MEDICINA INTERNA 2

3 ERA

Camila Menezes Strey

 CLASE 1 – 3 ERA – NEFROLOGIA – DR. ELIZALDE

REPASO ANATOMOFISIOLÓGICO – RENAL

La estructura del riñón viene determinada por su función. Entre las funciones más importantes del riñón destacan:
→ Depurar de la sangre determinados productos de desecho producidos por el organismo.
→ Mantener el balance neutro de agua y electrolitos, ajustando la osmolaridad y composición de la orina.
→ Fabricar el bicarbonato que se destruye cada día con la dieta (1 mEq de bicarbonato/kg/día)
→ Función endócrina: Fabricar o activar tres hormonas: eritropoyetina, renina y 1,25{OHI,D,(metabolito activo de la
vitamina D).

Para llevar a cabo su función, cada riñón está organizado en un millón de estructuras llamadas nefronas (unidad funcional
del riñón), cada una de las cuales cuenta con un elemento filtrante, el glomérulo, que filtra el 20% del agua y los solutos
del plasma (filtración), seguido de un elemento de procesado, el túbulo, que añade a la orina lo que el glomérulo no haya
podido filtrar (secreción), recupera lo que se haya filtrado pero no se quiera eliminar por orina (reabsorción) y, finalmente,
ajusta las cantidades resultantes de agua, sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, etc. , a las que se han ingerido para
mantener el balance.

GLOMÉRULO
El glomérulo está constituido por un elemento vascular, el ovillo capilar, un elemento epitelial en forma de copa, la
cápsula de Bowman que envuelve al ovillo capilar, y un tercer tipo de células de origen mesodérmico, las células
mesangiales, en la parte central del ovillo rodeando y protegiendo a los capilares en su parte interna (son células de
sostén). La zona externa de los capilares está cubierta por la membrana basal, que está a su vez rodeada por las células
epiteliales procedentes de la cápsula de Bowman, que a este nivel tienen una diferenciación especial, son los podocitos.
Los podocitos son células epiteliales con prolongaciones e interdigitaciones que sustentan y envuelven a los capilares. La
pared del capilar, la membrana basal, el epitelio (podocitos) y los espacios que hay entre ellos (subepitelio entre
membrana basal y epitelio; subendotelio entre membrana basal y endotelio capilar) constituyen la barrera de
permeabilidad que hace que sólo se filtren elementos de menos de 7.000 Da de peso molecular y evitan que se escapen
proteínas.
La principal función del glomérulo es fabricar la orina primitiva a partir de un ultrafiltrado compuesto de agua y solutos
que se obtiene gracias a la presión de filtración. Se forma en el espacio de Bowman y, posteriormente, atraviesa el túbulo
donde sufre los mecanismos de absorción y secreción hasta llegar a la pelvis renal en forma de orina definitiva. En un
sujeto sano el FG es de 120 ml/min y supone en torno a un 20% del flujo plasmático renal.

DAÑO GLOMERULAR

SÍNDROME NEFRÓTICO
El síndrome nefrótico es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular, que se traduce en
proteinuria masiva e hipoalbuminemia y que se acompaña de forma variable de edema, hiperlipemia y lipiduria. De forma
arbitraria se define como proteinuria de rango nefrótico (esto es, capaz de inducir un síndrome nefrótico) la que es
superior a 3,5 g/24 h.

Etiología
Es patognomónico de enfermedad glomerular. Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede cursar
con síndrome nefrótico en algún momento de su evolución.

⬧ Glomerulonefritis primarias:
 Nefropatía con cambios mínimos
 Glomeruloesclerosis focal
 Nefropatía membranosa
 GNF mesangiocapilar
 Nefropatía mesangial IgA
⬧ Secundarias:
 Enfermedades sistémicas: LES, Sme Goodpasture, Dermatomiositis, Sjögren, AR, vasculitis sistémicas.
 Enfermedades metabólicas y heredofamiliares: diabetes mellitus, amiloidosis, hipotiroidismo.
 Enfermedades infecciosas: bacterias (streptococos, sífilis, tuberculosis), vírus (hepatites B y C, VIH, CMV).
 Neoplasias: tumores sólidos (carcinomas, sarcomas), linfomas y leucemias.
 Fármacos: AINES, captopril, mercurio, sales de oro, penicilamina, Warfarina, rifampicina, litio.

