Infecciones en piel

por bacterias
 IMPÉTIGO VULGAR O NO AMPOLLOSO

Manifestaciones clínicas:

Lesiones que preceden: picaduras de insectos,

abrasiones, laceraciones, varicela, escabiosis, pediculosis
y quemaduras. Lesiones comienzan en la piel de la cara o
las extremidades que se ha lesionado previamente.

Vesícula o pústula diminuta→ placa con costras

melicéricas (patognomónico) <2 cm de diámetro.

CC: Dolor escaso o nulo., síntomas constitucionales Dx diferencial:

suelen estar ausentes. -Infecciones víricas (herpes simple, varicela-
>90% de los casos se observan linfadenopatías zóster)
regionales y 50% leucocitosis. -Micóticas (tiña corporal, querión)

-Picaduras de artrópodos e infestaciones

 IMPÉTIGO VULGAR O NO AMPOLLOSO

Agentes etiológicos Complicaciones: (para los 2 tipos de impétigo)

S. aureus
● Staphylococcus aureus es el -Local: Celulitis y linfadenitis
microorganismo responsable con
-Sistémica: Neumonía, osteoartritis, sepsis,
mayor frecuencia.
● osteomielitis y glomerulonefritis posestreptocócica
Estreptococo β-hemolítico del
(niños entre 3-7 años, periodo de latencia: 18-21
grupo A (EBHGA): piel actúa
días).
como origen.
Impétigo no ampolloso: celulitis en alrededor del
Más del 70% de los casos corresponde a
10% de los casos (raro aparición en forma
impétigo vulgar
ampollosa)

EBHG
En ocasiones, tras infección estreptocócica:
A linfangitis, linfadenitis supurativa, psoriasis en
gotas y escarlatina
Celuliti
 IMPÉTIGO AMPOLLOSO
Manifestaciones clínicas:

Aparecen ampollas flácidas y transparentes en la piel de la cara, los

glúteos, el tronco, el periné y las extremidades.

Impétigo ampolloso neonatal: zona del pañal→zona erosionada, rosadas,

húmedas con pequeñas escamas. No hay eritema perilesional, ni
adenopatías
Dx diferencial:

★ Neonatos: Epidermólisis ampollosa, mastocitosis

ampollosa, infección herpética o inicio del
síndrome de la piel escaldada por estafilococos.
★ Niños mayores: dermatitis alérgica de contacto,
quemaduras, eritema multiforme, dermatosis Ig A
lineal
Epidermolisis
 Agente etiológico:
IMPÉTIGO AMPOLLOSO
Causado por cepas de S. aureus
productor de toxinas exfoliativas.
Tto compartido: (para los 2 tipos de impétigo)
Toxinas estafilocócicas
➔ Tópicos: aceleran la recuperación: Mupirocina al 2% Ácido exfoliativas (ETA, ETB, ETD)
fusídico al 2% Cada 8 horas por 5 a 7 días. producen ampollas en la epidermis
➔ Vía oral: Cubre ambos microorganismos. Pacientes con numerosas superficial mediante
lesiones, con afectación profunda o en brotes
la hidrólisis de la desmogleína 1
➔ Pacientes con lesiones cercanas a la boca que impiden la vía oral:
humana→ vesícula subcorneal.
Cefalexina 25-50mg/kg/día cada 8 horas por 7 días
➔ Si después del tratamiento correcto por 7 días no hay respuesta:
sospechar SARM: Clindamicina 8-30 mg/kg/día/VO/ c8h de 7-10
días

Si el paciente es un niño pequeño se debe hospitalizar

Otras medidas:Descontaminar objetos de uso personal, baños diarios

con clorhexidina
 Erisipela
Afecta a la dermis superior, el tejido celular subcutáneo y, a veces, al sistema
linfático
Manifestaciones clínicas
Su inicio es brusco, con una placa eritematosa, caliente, brillante, indurada y
dolorosa que, característicamente, presenta bordes bien definidos y ligeramente
elevados. Su localización más frecuente es en miembros inferiores (70-80%) y en
cara (5-20%). Suele asociar sintomatología sistémica con fiebre, escalofríos y
malestar. Puede acompañarse de pústulas, vesículas y ampollas; estas últimas son
un marcador de gravedad.
Pueden aparecer complicaciones:
● Sepsis
● Síndrome del shock tóxico estreptocócico
● Endocarditis
● Meningitis
*Aunque son raras en los pacientes sin factores de riesgo.
*Cuando la infección se resuelve, produce descamación e hiperpigmentación.

