ANEMIA

Anemias por pérdida de sangre: reducción total de la masa total de eritrocitos circulantes por
debajo de los límites normales, con un cuadro clínico de pálidez, astenia, adinamia y daño
orgánico isquémico.

Algunas causas: hemorragia interna, heces con sangre, hipermenstruacion o polimenstruacion,

traumatismos o lesiones abiertas, neoplasias (tipo Ca de Colon en px mayores), por partos o
cesáreas.

Hemorragia aguda intravascular

● Colapso cardiovascular
● Shock
● Muerte
El líquido intersticial repondrá el volumen sanguíneo.

Hipoxia → células yuxtaglomerulares

> eritropoyetina
o CFU-E
▪ Reticulocitosis
Concomitante con trombocitosis y leucocitosis

Pérdida de sangre crónica puede producir:

● Producción medular insuficiente
● Disminuyen las reservas de hierro

¡Ojo! Paciente con trauma… Mucha pérdida de sangre= no es confiable la Hb pues puede
haber presencia de hemoconcentración por pérdida de plasma.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Destrucción prematura de los eritrocitos y acortamiento de su vida por debajo de los 120 días.
● Elevación de las concentraciones de eritropoyetina e incremento compensador de la
eritropoyesis.
● Acumulación de los productos de degradación de los eritrocitos derivados de la
hemoglobina. depósitos a nivel esplénico y hepático.

Hemólisis extravascular
Lisis prematura a nivel del sistema fagocítico mononuclear esplénico.
Hemólisis intravascular
La lisis ocurre dentro del compartimiento vascular

Morfología
● Aumento de normoblastos en médula
● Colelitiasis: por acumulación de desechos a nivel hepático.
● Hemosiderosis

Clínica
● Anemia
● Esplenomegalia
● Ictericia

Causas
● Lesión mecánica
● Fijación del complemento
● Infección por parásitos IC
● Factores tóxicos exógenos

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Es provocada por defectos intrínsecos de la membrana celular, que vuelve a los hematíes
menos deformables y más vulnerables al secuestro y destrucción en el bazo.
Hay una menor estabilidad en la membrana
● Mayor vulnerabilidad a la fragmentación

Mutaciones
● Anquirina
● Banda 3 o 4,2
● Espectrina

Tienen una forma esferoidal y plasticidad reducida

● Atrapamiento en cordonde de Billroth
● Fagocitosis por células mononucleares
Morfología
● Esferocitos: hematíes pequeños, hipercrómicos sin zona central clara
● Colelitiasis en el 40-50% de los afectados
● Esplenomegalia debido a la hiperplasia funcional

Tratamiento: esplenectomía

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEBIDA A DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS ERITROCITOS

(NO EVALUABLE)
 ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES (NO EVALUABLE)
Hemoglobinopatía hereditaria importante.
Mayor prevalencia en la raza afroamericana.

Hematíes adultos normales

● Hba (a2, B2)
● HbA2 (a2, S2)
● Hemoglobina fetal (HbF, a2, y2)

Mutación en HbB
Residuo de glutamato 🡪 residuo de valina

Hallazgos
● Médula ósea hiperplásica
● Esplenomegalia 🡪 fibrosis
● Eritroestasis
● Hiperbilirrubinemia y colelitiasis

Infancia
● Esplenomegalia por congestión e hiperplasia
Adolescencia
● Bazo encogido
Adultez
● Autoesplenectomía

La HbS al perder oxígeno se agrega y polimeriza, ensamblándose en fibras largas dentro de los
hematíes (en forma de agujas), dándole su forma de hoz o medialuna.

