIPOS: trastorno metabólico, defectos de Hgb y de la
membrana del hematíe

TALASEMIAS: el defecto hemolítico es provocado por el exceso de cadena de globina que

se sintetiza normalmente.
• Talasemia mayor: produce un incremento de eritropoyetina, lo que a su vez da lugar a una
hiperplasia de la medula ósea, que origina malformaciones óseas en niños, tales como:
Pseudoquistes en las manos y pies, Deformidad del cráneo, Mala colocación dentaria
• Talasemia menor: Estas personas no presentan prácticamente anemia ni sintomatología, y
corresponde a la variante clínica más frecuente

ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA: Hiperesplenismo, hemolisis química, alteraciones

metabólicas
ANEMIA AUTOINMUNITARIAS: Las inmunoglobulinas pueden ir dirigidas contra
aloantigenos, como ocurre en las reacciones postransfucionales o la enfermedad hemolítica
del recién nacido, o bien ser anticuerpos que reaccionan con antígenos eritrocitarios
propios
ANEMIA INMUNIHEMOLITICA POR FARMACOS: 3 mecanismos de hemolisis unión del
fármaco a la membrana del hematíe, por inmunocomplejos y formación de anticuerpos.

LEUCEMIAS AGUDAS
• Son enfermedades clonales malignas de las células hematopoyéticas de la médula ósea
caracterizadas por la presencia de blastos, que sustituyen progresivamente el tejido
hematopoyético normal
• CAUSAS: radiación ionizante, factores genéticos y factores químicos
• CLASIFICACIÓN: según la etiología; leucemia de novo, secundaria; según línea
hematopoyética; agudas mieloblásticas, aguda lonfoblástica

ALTERACIONES PLAQUETARIAS
1. Trombopenia: disminución del número de plaquetas <100.000
 Central, no aumentan los megacariocitos
 Periférica, si aumentan ““, presencia de esquistocitos

2. Purpura trombopénica inmunitaria

 Aguda, Suele ser una enfermedad infantil, Afecta ambos sexos, Aparece después de
procesos víricos de vía respiratoria alta.
 Crónica, Es típica de adultos jóvenes, generalmente mujeres.
 Patogenia, aparición de anticuerpos igG
 Diagnóstico: demostración de trombocitopenia
 Tratamiento: esteroides
 3. Purpura trombopénica trombótica
 Frecuente en mujeres de edad media
 Patogenia en relación con la existencia de anticuerpos contra la metaloproteasa
 Trombos hialinos en arteriolas y capilares
 Tratamiento: recambio plasmático, esplenectomía, esteroides

4. Trombocitopatía
 Enfermedad de Bernad-Soulier: Alteración de las plaquetas para adherirse al
endotelio vascular, por ausencia de la glucoproteína Ib

 Trombastenia o enfermedad de Glanzman: Fracaso de agregación plaquetaria de una
plaqueta con otra, por ausencia del complejo de membrana
ALTERACION DE LA COAGULACION SANGUINEA
 HEMOFILIA A: Trastorno ligado al cromosoma X (factorVIII), Hematomas de tejidos
blandos, hematros, hemorragias internas, Administración del factor deficitario en
forma de concentrado liofilizado, del factor VIII
 Síndromes de coagulación intravascular diseminada: Consiste en trastornos en los
que se produce una activación excesiva de la coagulación sanguínea que ocasiona
trombosis, consumo de plaquetas y de factores de la coagulación
 Síndromes de coagulación intravascular diseminada: Infecciones sobre todo por
sepsis por gramnegativos, Extensión de sangre periférica, Administrarse HBPM
CONCEPTO
 Son enfermedades del miocardio que causan trastornos de la función miocárdica que
pueden ser: MECANICOS Y ELECTRICOS
 MIOCARDIOPATIAS PRIMARIAS: genéticas, mixtas, adquiridas
 MIOCARDIOPATIAS SECUNDARIAS: relacionadas con otras anomalías
Genética: Miocardiopatía Hipertrófica

 Hipertrofia ventricular izquierda inexplicable

 Engrosamiento inexplicable del tabique interventricular

 Llenado diastólico anormal

 Arritmias cardiacas

 Obstrucción intermitente al flujo de salida del ventrículo izquierdo

 Es la causa de muerte súbita en atletas

TIPOS DE MIOCARDIOPATIAS

Miocardiopatía Miocardiopatía
Miocardiopatía dilatada
restrictiva hipertrófica
• Aparece una dilatación • Ocurre sobre todo una • Ocurre una alteración
de los ventrículos, con alteración de la de la función
una alteración sobre función diastólica por diastólica, debido a
todo de la función fibrosis o infiltración una hipertrofia del VI,
sistólica. miocárdica. sobre todo del tabique,
pudiendo
acompañarse o no de
una obstrucción en la
salida del VI.

MIOCARDITIS
 Procesos inflamatorios del miocardio producidos por: agentes infecciosos, reacciones de
hipersensibilidad (Fiebre Reumática), agentes físicos y químicos
 Puede ser crónica o aguda
 Miocarditis vírica: Suele ser prácticamente normal o mostrar algún signo poco especifico,
como ritmo de galope, disminución de intensidad de los ruidos cardiacos, o soplo de
 insuficiencia mitral. ECG Alteraciones inespecíficas de ST y T, y trastornos del ritmo y de la
conducción. Tratamiento reposo y a veces se administran inmunosupresores
 Miocardiopatía por VIH: Afecta con más frecuencia al ventrículo izquierdo
 Miocarditis bacteriana: endocarditis infecciosa, sobre todo por S. aureus y enterococos. La
miocarditis por estas bacterias puede producir abscesos intramiocárdicos

COARTACION DE LA AORTA
• Consiste en un estrechamiento de la luz aortica.
• Puede localizarse a cualquier nivel, pero la mayoría es tras la salida de la subclavia
izquierda, justo distal o proximal al ducto o ligamento arterioso.
• Esta constricción dificulta el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del organismo de forma
que los pulsos y la presión son mayores en los brazos que en las piernas.
• Es de las cardiopatías más frecuente y predomina en el varón.