Factores desencadenantes: las abrasiones, las úlceras, las infecciones fúngicas

intertriginosas de los pies, la obstrucción venosa o linfática y el edema crónico.

En el recién nacido:
La infección puede originarse en el cordón umbilical y extenderse a la pared abdominal.
Diagnóstico Agentes etiológicos
Clínico + Identificación del microorganismo responsable En la mayoría de los casos por S. pyogenes o streptococcus de
mediante: los grupos B, C o G, y en un porcentaje pequeño, por S.
● Cultivos obtenidos por medio de aspirado con aguja aureus.
del borde de avance de la lesión.

Diagnóstico diferencial
● Dermatitis de
contacto
● Celulitis
● Quemaduras

Tratamiento Antibioterapia sistémica:

Requiere tratamiento antibiótico sistémico:
vo: cefadroxilo,
● VO → Cefadroxilo (C. 1ra generación) amoxicilina
S. pyogenes → Penicilina o Amoxicilina por 10 días iv: cefazolina, ampicilina
Si alergia a penicilinas, macrólidos → Eritromicina
Duración: 10 días
● EV → En pacientes inmunodeprimidos,lactantes o afectación del estado general o lesiones >
5cm
 Celulitis
Afecta dermis y tejido celular subcutáneo
Manifestaciones clínicas
● Zona edematosa, caliente, eritematosa y dolorosa.
● Los bordes laterales tienden a estar mal definidos (Por ser un proceso que afecta las zonas profundas
de la piel, sobre todo al tejido celular subcutáneo y a la dermis).
● Si se presiona puede aparecer fóvea.
● Adenopatías regionales frecuentes y signos y síntomas constitucionales (fiebre malestar).

Cuando es causada por S. aureus Más localizada y supurativa

S. pyogenes Se extiende más rápidamente + linfangitis.
(estreptococo del grupo A)

Las complicaciones de la celulitis son frecuentes e incluyen:

Abscesos subcutáneos, bacteriemia, osteomielitis, artritis séptica, tromboflebitis, endocarditis y fascitis
necrosante.
*La infección por S. pyogenes también se puede seguir de linfangitis o glomerulonefritis.
Diagnóstico Agentes etiológicos
Clínico + Identificación del microorganismo responsable ● S. aureus
mediante: ● S. pyogenes
● El aspirado del lugar de inflamación ● S. agalactiae
● La biopsia cutánea ● H. influenzae tipo B.
● Hemocultivos
Diagnóstico diferencial
● Reacción alérgica inmunitaria exuberante a picaduras de insectos, y en particular
de mosquitos (síndromes de insectos zancudos)
● Paniculitis por frío

Tratamiento
● Celulitis sin síntomas sistémicos → VO →Dicloxacilina o cloxacilina, o una cefalosporina de 1ra generación
(Cefalexina)

● Si se sospecha un SARM → EV → Clindamicina Antibioterapia sistémica:

vo: cefadroxilo
● Con fiebre, adenopatías o signos constitucionales → EV → Oxacilina y la nafcilina
● Si la afectación es significativa, añadir → EV → Clindamicina o Vancomicina
iv: cefazolina
Una vez que hayan disminuido notablemente el eritema, el calor, el edema y la fiebre:
Duración: 7-10 días
Completar un ciclo de tratamiento de 10 días de modo ambulatorio.

