PIE DIABÉTICO

● Definición → Síndrome con múltiples síntomas y signos que ocurre como

consecuencia de una descompensación metabólica, en donde la hiperglicemia
sostenida desencadena alteraciones anatómicas y funcionales del pie con neuropatía,
isquemia, propensión especial a desarrollar infecciones y riesgo de amputación,
ocasionando un importante impacto en la calidad de vida

● Epidemiología → Se estima que el 15% de los pacientes con DM presentará úlceras a

lo largo de su vida con una incidencia anual del 1% al 4%, siendo más frecuente entre
los 45 y los 65 años.

● Etiología y Fx de Riesgo → En suma, el

mecanismo de lesión neurológico es
multifactorial, difuso y que compromete la
totalidad de las estructuras neurológicas,
viéndose particularmente afectados los axones
que cuentan con mayor superficie susceptible
al daño que son precisamente los de los pies,
explicando de esta manera la presentación
clínica de la neuropatía donde se observa un
compromiso de distal a proximal.

Las causas de la neuropatía no están del todo determinadas, pero destacan 3:

1. Microangiopatía DM → Por oclusión arterial (Irrigación de la vaina de mielina por
microtrombos, inflamación e hiperplasia de la pared muscular de vaso) y por
oclusión al drenaje venular (Hay cambios de p° en el endoneuro, que provocan
edema tisular)
2. Glicosilación no enzimática de proteínas → La exposición constante a
hiperglucemia produce cambios moleculares en los aminoácidos, los cuales, en
un inicio son reversibles, pero luego no. De esta forma, dichos productos se
localizan en el cristalino, mb. basales y en las vainas de mielina, en donde,
“llaman” a los macrofágos y se produce destrucción de la mb. del axón
3. Compromiso motor y sensibilidad → Primero, se afectan las neuronas
mielinazadas (Dolor) y el SNA (Menor producción de sudor, sebo, colágeno y
fibroblastos); Segundo, se afecta la termoalgesia y propiocepción; Tercero, se
afectan las fibras motoras.

Las causas de las anormalidades en función vascular (isquemia) son:

1. GR → HbA1C lleva menor [O2], además de > viscosidad sanguínea y >
agregación eritrocitaria
2. PQT → Menor liberación de TX. Vm de plaquetas se acorta y hay un rápido
recambio. Se liberan fx de crecimiento, proliferan las céls. musc. lisa, por lo que
la PQT contribuye a macronagiopatía DM
3. Fx de Coagulación → Hay desproporción en los fx de coagulación (E°
protrombótico), lo cual no se ha logrado demostrar del todo, pero se sabe que
contribuye a la macroangiopatía DM
 4. Pared Arterial → Menor liberación de PGs y NO, hay pérdida de elasticidad y
aumento del tejido conectivo, lo cual produce mayor rigidez en la pared arterial
(Depósitos de Calcio). Al mismo tiempo, se produce un retardo en la
cicatrización de las lesiones.
5. Alteración en la inmunidad → Menor producción de IGs y alteración en la
diapedesis leucocitaria (Mb basal engrosada)

● MO en pie diabético →

Úlcera no complicada o celulitis Infección profunda

adquirida

● Monomicrobianas
● S. aureus o S. pyogenes
● Polimicrobianas
● Cocos Gram (+)
● Bacilos Gram (-)
● Anaerobios.
En usuarios del medio hospitalario se
detectan Staphylococus meticilina
resistentes, Enterococus spp y bacilos
Gram negativos no fermentadores
(Pseudomonas spp y Acinetobacter
Baumannii)

● Clínica →
○ Neuropatía → 50% asintomático. Dolor, edema, anhidrosis, piel frágil y seca,
fisuras, disestesias, entumecimiento, focos de hiperqueratosis (Por carga
anómala en puntos específicos) y más tardíamente, pérdida de termoalgesia,
palestesia y de propiocepción. Puede evolucionar a artropatía de Charcot
○ Isquemia → 50% asintomático. El síntoma más común es la claudicación
intermitente hasta dolor en reposo. Pérdida de piel, piel atrófica,
engrosamiento de la uña
○ Úlceras →
■ Neuropáticas en la superficie plantar del pie o en zonas que recubren
prominencias óseas
■ Isquémicas en la punta de los dedos o en el borde lateral
○ En el EF, es importante hacer exámen neurológico como:
■ Test de monofilamentos 10 g o Test de Semmes-Weinstein → Sens.
Gral
■ Diapasón de 128 Hz → Sensibilidad vibratoria
■ Test del Alfiler → Sensibilidad dolorosa
■ Test de algodón con agua tibia → Termoalgesia
○ En relación al EF de la lesión, se debe determinar:
■ Piel circundante → Necrosis EAP
■ Presencia de exudado
■ Presencia de tejido necrótico y esfacelo → Se deben retirar siempre y
cuando no estén adheridos a los planos profundos
■ Profundidad de la lesión → Introducir pinza estéril para determinar
profundidad y compromiso de planos profundos: “Bone to probe” que
si es (+) tiene un VPP de 89% para determinar osteomielitis
● Diagnóstico → Parte con la clínica, pero se puede pedir
○ HbA1C, proteinuria, microalbuminuria, creatinina plasmática
○ Perfil lipídico
○ Sospecha de infección → Hemograma, VHS, PCR
○ Osteomielitis → Biopsia por PAF o por cx abierta
○ Cultivos → Solo ante signos de infección. Es normal que la ulcera esté
colonizada por la microbiota del paciente
○ Imagen:
■ Rx → E° de osteomielitis, principalmente en pacientes con
antecedentes de úlceras previas y en quienes el examen físico
muestra alteraciones sospechosas. Tiene una sensibilidad y
especificidad relativamente baja, de 54 y 68% respectivamente.
Permite evidenciar cambios óseos como deformidades, destrucción y
gas en tejido blando luego de 10 días de infección
■ RNM → En caso de dudas de osteolmielitis

● Escalas de Clasificación →
○ Wagner → No permite asociar
entre isquemia e infección

○ WIFI → Wound; Ischemia, Foot

infection. Permite estratificar el
riesgo de los pacientes basado en
las características de la herida, el
grado de isquemia asociado y la
infección. Cada una de las
categorías posee 4 grados de
gravedad lo que origina 64
combinaciones clínicas posibles, y a
cada una se le otorga un estadio
según el riesgo de amputación, lo
que permite determinar qué
pacientes se benefician de una
revascularización
 ○ Clasificación San Elián →

● Manejo →
○ APS →
■ Wagner 0, 1 y 2
■ Curaciones y
desbridamiento → El
desbridamiento es para
mantener el lecho de la
úlcera humectado cada 15
días
■ Reposo → Con uso de silla
de ruedas o muletas para
traslado (Alivia zonas de
carga o de apoyo)
■ ATB → Infección leve →
Cefadroxilo, clindamicina, Amoxi-clavu por 10-14 d
■ Seguimiento con IWGDF
○ Hospitalizar →
■ Con Wagner III, IV, V; Wagner I o II profundizadas (Progresan x 72
horas o que no responden a ATB por 15 días)
■ Curación diaria en úlcera infectada
■ ATB x 14-21 d; CFP 3° gen (+) Clindamicina; Clindamicina (+)
Quinolonas; Ampi-sulbactam; Vancomicina en caso de SAMR