FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA
DOCENTE : M.C CESAR NAPA SANHEZ
INTEGRANTES : GALVAN CIRIACO NOEMI
PEREZ HUAMAN LIANA
NAJERA SINCHE XIOMARA
SOBRADO SOSA WENDY
1.-Definición
• Disminución de la concentración de hemoglobina por
debajo de los límites aceptados como normales;
variables según edad, sexo y condiciones del medio
ambiente. Se acompaña de un descenso del
hematocrito y casi siempre del número de glóbulos
rojos.
• Según la OMS:
Hombres < 13 gr/dl
Mujeres < 12 gr/dl
Embarazadas < 11 gr/dl
Anemia: Causas comunes
• Adultos • Niños
– Ferropenia – Ferropenia
– Enfermedad crónica – Inflamación aguda
– IRC – Talasemias
– Deficiencia de folatos o Vit-B12 – Drepanocitosis
– AHA – Esferocitosis Hereditaria
– Esferocitosis Hereditaria – Enzimopatías (G6PD)
– SMD – Leucemia
– Mieloptisis – Aplasia pura de SR congénita
– Aplasia – Eritroblastopenia transitoria del
niño
Hoffman; Hematology: Basic Principles and Practice; 4ª ed.,Elservier: Parte IV
3.-CLASIFICACIONES
a.-CLASIFICACION MORFOLOGICA
Índices eritrocitarios (VCM, HCM)
– Anemia normocítica-normocrómica
– Anemia microcitica-hipocrómica
– Anemia macrocítica.
b.-CLASIFICACION FUNCIONAL
Conteo de reticulocitos
– Arregenerativa: alteración de células madre, déficit de
factores.
– Regenerativa: Por perdida, hemolítica.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
C.- CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA
ANEMIA:
La anemia puede ser:
- leve (Hb>10 g/dl),
- moderada (Hb entre 8-10 g/dl)
- grave (Hb <8 g/dl).
4.- Causas de Anemia
• Pérdida de sangre
• Falta de producción de glóbulos
rojos
• Aumento en la velocidad de
destrucción de los glóbulos rojos
5.-Fisiopatologia de la Anemia
Insuficiencia de la Pérdida sanguínea
médula ósea
Hemólisis
Deficiencia de
factores esenciales Factores
ANEMIA
intracorpusculares
Fe2+
Eritropoyesis
Factores
disminuida extracorpusculares
B12
Ácido
fólico
Taquicardia Hipoxia Viscosidad Disminución de la
celular sanguínea reistencia
disminuida periférica
Hiperpnea
El ERITROCITO
Es un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, esta desprovisto de
organelas, su misión fundamental es transportar y proteger la HEMOGLOBINA
para que pueda realizar su función respiratoria.
• Sobrevida: 120 días.
• Recorre 600 Km. de territorio
vascular, pasa por vasos de
diámetro 10 veces inferior al
suyo.
• Alta capacidad de
deformabilidad.
• El eritrocito senil es eliminado • El producto final de la muerte y
por el SMF del bazo. catabolismo del eritrocito es la
bilirrubina.
FACTORES QUE MODIFICAN LA HEMOGLOBINA
Adaptaciones durante la anemia
1. Aumento del flujo de sangre oxigenada
Aumento de FC
Aumento del GC
Aumento de velocidad de circulación
Aumento preferencial del FS a órganos vitales
2. Aumento en utilización de O2 por tejidos
Aumento de 2,3-BPG en eritrocitos
Disminución de afinidad de O2 por Hb en los
tejidos
6.- CARACTERISTICAS CLINICAS
Torres A. Diagnóstico de anemia: un alerta para los profesionales de la salud. Adolesc. Latinoam. Porto Alegre. 1999
ENFOQUE DE LAS
ANEMIAS
7.1.- ANEMIAS
MICROCITICAS
7.1.1.- ANEMIA FERROPÉNICA
•La anemia ferropénica es una
disminución en el número de los glóbulos
rojos ocasionada por un déficit de hierro.
•los niveles de hemoblobina y del
hematocrito caen por dabajo de lo
normal.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
Metabolismo del hierro
Contenido corporal del hierro: 2-6g
Compartimento funcional
Hemoglobina
Mioglobina
Enzimas con hierro
Almacenamiento
Hemosiderina
Ferritina (hígado, bazo, médula ósea)
Transporte: transferrina
Absorción
Hierro no hemo
Hierro hemo Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
Etiología
1- Disminución de la ingesta de hierro: Se
produce por malabsorción a consecuencia
de:
Aclorhidria gástrica
2- Aumento de las pérdidas de hierro:
Pérdidas ginecológicas
Pérdidas digestivas
Pérdidas debidas a causas no digestivas.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
Etiología
3- Aumento de las demandas:
– Por situaciones fisiológicas
1. Embarazo
2. Lactancia
3. Crecimiento
– Por situaciones no fisiológicas
1. Déficit de Vitamina B12
2. Síndrome Mieloproliferativos
3. Tratamiento con Eritropoyetina.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO
Cansancio
Palidez
Irritabilidad
Dificultad respiratoria
Perdida de la
Debilidad en el ejercicio.
concentración
Queilosis.