Adicional: Inmovilizar y la elevar la extremidad afectada y si hay abscesos subcutáneos, deben drenarse.
Infecciones en piel
por virus
 Molusco contagioso
Infección viral de la piel y mucosas, benigna y autolimitada,
Afecta principalmente a escolares, inmunocomprometidos, y sexualmente
activos
Manifestaciones clínicas:
➔ Se presenta como pápulas y/o nódulos de 1-2 mm, eucrómicas,
con umbilicación central, pequeñas, de aspecto perlado,
localizadas frecuentemente en la cara y los pliegues, brazos y
manos.
➔ En algunos casos las lesiones pueden rodearse de un halo de
eccema, denominada dermatitis por molusco.
➔ Pueden presentarse en cualquier área de la piel y/o mucosas, pero
las lesiones en plantas, palmas y mucosa son raras de encontrar.
➔ La afección conjuntival u oral es rara
➔ Generalmente son no dolorosas pero en ocasiones producen
prurito
➔ En pacientes inmunosuprimidos, las lesiones pueden alcanzar gran
número y tamaño, y ser de mayor duración y recurrentes.
➔ En el caso de los niños con lesiones genitales y/o perianales debe
averiguarse si existe historia de abuso sexual
Complicaciones:
Factores predisponentes: ● Abscesos y formación de cicatrices
humedad, calor y mala de higiene, ● En regiones perioculares pueden
contacto íntimo, dermatitis atópica asociada asociarse a conjuntivitis folicular
crónica y a queratitis punteada
superficial o a abscesos recurrentes.
 Etiología: Tratamiento:
➔ Molluscipoxvirus molusco contagiosum ➔ Individualizado (edad, # de lesiones, localización,
Familia poxviridae, doble cadena complicaciones, antecedentes de atopia, etc)
MCV-1 + frecuente en niños 75-90% ➔ En px inmunocompetente y sin dermatitis atópica y/o factores
MCV-2 ETS de riesgo, por ser autolimitada no se recomienda tratamiento,
MCV-3 las lesiones desaparecen espontáneamente en un período de 6
El periodo de incubación es variable entre 2 y 8 meses a 5 años (promedio 2 años)
semanas ➔ Existen varios tipos de tratamiento, lo cuales pueden
Métodos de transmisión: clasificarse en destructores e inductores de respuesta
➔ Contacto físico inmunitaria (ver tabla)
➔ Fomites→Piscinas, toallas, esponjas ➔ NO HAY UN CONSENSO SOBRE CUAL ES MEJOR
➔ Autoinoculación ➔ Efectos secundarios
➔ Transmisión sexual —>Adolescentes, historia de ➔ Exposición a anestesia
abuso sexual ➔ Importante: educación y tranquilizar a los padres.
➔ Transmisión vertical →Poco frecuente

Diagnóstico:
➔ Clínico
➔ En caso de duda, el diagnóstico puede
confirmarse con el estudio histopatológico
mediante biopsia
➔ Cuando hay variantes atípicas, es útil
frotis directo, en fresco, suspendido en
KOH o teñido con Giemsa
➔ Dx diferenciales: verruga vulgar, Condiloma acuminado,
varicela, herpes simple, siringomas, xantogranulomas,
 Verruga vulgar
Proliferaciones epiteliales benignas causadas por la infección por VPH, son autolimitadas y de
resolución espontánea, no obstante, la evolución natural de las verrugas es variable y a veces
errática
Manifestaciones clínicas:
➔ Se presenta como pápula hiperqueratósica de tamaño variable que puede presentarse como lesión única o múltiple en
dedos, dorso de las manos, codos o rodillas.
➔ En su superficie se pueden observar puntos oscuros que corresponden a pequeños capilares trombosados (“seeds”)
➔ Habitualmente es asintomática, no obstante, puede asociarse a dolor y prurito.
➔ Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, incluida la región genital

Las verrugas se clasifican según su aspecto clínico y según su localización en la piel o en las
mucosas:

Clasificación clínica de las verrugas

Verrugas cutáneas ➔ Verruga común o vulgar

➔ Verrugas planas
➔ Verrugas palmoplantares
➔ Verrugas periungueales
➔ Verruga filiforme
➔ Verrugas en mosaico

