SINDROME NEFRITICO

Dr. Marlon Edward Torres Alfaro

Médico Familiar y Comunitaria.
 Definición
El síndrome nefrítico agudo consiste en la aparición brusca, por inflamación
glomerular, de hematuria, oliguria, proteinuria, edema, deterioro de la función renal
en grado variable e hipertensión arterial.

2 a 12 años
pico máximo de los 9 años

10% >12
años

2:1

Algoritmos en Nefrología. Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología
Síndrome nefrítico agudo. Ricardo Gastelbondo Amaya
 Etiología

Síndromes clínicos en nefrología sara Anaya, Carmen Vozmediano,Francisco Rivera. Revista : Nefrología al día
fisiopatologia
 Fisiopatología

Daño Hematuria
capilar Alteración de Cilindros GR
Aumento la
Proteinuria
permeabilidad
diámetro poro
de MB
Respuesta
inflamatori ↓superficie de
a filtracion TF Oliguria
glomerular G
Contracción Azoemi
del mesangio Retención aHTA
H2O e Edema
 anamnesis
Antecedentes de importancia:
• Faringoamigdalitis
• infección respiratoria alta
La mayoría de los
casos son • Piodermitis
asintomáticos y las • Cateterismo
manifestaciones
• Sordera
urinarias son tan
ligeras que, a menos • asma
que se busquen • hepatitis
intencionadamente,
no se descubren
 Examen físico
buscar lesiones en:
• piel
• focos sépticos dentarios y amigdalinos
• escurrimiento posterior
• Otitis
• adenopatía en cuello
• soplos cardiacos
• Hipertensión
• edemas y sus características
 Cuadro clínico
El comienzo súbito del cuadro y la resolución rápida orientan hacia una
postestreptococcica.
El comienzo insidioso, el deterioro de la función renal y la oliguria orientan hacia otra
etiología.

Hematuria
Edema(variable) Hipertensión Lesion renal
glomerular

Síntomas inespecíficos acompañantes - Anorexia

- Fiebre moderada - Dolor abdominal
- Malestar - Cefalea
- General
hematuria Proteinuria
 + 5 eritrocitos por campo. Orina
 Macroscópica >5000 espumosa(por eliminación de
(65%) hematíes /μl proyeinas)
 Microscópica (8%) hasta por
24-48 meses.

Cilindros hemáticos y hematies

Hipertensión arterial Edema
Aparece habitualmente con la De distribución habitual en
hematuria y es consecuencia cara, párpados y
de la retención hidrosalina extremidades, de
originada por afectación matutino;
predominioes infrecuente la
la glomerular anasarca. Es producto de la
retención hidrosalina.
oliguria hipocomplementemia C3
Eliminación: • Ocurre disminución de la
<500ml/24 hrs fracción 3 del complemento
Gasto urinario <ml/kg/h (C3), con niveles normales
de C4 o ligeramente
disminuidos
• 80-160 ml/dl
 Laboratorios
DISMINUCION C3, C5, C1
COMPLEMENTO C4: NORMAL

HEMOGRAMA Anemia dilucional, >PCR

MICROBIOLOGICO Frotis faringeo o cultivo dee piel

BIOUIMICO ↑BUN y Creatinina

IMAGENES ecografia
 Biopsia renal
Este procedimiento diagnóstico se reserva
para los casos en los que los datos clínico-
biológicos no indiquen una enfermedad
específica o en presencia de una insuficiencia
renal rápidamente progresiva
• 1. Deterioro rápido de la función renal
• 2. Insuficiencia renal establecida en la
evolución.
• 3.Presencia de proteinuria superior a 1
g/1,73 m2/día.
• 4. Persistencia de proteinuria y
alteraciones inmunológicas no
compatibles.
1. G
l
o
m
e
 tratamiento
Medidas generales
• Reposo
• Control diario de peso
• Control de presión arterial
•Evaluación cardiovascular
Dieta:
• Hiposódica
• Restricción de líquidos:
balance negativo
• Dieta hipoprotéica e
hipercalórica
 Medidas frmacologicas
Diuréticos de ASA: Antihipertensivos
• Sobrecarga hídrica (edema • Hidralazina: 0,5 –
e HTA) 2 mg/Kg/días
• Radiológicamente = Signos • Nifedipino: 0,25-2
de insuficiencia cardiaca mg/Kg/día en 2 o 3
congestiva dosis
– Furosemida 1-2 mg/kg/día
VO en sobrecargas leves a
moderadas
– Casos graves dosis puedes
incrementarse hasta 10
mg/kg/día
 Glomerulonefritis rapidamente
porgresiva
• Los paciente con GNRP tienen datos de enfermedad renal
(proteinuria, hematuria y cilindros de eritrocitos), acompañados de
pérdida rápida de la función renal en el transcurso de días o
semanas

El dato anatomopatológico
característico es la presencia
de semilunas en la biopsia
renal

Proliferación de células epiteliales con formación de una

semiluna celular. El ovillo glomerular está comprimido y
colapsado (Plata-Metenamina x 40).

Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012

 epidemiologia

• GNRP suponen el 7% de las biopsias

• tipo 3 el más frecuente, seguido del tipo
2 y finalmente del 1
• tipo 3 50-60 años y presentan un predominio
masculino

pacientes mayores de 65 años, la GNRP tipo 3

y más concretamente la Poliangeítis
microscópica (PAM) 1ra causa de biopsia

Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012

 Mecanismo de daño glomerular
Tipo 1. Mediado por anticuerpos anti-
membrana basal glomerular (MBG)
• enfermedad de Goodpasture
• Asociada a nefropatía membranosa
• enfermedad de Alport

Tipo 2. Mediado por inmunocomplejos.

• Aislada o idiopática
GNRP tipo I. Depósito lineal continuo
• Asociada a procesos infecciosos
adelopolasrigtoosdseublaepmiteemliabl
Tipo 3. Sin depósitos de inmunoglobulinas reasn. aEbnajsoarol bas
o pauci-inmune
golohmumerpuslar
• Idiopáticas (inmunofluorescencia directa, suero
• Asociadas a ANCA** anti-IgG humana x 40).

Tipo 4. (asociadas a α-MBG y ANCA)

• Asociada a fármacos (alopurinol, rifampicina, D-

penicilamina, hidralacina) Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012
 clinica
• La sintomatología típica cursa con un cuadro
pseudogripal, que incluye artralgias y mialgias,
febrícula, astenia, pérdida de peso y
sobrecarga de volumen.
• Sintomas de sindrome nefritico

Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012

 diagnostico
Tipo 1 :

• positividad de anticuerpos frente a MBG (AMBG) en sangre

Tipo 2:

• presencia de semilunas epiteliales o fibrosas

Tipo 3
• necrosis segmentaria fibrinoide acompañada de infiltración
leucocitaria y leucocitoclastia

Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012

 tratamiento
Tipo 1

• Prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día

• ciclofosfamida
• plasmaferesis

Tipo 2

• Prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día

• ciclofosfamida

Tipo 3

• tres bolos intravenosos de metilprednisolona (7-10 mg/kg/día)

• Ciclofosfamida.

Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012

Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012
 Nefropatía por igA (NIgA)
Depósito difuso y generalizado de IgA en el mesangio
glomerular, con morfología granular.

80% entre los 15 y 65 años de edad

10%, >65 años 50%

10-30%

10-15%

Nefrología clínica 2da edición hernando avendaño

clinca diagnostico
• 48,1 % microhematuria + • Sospechar en casos de hematuria
proteinuria noi nefrotica aislada o recidivante con estudio
• 20-30% hematuria uologico normal
macroscopica • igA serica elevada
• 10% cursan con sindrome • Depositos de igA en mas del 90%
nefrotico de las biopsias.
• 8% cursan con IRA

Depósitos mesangiales de IgA que se localizan en la totalidad Glomérulo con expansión de la matriz mesangial y proliferación
del ovillo glomerular (inmunofluorescencia, suero anti-IgA mesangial difusa (hematoxilina-eosina x 20).
humana, x 20).

Nefrología clínica 2da edición hernando avendaño

 Tratamiento

Nefropatía IgA. Espinoza Hernández M, Ortega R. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-
monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-iga-162
 Nefritis lupidica
Complicacion renal ocasionado por el LES.
Epidemiologia:
• 40-50% de los ptes con LES
• 90% biopsia sugerente de LES
• 3 enfermedad bipsiada en adultos
• Mujeres 3ra decada de la vida

Rivera F, Romera A, Anaya S, González López LM, Vozmediano C. Nefropatía lúpica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-lupica-164
 Manifestaciones clinicas

Rivera F, Romera A, Anaya S, González López LM, Vozmediano C. Nefropatía lúpica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-lupica-164
Nefropatía lúpica Clase III. Afectación segmentaria de menos Nefritis lúpica Clase IV. Afectación global de todo el glomérulo
del 50% del glomérulo (zona izquierda de la imagen) rodeada (>50%) con aspecto lobulado a expensas de proliferación
por ribete podocitario. Tricrómico de Masson. mesangial y endocapilar. HE.

Inmunofluorescencia
directa de nefropatía lúpica
con depósitos mesangiales
y subendoteliales de todas
las inmunoglobulinas, C3 y
C1q

Rivera F, Romera A, Anaya S, González López LM, Vozmediano C. Nefropatía lúpica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-lupica-164
 tratamiento
objetivos
1
• preservar la función renal a
corto y a largo plazo (remisión
completa o parcial)
2
• prevenir recidivas
3
• disminuir efectos secundarios
4
• mejorar la calidad de vida
5
• alargar la supervivencia de los
pacientes y de la función renal.

Rivera F, Romera A, Anaya S, González López LM, Vozmediano C. Nefropatía lúpica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-lupica-164