GENERALIDADES

OSTEOMIELITIS
MR ALICIA VALDERRAMA PALOMINO
OYT - HNAL
DEFINICION
• Es la inflamación del hueso causada por una infección bacteriana
• Localizándose generalmente en la metáfisis de los huesos largos (fémur,
tibia y humero) ya que están muy vascularizadas.

• Etiología: bacteriana (gram+, gram-, polimicrobianas), hongos

• Origen: hematógenas, exógenas

• Pueden ser: agudas, subagudas, crónicas

EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia global es de 1/5000 niños.
• Mas frecuente en lactantes y niños menores de 5 años.
• Mas frecuente en sexo masculino 3:1.
• Mas frecuente en menores de 5 años.
• El microorganismo mas frecuente es el Staphylococcus Aureus.
• Mas frecuente en huesos largos Miembros inferiores.
ETIOLOGIA
CLASIFICACION

Duración de • AGUDA: < 15 DIAS

• SUBAGUDA

síntomas • CRONICA: > 21 DIAS

• I: Hematógena
• II: OM con consolidación de Fx
Etiología • III: OM sin consolidación de Fx
• IV: OM postop/posttx

• I: Abierta (hueso expuesto sin infx. Tej. Blando

Weiland y col. • II: Infx. Cortical y endostica circunferencial
• III: Asociada a defecto segmentario.
 CLASIFICACION
CIERNY Y MADER
• Hematógena
GRADO DE
AFECTACION
OSEA
I: OM Medular • Infx. Clavo endomedulares

LOCALIZACION
II: OM • Superficie del hueso
Superficial
GRADO DE
DISCAPACIDAD
III: OM • Afecta todo grosor cortical.
Localizada
CONDICION
GENERAL
HUESPED
IV: OM Difusa • Afecta toda la circunferencia de cortical
OM HEMATOGENA AGUDA
• BACTERIEMIA → se alojan en pequeñas
arterias terminales → se multipilcan
• Se acumulan en sangre → leucocitos →
compromiso flujo sanguíneo y necrosis
por presión hueso circundante
• Pus → conductos Havers – canal medular
• Superficie cortical → se desplaza x
debajo de periostio

1. S. aureus → 50 – 70%
2. S. hemolítico A/B ETIOLOGIA
3. H. Influenzae (neonatos)
• Daño de aporte sanguíneo a la
metafisis → x tx bacterianas –
despegamiento periostio → zonas
necróticas
• Areas separadas del hueso muerto
con viable (x tejido de
granulación)→ SECUESTRO
• RPTA: nuevo hueso → INVOLUCRO

• X frecuentes: TIBIA PROXIMAL –

FEMUR DISTAL
Fase I (vascular): Fase II (desarrollo): Fase III (difusión): Fase IV
(fistulización):

Se caracteriza por La inflamación El absceso despega Si persiste

adherencia y reactiva aumenta el periostio, lo localmente el
multiplicación de la presión hasta que aumenta la proceso,
bacterias en las colapsar los vasos isquemia, y se evolucionará
asas capilares intraóseos, lo cual acaban hacia una
metafisarias, propicia áreas con necrosando áreas osteomielitis
debido a la trombosis, óseas (secuestros) crónica.
escasez de células isquemia y aisladas del resto En caso de
fagocitarias y a la necrosis tisular, por el tejido de extenderse a la
lenificación del con extensión de granulación. articulación
flujo. la infección por Alrededor de los adyacente, se
los canales de secuestros, el producirá una
Havers y periostio forma artritis séptica
Volkmann hasta capas de hueso
la cortical y la nuevo
zona subperióstica (involucros).
OM CRONICA NO HEMATOGENA
• F. PREDISPONENTES: grado de necrosis, nutrición, microorganismo,
edad, comorbilidades.

• OM AGUDA: S. aureus
• Fx: polimicrobiana
• DIV: pseudomona/s.aureus

• Secundario a foco de infección contiguo.

• Bacterias → ingreso directo al hueso (fx – proc
qx)

• Lesión periostio y musculo → alteración de

perfusión de hueso cortical

• Hueso desvitalizado → prot.