Verrugas extracutáneas o en mucosas ➔ Condilomas acuminados

➔ Papulosis bowenoide
 Etiología:
➔ Virus del papiloma humano
Familia de los Papovaviridae
Hay más de 189 cepas diferentes de VPH
Tipo de VPH que produce verrugas
vulgares : 1, 2, 4, 26, 27, 29, 41, 57, 60,
63, 65
Métodos de transmisión:
➔ Contacto directo desde la piel infectada, o de
modo indirecto a través de superficies
contaminadas
➔ Factor de riesgo: miembro de la familia o
compañero de escuela con verrugas, uso de duchas
comunes, caminar descalzo, comerse las uñas,
inmunosupresión y enfermedades dermatológicas
de base (como la dermatitis atópica)
Diagnóstico:
➔ Clínico
➔ Biopsia*****
➔ Dx diferenciales: Fibromas blandos, lipomas, nevos
melanocíticos adquiridos pediculados, queratosis
seborreicas, nevos epidérmicos e, incluso, tumores
Tratamiento:
➔ Existe una amplia variedad de alternativas terapéuticas
➔ Se sugiere tratar las verrugas sintomáticas
➔ El ácido salicílico es la terapia antiverrugas mejor probada y la
única aprobada por la FDA. Aproximadamente 2/3 de las
verrugas se resolverán en 3 a 6 meses con dicho tratamiento
En varios estudios y Revista Asociación Colombiana de
Dermatología & Cirugía sugerían: (no hay actualizada)
➔ Primera linea: ácido salicílico 15% hasta 27%, solo o con ácido
láctico 16% por 3 a 4 meses
➔ segunda línea: Crioterapia: comprometiendo hasta 1 ó 2 mm
por fuera de la verruga. Congelamiento 45-60 segundos y
reaplicar. Repetir a las 2 ó 3 semanas, si es necesario; procurar
remover tejido necrosado, por aproximadamente 6 sesiones
Infecciones en piel
por parásitos
ESCABIOSIS palmas

CLÍNICA
Lesiones directas: Las de mayor valor diagnóstico
plantas

son los denominados “surcos acarinos”. son líneas

lóbregas y zigzageantes en la epidermis superficial
y tiene una longitud de 3-15mm. Al final de los
mismos, se detecta la denominada eminencia
acarina(donde está el parásito) o perla escabiótica.
Son lesiones vesiculosas, transparentes, menores
de 1 mm. En ocasiones con eritema
perivesiculoso.
Lesiones indirectas: Las producidas como una
reacción cutánea a la presencia del ácaro y por
los efectos lesivos del rascado. Encontramos
pápulas, lesiones sobreelevadas y eritematosas
de distribución bilateral, simétrica y
generalizada. En pacientes atópicos, es fácil
encontrar elementos nodulares, de 6 a 10 mm
de diámetro, intensamente pruriginosos,
denominados nódulos acarinos.
DX: principalmente clínico(contacto con
infectado)/ biopsia, frotis de pie l.
sarna costrosa: se da por uso de
glucocorticoides,en inmunodeficientes y
enfermedades neurológicas o psiquiátricas (no
presentan prurito)
la infección primaria es asintomática hasta
por 6 semanas donde comienza un prurito
intenso por hipersensibilidad al ácaro, este
prurito se intensifica en las noches y después
de una ducha caliente.
 ESCABIOSIS ÁCARO/TTO

la transmisión a
través de fomites o
camas compartidas
es poco frecuente

se transfieren de persona a persona por contacto

cutáneo, esto se facilita en condiciones de hacinamiento,
falta de higiene y promiscuidad.

permetrina crema 5%: se aplica en todo el cuerpo desde

la cabeza a los pies, se deja actuar durante 8-12h y
luego se retira con agua y jabón(única dosis, repetir si
sarna costrosa)
ivermectina 200 ug/kg gotas(1 x kg): tomar única dosis, si
sarna costrosa repetir dosis de 1-2 semanas
“tratar a toda la familia”
MIASIS CLÍNICA
Lesiones: la lesión furuncular típica es una pápula o nódulo con
un punto central que exuda líquido serosanguinolento o
purulento. En el poro central, la presencia del parásito puede
evidenciarse mediante la visualización directa de la parte
posterior de la larva o indirectamente por burbujas en la
secreción.