Fisiopatología
El fenómeno fisiopatológico central del síndrome nefrótico radica en la alteración de la barrera de filtración
glomerular, que condiciona la pérdida de proteínas por la orina (proteinuria) y, como consecuencia, la hipoalbuminemia,
que lleva a una disminución de la presión oncótica de la sangre con aparición de edemas.
El hígado reacciona a la hipoproteinemia aumentando de forma indiscriminada la síntesis de proteínas y
lipoproteínas, lo que provoca hiperlipidemia y en ocasiones lipiduria. La pérdida de factor de coagulación por orina puede
asociarse a complicaciones trombóticas; y la perdida de inmunoglobulinas conlleva mayor riesgo de infecciones.
Manifestaciones
⬧ Proteinuria (> 3.5 g/24h)
⬧ Hipoproteinemia – hipoalbuminemia (< 3g/dl)
⬧ Edema (blando, con fóvea, en zonas declives – pies, sacro, región periorbitaria)
⬧ Manifestaciones extrarrenales/complicaciones: hiperlipemia (hipercolesterolemia), trombosis, infecciones,
hipovolemia, insuficiencia renal aguda.

Diagnóstico
− Confirmación de la proteinuria: tiras reactivas, proteinuria de 24h.
− Identificar la causa
⬧ Evaluación clínica: anamnesis, exploración física
⬧ Laboratorio: hemograma, lipidograma, orina
⬧ Pruebas serológicas
⬧ Ecografía renal
⬧ Biopsia renal

Tratamiento
− Tratamiento etiológico
− Tratamiento del edema:
⬧ Medidas posturales: reposo en decúbito supino, colocación de vendas 3elásticas
⬧ Dieta: restricción de sal a 2g/día.
⬧ Diuréticos: furosemida 40-120 mg IV o 80-240 mg VO/6-8h
− Tratamiento de la hipoproteinemia/proteinuria
⬧ Dieta con restricción leve de proteínas (0,8-1 g/kg/día) y restricción de sal.
⬧ Los IECA y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II son fármacos muy eficaces para disminuir de
forma inespecífica la proteinuria, sobre todo si se restringe la ingesta de sal.
− Tratamiento de la hiperlipemia
⬧ Estatinas (elección para reducir colesterol LDL)
⬧ Fibratos (disminuyen triglicéridos)

SÍNDROME NEFRÍTICO
Se caracteriza por la presencia de daño glomerular severo con proliferación de células epiteliales o endoteliales del
glomérulo, lo que ocasiona insuficiencia renal acompañada de otros datos de daño glomerular.

Manifestaciones
Triada: hematuria + edemas + HTA
⬧ IRA
⬧ Oliguria
⬧ Proteinuria (< 3,5g/dl)

El manejo del síndrome nefrítico implica la búsqueda y tratamiento de la enfermedad subyacente. El manejo general es
el del fracaso rena l agudo, con soporte, diuréticos y valoración de la necesidad de diálisis urgente.
 GLOMERULONEFRITIS
Las nefropatías glomerulares son enfermedades renales en las que el glomérulo es la única o la principal
estructura afectada.
La función principal de la pared capilar glomerular es permitir el paso de enormes cantidades de filtrado
plasmático, que finalmente acabarán por formar la orina, pero sin que se transfieran elementos celulares (hematíes,
leucocitos) o proteínas. Esta función de barrera se altera en las glomerulonefritis (GN) de muy diversas maneras, según la
localización, la agresividad y la rapidez de instauración del daño histológico.