Manifestaciones clínicas
Corto plazo
● Anemia grave
● Complicaciones de las oclusiones vasculares
● Bilirrubinemia crónica
● Función esplénica gravemente afectada
● Vía del complemente alterada
● Anemia moderadamente intensa
● Reticulocitosis e hiperbilirrubinemia

Largo plazo
● Crisis oclusivas vasculares, ocasionada por lesión hipoxica, caracterizadas por un dolor
intenso
● Crisis ósea dolorosa
● Dactilitis
 ● Lentificación del flujo que lleva a drepanocitosis
● Hipoperfusión cerebral, puede provocar convulsiones o ictus
● La hipoxia tisular
o Bazo, el corazón, los riñones y los pulmones
o El daño a la médula ósea 🡪 hipostenuria

HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA

● Defecto genético adquirido
● Mutación del gen PIGA (ayuda a que las proteínas se fijen a las células)
● Deficiencia de proteínas se fijen a las células)
● Deficiencia de proteínas ancladas mediante GPI
● Precursores eritrocitos, granulocitos, plaquetas

ANEMIA HEMOLÍTICA COMO CONSECUENCIA DE UN TRAUMATISMO EN ERITROCITOS

Prótesis valvulares cardiacas mecánicas

● Fuerzas de cizallamiento
● Lesión directa
Trastornos microangiopáticos
● Anemia
● Lesión mecánica
Hemolísis intravascular

ANEMIAS POR DISMINUCIÓN DE LA ERITROPOYESIS

● Deficiencia de vitamina B12

● Deficiencia de folato
● Insuficiencia de células madre medulares (anemia aplásica)
● Insuficiencia renal
● Deficiencia de hierro
● Enfermedad crónica

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Constituyen un grupo de entidades diversas, que tienen en común el trastorno de la síntesis de
ADN y cambios morfológicos distintivos en la sangre y la médula ósea.
Como implica su nombre, los precursores eritroides y los hematíes, son anormalmente grandes
debido a la falta de maduración y de división celular.

Morfología
● Pancitopenia
● Eritropoyetina elevada
● Reticulocitos bajos
 ● Hematíes macrocíticos y ovales (macroovalocitos) con volúmenes corpusculares
superiores a 100 fL cuando lo normal es de 82 a 98 Fl.
● Anisocitosis normocrómica
● Neutrófilos más grandes de los normal (macropolimorfonucleares) e hipersegmentados
(6 o más lóbulos nucleares)

ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12: ANEMIA PERNICIOSA

● Gastritis atrófica
● Mala producción de factor intrínseco
● Deficiencia de vitamina B12
Incidencia
Personas mayores por lo cual se diagnostica entre la quinta y la octava década de la vida
● Escandinavos
● Alglófonos
● Hispanos
● Estadounidenses
Puede existir una predisposición genética, pero aún no se ha identificado ningún patrón.

Patogenia
Destrucción de la mucosa gástrica
Los anticuerpos son útiles para el diagnóstico, pero no parecen ser la causa primaria de la
patología gástrica.

3 tipos de anticuerpos:
Tipo I: están en el plasma y en el jugo gástrico
Tipo II: impiden la unión del complejo factor intrínseco-vitamina B12
Tipo III: presentes en el 85-90% de los casos, reconocen las subunidades y de la bomba de
protones gástrica.

Morfología
Los principales cambios de la anemia perniciosa se encuentran en la médula ósea, el tubo
digestivo y el sistema nervioso central.
Médula ósea 🡪 igual al de las anemias megaloblásticas
Sistema digestivo 🡪 anomalías en la lengua, se ve brillante, lustrosa y “carnosa” 🡪 glotis
atrófica. Gastritis crónica, intestinalización
SNC 🡪 Degeneración de la mielina en los facículos dorsal y lateral, a veces seguida por la
pérdida de axones

Diagnóstico clínico
1. Anemia megaloblástica entre moderada e intensa
2. Leucopenia con granulocitos hipersegmentados
3. Trombocitopenia entre leve y moderada
4. Ictérica ligera por eritropoyesis ineficaz y hemolisi periférica de los hematíes
 5. Alteraciones neurológicas
6. Aclorhidria
7. Incapacidad de absorber una dosis oral de cobalamina
8. Niveles séricos bajos de B12
9. Concentraciones altas de homocisteina y ácido metilmalónico en el suero
10. Respuesta reticulocitica llamativa y mejoría del hematocrito 5 días después de empezar
B12 por vía

ANEMIA FERROPÉNICA
La deficiencia de hierro es quizás el trastorno nutricional más frecuente en el mundo. La
prevalencia de esta anemia es más común en los países subdesarrollados y también en EEUU
en preescolares, mujeres adolescentes y mujeres en edad fértil.
Las mujeres sanas siempre tienen reservas menores que los hombres, sobre todo por la
pérdida de sangre durante la menstruación.
Contenido: 2 gramos mujeres vs 6 gramos hombres.