Variantes clínicas: lesiones vesiculares, ampollosas, pustulosas,

Síntomas: El prurito, el dolor y la sensación de movimiento son
erosivas, equimóticas y ulcerativas.
los síntomas más reportados y generalmente ocurren
repentinamente por la noche, antes de la fuga de líquido.La
DX: El diagnóstico de miasis furuncular puede ser meramente diferencia en el número de lesiones y sus patrones de
clínico y mas por antecedentes de zonas endémicas, sin distribución puede explicarse por los hábitos naturales de cada
embargo se puede apoyar el diagnóstico con. especie.
● La dermatoscopia puede ser útil si existen dudas
diagnósticas.
● La ecografía puede ser muy útil para confirmar un caso
Complicaciones: La lesión casi siempre cura por completo, sin
de miasis furuncular y también para la eliminación
dejar rastro. A veces, puede producirse hiperpigmentación y
completa de las larvas .
● Los exámenes de laboratorio suelen ser normales. En cicatrices. Las variantes clínicas y los resultados cicatriciales
graves se observan con mayor frecuencia en niños
casos de infestación crónica o infestaciones múltiples, se
desnutridos. La complicación más comúnmente reportada de
pueden encontrar signos de laboratorio de inflamación
las lesiones furunculares es la infección bacteriana secundaria.
sistémica, eosinofilia periférica y niveles elevados de
inmunoglobulina E.
 MIASIS
dermatobia
hominis

ECTOPARÁSITO/TTO
Especies: las larvas de dermatobia hominis y
de cordylobia anthropophaga son los mayores
agentes causantes de miasis foruncular, otras
especies son: gasterophilus intestinalis, cuterebra
sp,Wohlfahrtia vigil.etc
cordylobia
anthropophaga

Tratamiento: La terapia consta de tres técnicas

generales

● aplicación de una sustancia tóxica a la larva y al

huevo(ivermectina 200 ug única dosis)
● la producción de hipoxia localizada para forzar la
emergencia de la larva, (vaselina)
● eliminación mecánica o quirúrgica de los
gusanos.

Hallazgos histopatológicos: epidermis ulcerada con o sin hiperqueratosis; la dermis contiene un infiltrado
inflamatorio polimorfo que está compuesto principalmente por linfocitos y neutrófilos, con una mezcla de
eosinófilos, fibroblastos, histiocitos, basófilos, mastocitos, células plasmáticas y células de Langerhans.
 Pediculosis
infestación por piojos (orden Anoplura familia Pediculidae)

Manifestaciones clínicas:
❖ En general, las picaduras de los piojos son indoloras.
❖ Síntoma principal: prurito
❖ Las lesiones en piel se presentan como máculas o
pápulas de 2-3 mm, que aparecen horas o días
después de la picadura.
❖ El principal sitio de afección es el cuero cabelludo,
aunque también se puede afectar la zona genital y el
resto del cuerpo (dependiendo del agente etiológico)
❖ El prurito es de intensidad variable, lo que conduce a
máculas eritematosas, pápulas, costras y
abrasiones en cuero cabelludo; es más intenso en
las zonas más cercanas a la nuca y las orejas,
aunque, en raras ocasiones, puede llegar a afectar a
cejas, pestañas

Complicaciones: eccema, linfadenopatías cervicales,

conjuntivitis, excoriaciones por rascado, sobreinfección
bacteriana, miasis sobreagregada, alteraciones del tallo piloso.

Factores predisponentes: mala higiene, hacinamiento,

edad escolar
 Pediculosis
infestación por piojos (orden Anoplura familia Pediculidae)

Etiología Tratamiento
❖ Pediculus humanus capitis
➔ Extracción mecánica del piojo y las liendres
❖ Periodo de incubación 10 días
➔ Permetrina 1.5%, malation 0.5-1% (lociones o cremas)
❖ TRANSMISIÓN: principalmente por contacto ➔ Adecuada higiene personal
directo, aunque también por fómites como ➔ Aislamiento social si es necesario
peines y ropa.