Cuadro clínico
⬧ Hematuria asintomática
⬧ Proteinuria y albuminuria
⬧ Hipertensión arterial
⬧ Edema en MI, periorbitario, sacro, o generalizado (anasarca)
⬧ Insuficiencia renal aguda o crónica
⬧ Síndrome nefrítico o nefrótico
⬧ Síntomas generales: fiebre, malestar general, dolor lumbar, manifestaciones de enfermedad de base

Diagnóstico
Clínica + análisis de orina: dx presuntivo
El dx de las GN primarias requiere la realización de una biopsia renal. No obstante, no todos los pacientes en los que se
sospecha enfermedad glomerular deben ser sometidos a tal intervención. La biopsia está indicada en pacientes con:
 Síndrome nefrótico o Síndrome nefrítico
 Deterioro agudo de función renal + hematuria y/o proteinuria

Una vez realizada la biopsia, el tejido debe ser examinado con microscopia óptica (MO), inmunofluorescencia (IF) y
microscopia electrónica (ME).

Clasificación:
Las entidades que presentan daño glomerular exclusivo sin afectación de otros órganos o sistemas se denominarán
glomerulonefritis primarias, y cuando el daño glomerular se encuentra en el contexto de una enfermedad sistémica se
hablará de glomerulonefritis secundarias (LES, diabetes, infecciones, amiloidosis, sarcoidosis, tóxicos, etc.)

Las GMN se clasifican en:

→ Focal: si afecta < 50% de los glomérulos.
→ Difusa: si afecta > 50% de los glomérulos.
→ Segmentaria: si afecta una parte del glomérulo.
→ Global: si afecta la totalidad del glomérulo.

Además, las GMN primarias pueden ser:

→ No proliferativas: no progresa, quedándose fija en el lugar original.
 Cambios mínimos
 Focal y segmentaria Generalmente se presentan
con Sme Nefrótico
 Membranosa
→ Proliferativas: progresa paulatinamente afectando el parénquima hasta que lo destruye.
 Membranoproliferativa
 Proliferación endocapilar (GNA postinfecciosa) Generalmente se presentan
 Proliferación extracapilar (GNM rápidamente evolutiva) con Sme Nefrítico
 Proliferación mesangial (nefropatía IgA)

Tratamiento en general
⬧ Dieta con restricción de sal, en algunos casos restricción hídrica
⬧ IECA/ARA-II para combatir la proteinuria
⬧ Especifico: en general se utilizan GCC, solo o asociado a otros inmunosupresores como ciclofosfamida, rituximab,
micofenolato, azatioprina.
⬧ Tratamiento de la enfermedad de base.
GLOMERULONEFRITIS A CAMBIOS MÍNIMOS

Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en la infancia.

Etiología desconocida.

Anatomía patológica:
⬧ Normalidad en el estudio al MO y negatividad en la IF (ausencia de depósitos).
⬧ ME: fusión completa y difusa de los pies de los podocitos.

Cuadro clínico
Síndrome nefrótico evidente:
⬧ Edema generalizado y habitualmente intenso, que puede acompañarse de ascitis y derrame pleural.
⬧ Proteinuria > 3.5 g/día
⬧ Hipoproteinemia e hipoalbuminemia
⬧ Acentuada hiperlipemia

Tratamiento
⬧ GCC 1 mg/kg/día (máx. 80 mg/día) por 3-4 semanas, y luego reducir lentamente hasta completar 5-6 meses.

GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL

Se caracteriza por el hallazgo de áreas de esclerosis glomerular que afectan a partes de algunos glomérulos en pacientes
cuya principal sintomatología radica en un síndrome nefrótico o una proteinuria sin repercusión bioquímica.