Fatiga muscular
Coiloniquia (unas en
Dificultad para
cuchara).
tragar alimentos
7.2.-ANEMIAS
NORMOCÍTICAS
Protocolo diagnóstico de anemias normociticas. Medicine. 2008
7.2.1 HIPORREGENERATIVA
HIPOREGENERATIVAS
ANEMIA APLÁSICA
DEFINICIÓN: La anemia aplásica ocurre cuando la
médula ósea produce muy poca cantidad de los tres
tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos
blancos y plaquetas.
Una cantidad reducida de glóbulos rojos provoca
disminución abrupta de la hemoglobina (tipo de
proteína presente en los glóbulos rojos cuya función
es transportar oxígeno a los tejidos del cuerpo).
Una cantidad reducida de glóbulos blancos vuelve al
paciente susceptible a las infecciones. Y una cantidad
reducida de plaquetas puede hacer que la sangre no
coagule adecuadamente.
ANEMIA APLÁSICA: FISIOPATOLOGÍA
CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS
Adquirida Hereditaria
Secundaria Anemia de Fanconi
Radiación Disqueratosis congénita
Fármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond
Virus Anemias aplasicas familiares:
[Link] Epstein – Barr preleucemia, síndrome no hematológicos
[Link] (virus no A, no B, no
C)
[Link] B19
[Link] • Se desencadena tras la exposición a
Enfermedades inmunitarias productos químicos y fármacos (clorarfenicol)
• En el 50% de los casos la causa es idiopática
[Link] eosinofila
• Infecciones víricas
[Link] • Anemia de Fanconi: hipoplasia medular, lo
[Link]/carcinoma timico que trae como consecuencia incapacidad de
[Link] de injerto contra producir células linfoides y mieloides.
huésped e inmunodeficiencias
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos y síntomas:
• Hemorragias
A la exploración física:
• Lasitud • Petequias, equimosis, hemorragias
• Debilidad retinianas.
• Palidez • Adenopatías, esplenomegalia
• Disnea
• Manchas café con leche y baja
• Sensación de martilleo en oído. estatura ( Anemia de Fanconi).
• Pocas veces: infección, debido a
que los leucocitos han
desminuido.
• Mucosas y piel delgada, uñas
quebradizas, coiloniquia ( uñas
con forma de cuchara)
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
Fibrosis medular secundaria.
Reacción a la invasión de la medula por células
tumorales, también aparece en las infección por
micobacterias, hongos y VIH.
También aparece como secuela tardía de la
radioterapia.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA
• Comprende tres manifestaciones características:
Mielofibrosis (la medula es transformada por
tejido fibroso)
Metaplasia mieloide. la médula ósea es
reemplazada por tejido fibroso y la sangre se produce
en órganos tales como el hígado y el bazo, en vez de la
médula ósea (agrandamiento del bazo y anemia
evolutiva)
Eritropoyesis ineficaz.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
• Causa Producción de factores de crecimiento que ha
escapado a su regulación normal.
• Las células productoras de eritrocitos se localizaran
en zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los
procesos equilibrados de la proliferación y
diferenciación de las cel. madre.
• Es característica pancitopenia (reducción en el
número de GR, GB de la sangre, así como plaquetas) a
pesar de el número altísimo de células progenitoras
hematopoyeticas que circulan en la sangre.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
• Predomina la anemia normocitica y normocromica.
• En el frotis la leucoeritroblastosis (presencia
simultánea en la sangre de elementos inmaduros
eritroides y mieloides que se acompaña de anemia y
afectación de la médula ósea) es característica.
• Suele haber leucocitosis, con aparición de
mielocitos, promielocitos y mieloblastos circulantes.
• Plaquetas gigantes abundantes.
MIELODISPLASIAS
• Caracterizadas por “citopenias” (Deficiencia de
algún elemento celular de la sangre)
• Propia de las personas de edad avanzada.
• Radiación, benceno.
• Efecto toxico tardío de el tratamiento
antineoplasico.
• Es un trastorno clonal de la célula madre
hematopoyetica que provoca una alteración
de la proliferación y diferenciación
celulares.
MIELODISPLASIAS
• Los síntomas son: cansancio, debilidad,
disnea, palidez.
• ½ pacientes asintomáticos, estos son
descubiertos casualmente en un análisis
sistémico de sangre.
• 20 % hay esplegnomegalia.
METAHEMOGLOBINEMIAS
Se produce por oxidación de Metahemoglobina tiene alta
las fracciones hemo al afinidad por el oxigeno q no lo
estado férrico libera a los tejidos
CIANOSIS