Prevención
● Evitar el uso de gorros, peines o cepillos de
personas con pediculosis.
● Los peines o cepillos con piojos o liendres deberán
Pediculus humanus capitis, pediculus humanus corporis, Phthirus pubis
ser introducidos en agua caliente durante 10
minutos.
Diagnóstico ● Las sábanas y toallas deben ser lavados con agua
caliente y planchados.
Visualización directa (de visu), Es relativamente difícil ver los parásitos ● No existe tratamiento con shampú o loción que
adultos, pero las liendres se observan con más facilidad, especialmente pueda prevenir la pediculosis.
en la nuca y tras las orejas. El diagnóstico definitivo se debe basar en ● Evitar el uso de areneros.
el hallazgo del parásito adulto. ● Uso de gorra de baño en piletas de natación.
 Tungiasis
ectoparasitosis, que se produce a causa de la penetración en la piel
de la hembra grávida de la “pulga de arena”, Tunga penetrans

Manifestaciones clínicas:
❖ Cerca del 99 % de las lesiones ocurre en los pies
debido a que la pulga salta un máximo de 20 cm.
❖ sitios más afectados son las regiones periungulares,
los pliegues interdigitales y las plantas
❖ Las lesiones se presentan como pápulas, nódulos o
placas únicas o múltiples, grisáceas o marrones,
caracterizadas por una triada clínica clásica: un
punto negro central, correspondiente a la cloaca, un
halo translúcido alrededor, que es el abdomen lleno
de huevos, y un área de hiperqueratosis periférica
como reacción al cuerpo extraño en la piel
circundante
Complicaciones: abscesos, úlceras profundas, flemone,
linfangitis, osteomielitis, neuritis ascendente, fascitis, gangrena y
sepsis. También necrosis de tejidos blandos y amputaciones.

Dx diferencial: verrugas, infecciones y abscesos piógenos,

micosis profundas, paroniquia aguda, reacción a cuerpo
extraño, escabiosis, miasis, larva migrans, melanoma, quiste Factores predisponentes: nivel socioeconómico bajo,
dermoide y mordedura o picadura de otros artrópodos ruralidad, zonas endémicas, casa con piso de tierra o arena,
no usar calzado, mala higiene
 Tungiasis
ectoparasitosis, que se produce a causa de la penetración en la piel
de la hembra grávida de la “pulga de arena”, Tunga penetrans
Etiología
❖ phyllum Arthropoda,
Tratamiento
orden Siphonaptera. ➔ El tratamiento definitivo es la extracción quirúrgica de
❖ Periodo de incubación las lesiones
4-6 semanas ➔ Tras la extracción, se recomienda aplicar un antibiótico
❖
tópico para evitar la sobreinfección bacteriana
TRANSMISIÓN:
➔ Algunas publicaciones recomiendan profilaxis para
invasión y posterior
tétanos
penetración de la ➔ Ningún medicamento ha demostrado ser efectivo en el
pulga en la piel. tratamiento de la tungiasis. Sin embargo se sigue
utilizando la ivermectina, aunque no supera la
efectividad del placebo
Diagnóstico
● hallazgos clínicos a partir de la morfología y la topología de las
lesiones, teniendo en cuenta los posibles factores de riesgo Prevención
● Dermatoscopia: se puede visualizar la triada clínica clásica
característica, el exoesqueleto y, en ocasiones, los huevos de la ● Mejora de la calidad de vida en general (uso de
pulga calzado, cambiar los pisos de tierra)
● Control factores de riesgo
● El diagnóstico histopatológico no está indicado de forma
● Autoexploración diaria para detectar lesiones
rutinaria. Sin embargo, se puede hacer biopsia de las lesiones incipientes
infecciones en piel
por hongos
 TIÑA CAPITIS
La tiña capitis (TC) o tiña del cuero cabelludo es una infección micótica causada por dermatofitos principalmente de los géneros
Microsporum y Trichophyton. Constituye una causa de consulta frecuente en pediatría y dentro de sus presentaciones tenemos:
INFLAMATORIA NO INFLAMATORIA
• MICROORGANISMOS • MICROORGANISMOS
ASOCIADOS ASOCIADOS