Etiología
1. Ausencia en la dieta
2. Alteraciones en la absorción
3. Aumento de las necesidades
4. Pérdida crónica de sangre

Morfología
1. Aumento de progenitores eritroides.
2. Desaparición del hierro teñible de los macrófagos en la médula ósea, que se valora
mediante tinciones con azul de Prusia en el frotis de la médula aspirada.
3. Eritrocitos microcíticos e hipocrómicos
4. Poiquilocitosis en forma de eritrocitos pequeños y alargados (células lápiz)

Diagnóstico
● Hemoglobina, hematocrito bajo, hipocromía, microcitosis, poiquilocitosis
● Ferritina y hierro sérico bajo y capacidad de unión a transferrina alta
● Disminución de la hepcidina en niveles séricos
● Aumento de receptores de transferrina en células de precursores eritroides medulares
● Elevación de la protoporfirina eritrocitaria libre

Originada por la alteración en la producción de hematíes relacionada con afecciones

inflamatorias crónicas y malignas
Se asocia con:
● Proliferación eritroide reducida
● Alteración de la utilización de hierro

Las enfermedades crónicas ligadas son:

 ● Infecciones microbianas crónicas
o Osteomielitis
o Endocarditis bacteriana
o Absceso pulmonar
● Transtornos inmunes crónicos
o Artritis reumatoide
o Enteritis regional
● Neoplasias
o Linfoma de Hodgkin
o Carcinomas de pulmón y mama

Los rasgos comunes que caracterizan este tipo de anemia en diversos contextos clínicos son:
● Hierro sérico bajo
● Disminución de la capacidad total de captación de hierro
● Abundante reserva de hierro en macrófagos tisulares
o Esta combinación sugiere un impedimento en la transferencia de hierro desde el
compartimiento de almacenamiento a los precursores eritroides

Morfología
Eritrocitos normocíticos, normocrómicos o microcíticos hipocrómicos

Clínica
Anemia leve con síntomas de la enfermedad subyacente

Tratamiento
Corregir la afección subyacente. En pacientes con cancér, administrar EPO

ANEMIA APLÁSICA
1. Insuficiencia o desaparición de células adre mieloides multipotentes
2. Falla medula ósea
3. Trastorno de los blastocitos pluripotenciales
4. PANCITOPENIA

Etiología
1. Resulta de la lesión de los blastocitos de la médula ósea
2. La mayoría de los casos es idiopática y es difícil identificar una causa etiológica
específica de iniciación
3. Hay dos mecanismos principales de la lesión del blastocito
4. Lesión predecible dependiente de la dosis tóxica
a. Tipificada por la exposición a ciertos fármacos quimioterapéuticos mielotóxicos y
no mielotóxicos y a agentes químicos y/o físicos como la radiación ionizante. La
aplasia tiene un carácter reversible si se interrumpe el contacto con el agente
agresor.
 5. Lesión inmunitaria idiosincrática
a. Dependiente de la dosis, como se observa en los casos idiopáticos o después
de la exposición a ciertos fármacos o infecicones virales. La aplasia tiene un
carácter intenso, irreversible y letal.

Causas de anemia aplásica

Adquirida
● Idiopática
o Defectos adquiridos de células madre, de mecanismo inmune
● Agentes químicos
o dependientes de la dosis
▪ Benceno, agentes anquilantes, antimetabolitos (6-mercaptopurina,
vincristina, busulfano), arsenicales inórganicos, anticonvulsivos, AINEs
o Idiosincrasia
o Cloranfenicol, sales de oro, carbamacepina, fenilbutazona, arsenicales
orgánicos, metilfeniltilhidantoína, estreptomicina, corpromazina, insecticidas,
(DDT, paratión), penicilamina.
● Angentes físicos
o Irradiación corporal total
● Infecciones víricas
o Hepatitis C y otras, citomegalovirus, VEP, herpes zóster, parvovirus B19
Hereditarias
Anemia fanconi, defectos de la telomerada