Causas:
⬧ Anomalías genéticas
⬧ Primaria o idiopática: debido a factores circulantes que aumentan la permeabilidad del capilar glomerular a las
proteínas
⬧ Secundaria a hiperfiltración: agenesia renal, riñones hipoplásicos, reflujo vesicoureteral, obesidad, DBT, anemia
drepanocítica.
⬧ Tóxicos y fármacos: heroína, litio

Anatomía patológica
⬧ Las áreas de esclerosis sólo afectan a algunos glomérulos (focal) y, en los glomérulos afectos, únicamente a
algunas asas capilares (segmentaria).
⬧ La IF muestra depósitos granulosos de IgM y C3 en las áreas afectas, pero es negativa en el resto.
⬧ El examen al ME muestra la fusión de podocitos característica de las lesiones mínimas (LM), además de las lesiones
inespecíficas de esclerosis en las áreas afectas. Al igual que en las LM, no se observan depósitos.

Cuadro clínico
⬧ Síndrome nefrótico
⬧ Proteinuria no nefrótica
⬧ Hematuria microscópica (65%)
⬧ HTA (50%)
⬧ Insuficiencia renal (30%)

Tratamiento
⬧ Proteinuria no nefrótica: IECA/ARA-II, control de PA
⬧ Sme nefrótico: GCC 1 mg/kg/día
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

Enfermedad causada por antígenos específicos y anticuerpos dirigidos contra ellos, que se depositan en la cara externa
de la membrana basal glomerular. Se considera el prototipo de nefropatía crónica causada por complejos inmunes.
→ Predomina en adultos y ancianos y es una de las principales causas de síndrome nefrótico en esta edad.

Causas:
⬧ Idiopática
⬧ Secundaria:
 Neoplasias sólidas: pulmón, próstata, colon, mama.
 Infecciones: hepatitis B y C, sífilis, lepra
 Fármacos: metales pesados (oro, mercurio), penicilamina, captopril, AINES
 Enfermedades sistémicas: LES, EMTC, Sjögren, dermatomiositis, AR, EA, sarcoidosis.

Anatomía patológica
⬧ Se caracteriza por un engrosamiento uniforme y difuso de la pared de los capilares glomerulares, sin proliferación
celular asociada. Este engrosamiento se debe a la presencia de los depósitos de complejos inmunes.
⬧ Al MO se observan unas imágenes características, conocidas como espículas (spikes) que parten de la MBG hacia
fuera y que, como prolongaciones de la misma, tratan de englobar los complejos inmunes.
⬧ Por IF se detectan depósitos de IgG y C3 a lo largo de la pared capilar.
⬧ Al ME el hallazgo característico es la presencia de depósitos electrón-densos distribuidos homogéneamente por
la vertiente subepitelial de todos los glomérulos.

Cuadro clínico
⬧ 80% se presenta como síndrome nefrótico
⬧ Proteinuria asintomática
⬧ Microhematuria

Tratamiento
⬧ Elevada tasa de remisión espontanea (35%)
⬧ IECA/ARA-II
⬧ GCC + ciclofosfamida oral: indicado en pacientes con proteinuria nefrótica persistente tras 6 meses de
tratamiento antiproteinúrico, o en casos de complicaciones relacionadas con el sme nefrótico.

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA (GNMP)

Se clasifica en base a los hallazgos de la IF en la biopsia renal:

⬧ Depósitos aislados o predominantes de C3: anomalías en el sistema del complemento
⬧ Depósitos de C3 y de inmunoglobulinas: depósitos de inmunocomplejos que activan secundariamente al
complemento. La principal causa es la infección por hepatitis C.

Anatomía patológica
⬧ Se caracteriza por una intensa proliferación de células y matriz mesangial, que penetra en las paredes capilares
para producir una imagen característica de engrosamiento de las mismas con doble contorno.
⬧ En la ME observan depósitos subendoteliales, aunque en las GNMP mediadas por complemento se observan,
además, depósitos subendoteliales e intramembranosos.

Cuadro clínico
⬧ Síndrome nefrótico (50%)
⬧ Síndrome nefrítico (25%)
⬧ Proteinuria y microhematuria asintomáticas (25%)

Tratamiento
⬧ GCC + micofenolato
⬧ Rituximab
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA

Es un cuadro clínico caracterizado por una inflamación glomerular aguda precedida por un proceso infeccioso, que cursa
con un síndrome nefrítico en la mayoría de los casos y que tiende a la recuperación espontánea de la normalidad.