Principal agente Principal agente

• CUADRO CLÍNICO • CUADRO CLÍNICO

Descamación o Placa granulomatosa
Pelo: o Pústulas y abscesos
o Corto 2-3 mm o Área de alopecia (cicatrizal)
o Grueso o Adenopatías
o Deformado o Fiebre
o Cubierta blanquecina o Malestar general
Variantes: o Dolor localizado
o Microspórica
o Tricofítica
Existen tres tipos principales de invasión del tallo del pelo, los cuales determinan parcialmente la
presentación clínica:
• Endotrix: Parasitación del hongo dentro del tallo piloso, las hifas crecen hacia abajo del pelo y
TIÑA CAPITIS
penetran en la vaina de éste, dejando la cutícula intacta.
• Ecto-endotrix: Parasitación interna y externa, en la que el tallo del pelo se invade a nivel del
TRATAMIENT
folículo medio y las hifas crecen hacia el bulbo.
• Favus: Los espacios de aire en los tallos del cabello son característicos y las hifas fúngicas
forman grandes grupos en la base de los pelos, donde entran en el folículo al nivel de la
O
epidermis. Recomendaciones:

✔ El tratamiento tópico es
coadyuvante, pero es insuficiente
como único tto.
✔ La familia suele ser portadora, por
tanto, se recomienda usar Shampoo
esporicida.
✔ No es necesario rasurar el cuero
cabelludo
✔ Tiña inflamatoria (Querion):
esteroide por 2-3 días.
✔ Se recomienda cultivo de lesiones en
caso de fracaso al tratamiento.
 Tiña corporis
Las tiñas o dermatofitosis son infecciones superficiales de la piel y
los anejos cutáneos causados por hongos filamentosos
denominados dermatofitos.
Etiología
➔ Frecuente:
Factores de riesgo
● M.Canis ➔ Los niños son más propensos a
● T. Rubrum
contraerla
● T. Mentagrophytes ➔ Vivir en áreas húmedas
➔ Tener sudoración excesiva
➔ Participar en deportes de
contacto
➔ Usar ropa Ajustada
➔ Tener sistema inmune débil
➔ Compartir ropa, ropa de cama
o toallas con otras personas
Tiña mano
Tiña pedis
 Candidiasis en piel y mucosas
Manifestaciones clínicas
Candidiasis oral Candidiasis Dermatitis del Intertrigo Candidiasis Granuloma
(muguet) mucocutánea pañal candidiásico perianal candidiásico
cron. candidiásica

Material blanco Placa intensamente

Eritema que eritematosa, Extensas zonas
nacarado visible en
evoluciona a confluente, con húmedas, Aparece en zonas
la mucosa de la eritematosas con de piel irritada con Pápulas
lesiones borde festoneado y
lengua y del paladar. un borde irregular, eritema, vascularizadas
hiperqueratósicas y bien delimitado.
Puede ser Formado por macerado y maceración y primarias cubiertas
en mucosa bucal
asintomático o con muguet, numerosas pápulas descamativo. excoriación. de una costra
provocar dolor, glositis, queilitis. y vesiculopústulas Lesiones satélites Factor de riesgo: gruesa, adherente,
irritabilidad y Se ve en niños con Localización: con vesículas o Humedad pardo amarillento.
reducción de las inmunodeficiencias Piel perianal, pústulas. Aparece constante, higiene Se ve en niños con
tomas, lo que causa pliegues en niños obesos deficiente, fisuras trastornos
desnutrición y inguinales, periné con sudoración anales y prurito endocrinos
deshidratación excesiva
Etiología
Dosis de fluconazol en lactantes y niños (28 días
➔ Candida albicans a 11 años)
Nota:
Esta levadura no forma parte de la flora natural de la piel, ● Candidiasis orofaríngea: 6 mg/kg el primer día
pero es un microorganismo transitorio frecuente y puede seguido de 3 mg/kg/día. Duración mínima: 14
colonizar como un saprófito. días.
● Candidiasis esofágica: 6 mg/kg el primer día
Factores predisponentes seguido de 3 mg/kg/día. Duración mínima: 21
Ambiente cálido y húmedo, días y mínimo 14 días después de la resolución
el exceso antibióticos del cuadro.
● Candidiasis sistémica: 6-12 mg/kg/día. Duración
favorecen su
mínima: 28 días
sobrecrecimiento
Levaduras y pseudomicelios
Tratamiento
Muguet: Casos leves pueden no requerir tratamiento. Si se necesita la Nistatina tópica es la más usada, y vía
oral la elección es el fluconazol
Dermatitis del pañal: crema imidazólica (clotrimazol, miconazol) 2 veces al día. Si hay inflamación
significativa se puede añadir hidrocortisona al 1% por 1-2 días. Como medidas complementarias: cambio
frecuente de pañal y óxido de zinc en la zona afectada
 Pitiriasis versicolor
Infección micótica inocua del estrato córneo, frecuente y crónica