Morfología
● Medula ósea hipocelular sin células hematopoyéticas
● Solo quedan adipocitos, estroma fibroso, linfocitos y células plasmáticas
● Aparece hemosiderosis sistémica si la anemia necesitara de varias transfusiones
● Eritrocitos ligeramente macrocíticos normocrómicos
● La reticulocitopenia es la regla

OTRAS FORMAS DE FRACASO MEDULAR

ANEMIA MIELOPTÍSICA
Es un tipo de anemia grave que afecta a todos los elementos formes de la sangre y genera
leucoeritroblastosis con lesiones, ocupantes de la médula ósea produciendo una disminución
de la capacidad productiva

● Hay fibrosis reactiva y distorsión de la arquitectura medular

● La causa más frecuente es el cáncer de mama pulmón y próstata con metástasis en
médula y mielomas
● Se puede observar en mielofibrosis idiopática crónica

LA HEPATOPATÍA DIFUSA
● Puede ser tóxica infecciosa o cirrotica
 ● Se asocia al descenso de la función medular
● Exacerba la anemia, la deficiencia de hierro y folatos causados por la mala nutrición o
pérdida de sangre gastrointestinal
● Afecta más a los progenitores Eritroides
● menos común trombocitopenia y leucopenia
● cursa con una anemia ligeramente macrocitica

Los defectos del sistema hemostático son consecuencia de la pérdida del equilibrio
entre la actividad procoagulante y anticoagulante resultando en hemorragia o
coagulación

TRANSTORNOS BASICOS

los trastornos básicos pueden ser hemostáticos y tromboticos:

HEMOSTATICOS hay una falla del sistema hemostático en restaurar la integridad de un vaso
lesionado causando un sangrado

TROMBÓTICOS hay una incapacidad para mantener fluidez de la sangre causando trombosis

CAUSAS DE HEMORRAGIA EXCESIVA

TIEMPO DE HEMORRAGIA :De 2 a 9 minutos me da el tiempo que tarda en detenerse la

hemorragia de una punción cutánea estandarizada. proporciona evaluación de respuesta
plaquetaria la lesión vascular .su prolongación indicada defecto en número y función
plaquetaria

RECUENTO DE PLAQUETAS : 150 -300 * 10 3 plaquetas / uL se hace en sangre

anticoagulada con contador de partículas electrónico, las cifras alejadas del Rango se
confirman con inspección visual por ESP.

TIEMPO DE PROTROMBINA: se mide en segundos evalúa vías de coagulación extrínseca Y

como me de coagulación del plasma al adicionar exógena del tromboplastina tisular .su
prolongación indica deficiencia o disfunción de los factores V VII y X protrombina o fibrinógeno

TIEMPO DE PROTROMBINA PARCIAL TTP : se mide en segundos. Evalúa las vías de

coagulación intrínseca y común.mide coagulación del plasma al adicionar caolín ,cefalina y ca.
su propagación indica deficiencia y función del factor 5 8 10 y 11 y 12 protrombina o
fibrinógeno

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS POR ANOMALIDAD DE LAS PAREDES DE LOS VASOS

● llamadas purpuras no trombocitopenicas

 ● son frecuentes
● no causan problemas hemorrágicos graves
● inducen hemorragias pequeñas en piel mucosas encías (petequias y púrpura)
● hemorragias importantes en articulaciones músculos subperiostio( menometrorragia
epistaxis, hematuria, hemorragia TGI)

INFECCIONES
Que inducen hemorragias petequiales y purpúricas
● Meningococcemia
● Septicemia
● endocarditis infecciosa
● rickettsiosis
el mecanismo participante radica en el daño microbiano a la microcirculación (vasculitis) o al
CID

REACCIONES MEDICAMENTOSAS
● inducen a veces petequias y púrpura es cutáneas
● sin trombocitopenia
● la lesión vascular está mediada por AC inducidas por fármacos y depósitos de
complejos inmunes en las paredes vasculares
● conduce a la vasculitis por hipersensibilidad

ESCORBUTO Y SINDROME DE EHLERS DANLOS(SED)