Teóricamente, cualquier agente infeccioso puede desencadenar una GNA. No obstante, la GNA postestreptocócica es la
forma más frecuente y mejor estudiada.

Predomina en la infancia, con una prevalencia máxima entre 2 y 12 años. En el adulto es más frecuente en diabéticos,
alcohólicos y drogadictos.

Etiopatogenia
La GNA postinfecciosa es una enfermedad causada por el depósito de complejos inmunes relacionados con antígenos
específicos del agente infeccioso responsable. En las GNA postestreptocócica, el germen responsable es el estreptococo
b-hemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes. Casi todas las GNA de origen estreptocócico proceden de una
infección faringoamigdalar o cutánea previa.

Anatomía patológica
⬧ Se caracteriza por proliferación endocapilar (en la luz capilar) difusa acompañada de infiltración leucocitaria
(polimorfonucleares y monocito-macrófagos).
⬧ Por IF se observan depósitos granulares de IgG y C3 en las paredes capilares y/o el mesangio glomerular y al ME
se observan depósitos nodulares voluminosos situados por fuera de la MBG, denominados jorobas (humps)

Cuadro clínico
Síndrome nefrítico
 Hematuria macroscópica
 Edema (90%)
 HTA (75%)

Tratamiento
⬧ Sintomático
⬧ Dieta sin sal
⬧ Control de líquidos
⬧ Tratamiento de la hipertensión
⬧ Tratamiento de la infección

GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE EVOLUTIVA

Se caracteriza por el desarrollo rápido (semanas o meses) de una insuficiencia renal intensa y asociada a lesiones de
proliferación del epitelio glomerular (extracapilar – espacio de Bowman) con formación de semilunas en un elevado
porcentaje de glomérulos.

El cuadro clínico consiste fundamentalmente en una insuficiencia renal rápidamente progresiva en cuestión de semanas
o pocos meses, acompañada de hematuria, frecuentemente macroscópica, y proteinuria en general no nefrótica. La
hipertensión no es un hecho distintivo, al menos en la fase aguda.

Según su mecanismo patogénico, las GNRP se dividen en tres tipos fundamentales:

1. GNRP tipo 1: Causadas por anticuerpos anti-MBG. Se observan de modo característico en el síndrome de
Goodpasture, pero también existe una forma exclusivamente renal sin hemorragia pulmonar.
 Tto: recambios plasmáticos (7-14 sesiones), pulsos de GCC (metilprednisolona 500-1000 mg IV/día por 3 días), y
a continuación prednisona 1mg/kg/día VO por 2-4 semanas y reducir progresivamente a lo largo de 6 meses y
ciclofosfamida 2mg/kg/día durante 3 meses.
2. GNRP tipo 2: Provocadas por el depósito de complejos inmunes. Pueden ser idiopáticas, secundarias a otros procesos
o sobreañadidas a una nefropatía previa.
 Tto: pulsos de metilprednisolona (1 g IV durante 3 días) seguido de prednisona VO (1 mg/kg de peso y día durante
4 semanas y reducción hasta suspender en 3 meses). En los casos asociados a otras entidades (LES,
crioglobulinemia) se aplicará el tratamiento indicado para estas entidades.

3. GNRP tipo 3 o Pauciinmune: grupo más frecuente y se consideran una forma exclusivamente renal de vasculitis
necrosante sistémica de vaso pequeño. Un porcentaje considerable presenta positividad para los ANCA.
 Tto: fase inicial de inducción con pulsos de GCC (metilprednisolona 500-1000 mg IV al día durante 3 días
consecutivos), y a continuación VO (prednisona 1 mg/kg de peso y día y reducción progresiva hasta alcanzar una
dosis de mantenimiento) y ciclofosfamida. Generalmente la fase de inducción suele ser de unos 6 meses. Tras
esta fase se debe iniciar el tratamiento de mantenimiento, cuyo objetivo es la prevención de recaídas, con dosis
bajas de GCC y la azatioprina (1-2 mg/kg de peso y día), por al menos 18-24 meses.