Manifestaciones clínicas
➔ Máculas de color variable: en raza blanca suelen ser rojizas
marrones y en raza negra pueden ser hipo o hiperpigmentadas
➔ Las máculas suelen estar cubiertas por una fina escama
➔ De comienzo perifolicular y progresión con aumento de su
tamaño para finalmente confluir en placas
➔ Localización más frecuente: cuello, tórax, espalda y brazos
➔ Otras localizaciones: cara, dorso de las manos, antebrazos, pubis
➔ Suelen ser asintomáticas o ligeramente pruriginosas

Variante: papulopustulosa perifolicular en espalda, zona anterior del

tórax y extremidades
Etiología
➔ Levadura dimorfa Malassezia globosa, y menos
frecuentemente por Malassezia furfur y Malassezia
sympodialis
Nota: forma parte de la flora normal de la piel y se encuentra
en zonas ricas en producción sebácea

Factores predisponentes
Ambiente cálido y húmedo, el exceso de sudoración, las
KOH: raspado de piel
concentraciones de cortisol plasmático elevadas, la
Esporas de pared gruesa y
inmunodepresión, la desnutrición y la predisposición genética numerosas hifas anguladas, cortas
y gruesas, que confieren un
aspecto en «espaguetis y
Tratamiento albóndigas»

Tópico: Selenio al 2% aplicado durante 10 minutos antes de aclararlo durante 1 semana, ketoconazol al 2% 1
vez al día durante 3 días

Oral: ketoconazol o fluconazol, 300 mg/semana durante 2-4 semanas

dermatitis atopica
Las manifestaciones clínicas atípicas
de la DA varían según la etapa:
- Del lactante
- Infantil
- Del adulto

Natalia Samboní
 Tratamiento
1. Educación a pacientes y familiares 2. Terapia de inducción
Comprender que es una enfermedad crónica, sin Uso de corticoides tópicos e inhibidores de la
tratamiento curativo calcineurina (Pimecromilus/Tacrolimus)
Recomendaciones sobre el baño, hidratacion con
emolientes, reducción de factores de estrés, apoyo
psicológico, evitar factores desencadenantes
(irritantes, disolventes, detergentes, aeroalergenos,
alimentos determinados, etc.), posibles
complicaciones

3. Terapia de mantenimiento 4. Terapia de casos refractarios

En caso de enfermedad persistente, recaídas Corticoides tópicos muy potentes, corticoides orales,
frecuentes o muy severas. ciclosporina oral y fototerapia
Corticoides tópicos en pauta intermitente (“fin de
semana”) e inhibidores de la calcineurina en terapia
de mantenimiento (2 veces por semana)
 Tratamiento

Omalizumab
→anticuerpo
monoclonal
anti-IgE

Rituximab →
anticuerpo
monoclonal
contra
linfocitos B
Tratamiento
Tratamiento
Corticoides tópicos
Corticoides tópicos