Colagenas/regiones cristalina acelulares → fácil
unión de bacterias

• DESVACULARIZACION segmento óseo →

acumuluacion material necrotivo
OM POST TRAUMATICA
• Infección ósea producida por
traumatismo
• Acceso directo al hueso
• HUESO / TEJ. BLANDO traumatizado:
sitios de unión potencial para
bacterias.
• Alt. Irrigacion →Necrosis
hueso/tejidos → INFECCION
• Dispositivos fijación: foco
colonización
CLINICA
SINTOMAS EXPLORACION
• fiebre alta • Tumefacción
• Escalofríos • Eritema
• dolor intenso • aumento de temperatura local
• comienzo brusco y carácter • intenso dolor selectivo
persistente • dolor y defensa al movilizar
pasivamente las articulaciones
adyacentes
 ESTUDIO DX

Cultivos de
Hematología: Hemocultivos punción/aspiración:
más selectivos.
• leucocitosis con • positivos entre el 40
desviación a la y el 75%.
izquierda (25-65%
de los casos),
• aumento de la
velocidad de
sedimentación
globular (VSG) y/o
de la proteína C
reactiva (PCR) a
partir del segundo
día, en el 95% de los
casos.
• Radiografía simple

• inicialmente solo se aprecian densificación y tumefacción de partes blandas

• tras 10 o 15 días aparece neoformación perióstica laminar
• y tras 2 a 6 semanas se ven pequeñas zonas líticas
• A partir de la tercera semana pueden aparecer secuestros (zonas de mayor densidad rodeadas de un halo claro de
osteólisis).

• Tomografía computarizada (TC):

• hallazgos similares a los de la radiografía simple, pero con mayor nitidez.

• Gammagrafía con tecnecio:

• existe hipercaptación en el 95% de los casos a partir de las 24 h,

• si bien carece de especificidad para la infección.

• Gammagrafías con galio y/o con leucocitos marcados

• menos sensibles pero más específicas

• permiten confirmar que la hipercaptación con tecnecio es debida a infección.

• Resonancia magnética (RM):

• sensible y precoz como la gammagrafía

• detecta cambios en partes blandas, hueso y médula ósea.
• Es considerada la prueba de elección ante dudas diagnósticas.
Fig. 5: Paciente de 14 años de edad, con clínica de 2-3 semanas de evolución, caracterizada por dolor en rodilla derecha, que
luego empeoró, asociandose a fiebre. Gammagrafía con tecnecio 99: hiperemia en fase vascular y ósea del tercio distal de la
diáfisis-metáfisis del fémur derecho, compatible con osteomielitis.
Fig. 7: Paciente de 9 años, con fiebre como único síntoma antes de la hospitalización.
RM: edema óseo en el trocánter mayor del fémur derecho, el cual compromete el
centro de osificación y el cuello/metáfisis femoral próximal.
Fig. 8: Paciente de 7 años de edad, con fiebre, vómito y dolor en la pierna izquierda. RM: Edema de la metáfisis femoral
distal izquierda, con absceso subperióstico, el cual presenta realce periférico después de la administración de contraste EV.
A)T1 TIRM Sagital, B) DP/T2 Fat-sat Axial, C) T1 Fat-sat sin contraste y D)T1 Fat-sat post-contraste.
Fig. 17: A) Rayos X de rodilla izquierda: edema de tejidos blandos sin cambios óseos. RM:
Edema de la metáfisis femoral distal, asociada a absceso subperióstico, el cual presenta realce
periférico después de la administración de contraste EV. B) TIRM Sagital y C) T1 Fat-sat post-
 TRATAMIENTO MEDICO
la antibioterapia es la medida terapéutica más importante.

Inicialmente se elegirán los antibióticos empíricamente, hasta tener los Se emplearán dosis muy altas
resultados del antibiograma: (como en las endocarditis o
meningitis) por vía
Penicilina antiestafilocócica resistente a penicilinasa (oxacilina, doxacilina, intravenosa hasta que
desaparezcan la fiebre y los
dicloxacilina) o cefalosporina de primera generación (cefazolina). signos inflamatorios agudos;
después se pasará a vía oral
Actualmente entre el 25 y el 75% de las cepas de Staphylococcus aureus hasta la normalización de la
(SARM), en cuyo caso el antibiótico de elección será la vancomicina. VSG y de la PCR, y siempre
durante un período mínimo de
6 semanas.
En niños pequeños o ante la sospecha de Haemophilus influenzae, estará
indicada la cefalosporina de tercera generación (cefotaxima).

En los casos de ADVP o ante la sospecha de Pseudomonas aeruginosa, se

utilizarán antiseudomonas (carbapenem) o fluoroquinolona (ciprofloxacino).
TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Resección completa hueso y tej. Blando afectado

• Exposición amplia del hueso
DEBRIDAMIENTO • Evitar despegar periostio
• Identificar y extirpar secuestro, preservar involucro

• Fijación externa
ESTABILIZACION • Fijación interna: placa/clavo intramedular