NEFROPATIA POR IgA

Es el tipo de GN primaria más frecuente. También denominada enfermedad de Berger o glomerulonefritis mesangial.
→ Afecta a adolescentes y adultos jóvenes.

Etiología desconocida. La lesión renal se debe al depósito en el mesangio glomerular de agregados o complejos inmunes
circulantes que contienen principalmente IgA1.

Anatomía patológica
⬧ Se caracteriza por depósitos aislados o predominantes de IgA en el mesangio glomerular, junto con proliferación
de las células mesangiales y aumento de la matriz mesangial.
⬧ Al examen de la biopsia renal por IF, los depósitos mesangiales de IgA son constantes y se acompañan de C3 en
más del 80% de los casos.
⬧ La ME confirma los depósitos electrón-densos en el mesangio.

Cuadro clínico
⬧ Antecedente de infección de vías respiratorias altas, o intervención rinofaríngea.
⬧ Hematuria macroscópica recurrente (50%)
⬧ Fracaso renal agudo
⬧ Proteinuria progresiva
⬧ HTA es frecuente. Algunos casos presentan HTA maligna

Tratamiento
⬧ Tto conservador: IECA/ARA-II
⬧ GCC
 ANALISIS DE ORINA
La prueba más rápida y sencilla para analizar la orina es el empleo de tiras reactivas que estiman de forma semicuantitativa
la presencia de proteínas, glucosa, cuerpos cetónicos, leucocitos y hemoglobina, así como el pH y la densidad urinaria y
el contenido en nitratos de la orina. Los hallazgos deben confirmarse con pruebas más precisas de laboratorio.

SEDIMENTO URINARIO
El examen del sedimento de orina es un procedimiento diagnóstico sencillo y muy valioso. En un individuo sano, la orina
contiene menos de tres hematíes/campo, menos de cinco leucocitos/campo y algunos cilindros hialinos, células epiteliales
y cristales.

CAUSAS DE PROTEINURIA Y HEMATURIA

HEMATURIA
Presencia de hematíes en la orina (> 5 GR/campo). Puede ser macroscópica o microscópica. Puede ser secundaria a
patología glomerular o a patología urotelial. Cuando la hematuria es glomerular, en el sedimento urinario aparecerán
hematíes dismórficos y/o espiculados como consecuencia de haberse deformado a su paso por la membrana basal; y se
relaciona con daño mesangial.
Causas de hematuria:
− Hematuria glomerular:
 Glomerulonefritis aguda
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva
 Nefropatías glomerulares primarias (nefropatía mesangial IgA, glomerulonefritis mesangiocapilar, nefropatía
membranosa, glomeruloesclerosis focal)
 Nefropatías glomerulares secundarias (endocarditis bacteriana, sepsis, LES, púrpura de Schönlein-Henoch,
vasculitis necrosantes, síndrome de Alport, síndrome urémico-hemolítico, crioglobulinemia)
 Hematuria familiar benigna (nefropatía con membranas finas)
− Hematuria no glomerular:
 De origen renal: Tumores (hipernefroma, nefroblastoma), Quistes (poliquistosis, espongiosis renal), Tuberculosis,
Traumatismos, Necrosis papilar, Hipercalciuria, hiperuricosuria, Nefritis intersticial aguda.
 De origen en la vía urinaria: Infecciones, Tumores, Obstrucciones, Tuberculosis, Litiasis, Traumatismos, Cuerpos
extraños.
 De origen sistémico: Alteraciones de la hemostasia (hereditarias, adquiridas, anticoagulantes), Ciclofosfamida

PROTEINURIA: Es la presencia de proteínas en cantidad anormal en la orina. La proteinuria en la tira reactiva del
sedimento urinario se cuantifica en leve (+), moderada (++) o intensa (+++), dando una idea aproximada de la intensidad.
Cuando la proteinuria supera 1 g/d suele aparecer espuma en la orina.
La proteinuria puede ser transitoria (esfuerzo físico, fiebre, exposición al frío o insuficiencia cardíaca) o
permanente. La proteinuria permanente es patológica y requiere evaluación cuidadosa, ya que se relaciona con daño a
nivel de la barrera de permeabilidad.