● Hemorragia micro vascular por anomalías en la formación de colágeno
● genera púrpuras espontáneas en ancianos
● etiología similar a las hemorragias cutáneas en el síndrome de cushing donde los
efectos anti proteínicos de la producción excesiva de los corticosteroides causan
pérdida del tejido de soporte perivascular

PURPURA ALERGICA O DE HENOCH- SCHÖLEIN

DEFINICION :Enfermedad por hipersensibilidad sistémica idiopática
CARACTERISTICAS:
● Exantema purpurico
● Dolor colico abdominal por hemorragias focales en TGI
● Poliartralgia
● Lesiones urticarias elevadas
● Gromerulonefritis aguda
ETIOLOGIA:causa desconocida, la anomalía se debe al deposito de inmunocomplejos
circulantes en el vaso.
MORFOLOGIA :
● Vasculitis leucocitoblastica
● Infiltracion perivascular de NEU y EOS
● Necrosis fibrinoides de las paredes vasculares
● Tapones plaquetario en luces vasculares

TROMBOCITOPENIA
Es la reducción del número de plaquetas inferior a 100000 o L constituye una causa importante
de hemorragia generalizada la cual aparece de forma espontánea de la mayoría de los vasos
de pequeño calibre cuando el recuento Cae por debajo de 20000 o L cursar con un tiempo de
hemorragia prolongado y tp y TTP

CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA
MENOR PRODUCCIÓN PLAQUETARIA :
Enf generalizadas de la medula osea
- Anemia aplasica , leucemia
Afectacion selectiva de producción de plaquetas
- Inducido por fármacos ,VIH o sarampión
Megacariopoyesis inefectiva
- Anemia megaloblastica ,síndrome mielodisplasico

MENOR VIDA MEDIA PLAQUETARIA :

Destruccion inmunológica
- AUTO AC: purpura trombocitopenica idiopatia , trombocitopenia por VIH o fármacos
Destruccion no inmunológica :
- Lesion mecánica , anemia hemolítica y microangiopatica

SECUESTRO :Hiperesplenismo
DILUCIONAL : Transfusiones Masivas

PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE

PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE

PRIMARIA
SECUNDARIA

Ausencia de factores de riesgo

Por procesos y esposiciones

Crónica aguda

PTI FORMA CRONICA

MORFOLOGIA BAZO
● Tamaño normal
● Congestion de sinusoides
● Hiperactividad y agrandamiento de folículos esplénicos
● Formación centros germinales prominentes
● Megacariocitos dispersos dentro de sinusoides y sus paredes
● Hematopoyesis extramedular

MEDULA

● Leve aumento numero de megacariocitos

● Megacariocitos inmaduros con nucleos grandes lobulados
● Trombopoyesis acelerada
● Aumento de destrucción de plaquetas

MANIFESTACIONES CLINICAS
● Mujeres menores de 40
● comienzo insidioso
✔ hemorragia la piel Y mucosas
✔ petequias dónde es alta la presión capilar equimosis
✔ gingivorragia
✔ melenas
✔ hematuria
✔ exceso menstrual
✔ hemorragia subaracnoidea intracerebral esplenomegalia
✔ linfadenopatía

● tiempo de hemorragia prolongado de TP y TTP normales

● Diagnóstico se realizará después de descartar otras causas de deficiencia plaquetaria

PTI FORMA AGUDA

● Enfermedad de la niñez con misma frecuencia en ambos sexos
● Precedida por una enf vírica
● Auto ac contra plaquetas
● 2 sem post infección aparece la trombocitopenia
● Enfermedad autolimitada resuelta de forma espontanea antes de los 6 meses

PTI SECUNDARIA
● la destrucción de plaquetas ocurren muchos conceptos diferentes como ls o
sida después de infecciones víricas lo complicaciones del tratamiento
farmacológico
 ● imita la forma idiopática Por lo cual el diagnóstico se realiza tras la exclusión de
otras causas de trombocitopenia
●
TRANSTORNOS HEMORRAGICOD RELACIANADOD CCON GUNCIINED PLL
la CID es un trastorno trombo hemorrágico agudo subagudo o crónico que se caracteriza por la
activación excesiva de la coagulación ,qué provoca la formación de trombos en la pared
microvascular del cuerpo como consecuencia se produce el consumo de plaquetas, fibrina y
factores de coagulación y secundariamente fibrinolisis
las CID se presenta con signos y síntomas relacionados con la hipoxia y el infarto causado en
los tejidos por los miles de microtrombos,con las hemorragias causadas por la depresión de
factores necesarios para la hemostasia y con la activación de los mecanismos fibrinolíticos.

PATOGENIA
dos mecanismos principales desencadenantes de

1. la liberación del factor tisular o de sustancias tromboplasticas en la circulación.

la sustancia tromboplastico procede de varios orígenes como la placenta en las
complicaciones obstétricas y los gránulos citoplasmáticos en las células de la leucemia
2. una lesión diseminada las células endoteliales
la lesión endotelial puede iniciar la Cid de varias formas .las lesiones que causan la
necrosis de las células endoteliales pone la matriz utilidad provocando la activación de
las plaquetas y de ambos vías de coagulación

la CID se asocia a complicaciones:

obstétricas: la tromboplastinas que proceden de la placenta, feto muerto retenido o líquido
amniótico pueden pasar a la circulación

neoplásicas:La leucemia promielocitica aguda, el adenocarcinoma de pulmón, páncreas y

estómago son los que se asocian así con mayor frecuencia .

sepsis:La endotoxina puede lesionar las células endoteliales se inhiben la expresión de

trombomodulina y directamente atrás de la producción de TNF, estimula la liberación de
tromboplastina desde las células inflamatorias y activan el factor XII

traumatismos mayores: el principal desencadenante es la liberación de tromboplastina tisular

(ejemplos cirugías extensas o quemaduras graves)

CONSECUENCIAS DE LAS CID

En primer lugar se produce un amplio depósito

de fibrina dentro de la microcirculación lo que
provoca es Kenia los órganos más afectados
son más vulnerables y anemia hemolítica
todos los llevan al fracaso de la
microangiopática
hemostasia que se observa en la
CID
en segundo lugar El consumo de plaquetas y
factores de coagulación y la activación del
plasminógeno provoca la dietesis hemorrágica

MORFOLOGIA
● Los trombos son más frecuentes en el cerebro, corazón, pulmones ,riñones
suprarrenales, bazo e hígado pero se puede afectar cualquier tejido.

● los riñones afectados pueden tener trombos pequeños en los glomérulos que presentan
únicamente tumefacción de las células endoteliales o incluso microinfartos o necrosis
renal

● se puede encontrar numerosos trombos de fibrina en los capilares alveolares, en

ocasiones asociado al edema de pulmón y exudado de fibrina queda mucho lo que da
lugar a las membranas hialinas

● En el SNC los trombos de fibrina causan microinfartos, complicados en ocasiones por

una hemorragia simultanea

● La necrosis hipofisiaria post parto dde sheehan es una forma de CID que complica el
parto y el alumbramiento .en la texemia , de embarazo la placenta presenta
microtrombos diseminados .

● En los hemangiomas gigantes se presenta una forma infrecuente de CID , en la cual se

forman trombos dentro de la neoplasia debido a la estasis y traumatismo recurrente que
sufren los vasos sanguíneos frágiles .

CARACTERISTICAS CLINICAS

Fulminante como en el dock Dominado por la

endotoxico o en la embolia del diátesis hemorragicas
liquido amniótico
INICIO

Insidioso y crónico como en la Principalmente

carcinomatosis , o en la retención complicaciones
de un feto muerto tromboticas
Además se puede encontrar :
● anemia hemolítica microangiopática
● disnea
● cianosis
● insuficiencia respiratoria
● convulsiones y coma
● Oliguria
● insuficiencia circulatoria repentina o progresiva
● shock

En conjunto El 50% de los casos son complicaciones de embarazo o el 33% de los pacientes
tienen carcinomatosis y los casos restantes se asocian entidades comentadas anteriormente.

DIAGNOSTICO
1. se basa en la observación clínica
2. medición de las concentraciones de fibrinógeno, plaquetas TP y TTP y productos de
degradación de la fibrina