Causas de proteinuria persistente:

⬧ Enfermedades glomerulares
⬧ Nefropatía diabética
⬧ Nefroangioesclerosis
⬧ Nefropatías intersticiales agudas y crónicas (tóxicas, autoinmunes, alérgicas, infecciones, necrosis tubular aguda)
⬧ Mieloma múltiple (cadenas ligeras monoclonales)
⬧ Hemólisis (hemoglobinuria)
⬧ Rabdomiólisis (mioglobinuria)
⬧ Infecciones del tracto urinario
⬧ Nefrolitiasis
⬧ Tumores de vías urinarias

 La forma más exacta de medir la pérdida proteica en orina es a través de la cuantificación en orina de 24 horas.
La proteinúria se puede clasificar en leve (1 g/24 h), moderada (1-3,5 g/24 h) o nefrótica (3,5 g/24 h).

MICROALBUMINURIA
La microalbuminuria es un marcador sensible y precoz de enfermedad renal, ya que indica daño renal cuando este todavía
no cursa con proteinuria convencional. Es muy utilizado en la detección temprana de la nefropatía diabética y es el signo
más precoz de nefroangioesclerosis en los pacientes con hipertensión arterial (HTA).
→ Niveles normales de albuminuria: < 30 mg/día o < 30 mg/g en el cociente Alb/Cr.
→ Microalbuminuria: excreción permanente de albúmina entre 30 y 300 mg/24h; también es patológica.
→ Cantidades superiores a 300 mg/24 h reciben el nombre de macroalbuminuria o simplemente Albuminuria.
 CLASE 2 – 3 ERA – NEFROLOGIA – DR. ELIZALDE

INFECCIÓN URINARIA
Las ITU son patologías muy frecuentes.

Factores predisponentes:
⬧ Sexo femenino (por la uretra más corta)
⬧ Mala higiene
⬧ Diabetes, inmunosupresión (trasplantados, oncológicos, corticoterapia)
⬧ Embarazo
⬧ Relaciones sexuales
⬧ Fimosis, hiperplasia prostática
⬧ Tratamiento con antibióticos
⬧ Reflujo vesicoureteral
⬧ Vejiga neurógena
⬧ Sondaje vesical

Fisiopatología
En condiciones normales la orina y las vías urinarias son estériles. Solo la uretra distal está colonizada por flora cutánea
y/o vaginal.
- Vía ascendente (+ frec): enterobacterias o flora normal colonizan la uretra y ascienden a los otros órganos del
aparato urinario
- Vía hematógena

Gérmenes:
- E. coli (+ frecuente)
- Klebsiela, proteus, pseudomona, enterococos
- Staphilococos epidermidis y aureus (piel)
- Hongos (cándida): más en diabéticos, y/o portadores de sonda vesical permanente.

Clasificación
- ITU ALTA: pielonefritis (compromiso del riñón)
- ITU BAJA: cistitis (compromiso de la vejiga)

Categorías:
- Complicada: tiene asociada alguna otra patología (diabetes, insuficiencia renal, litiasis, anomalía funcional o
anatómica de vías urinarias, inmunodepresión importante, repercusión sistémica o signos de sepsis), clínica de
más de 7 días de evolución, embarazo, paciente internado, hombre, paciente con sonda vesical.
- No complicada: no existen condiciones que predisponen a la ITU o a la falla del tratamiento.

- ITU a repetición: 2 o más episodios en seis meses o 3 o más en un año.

- Recaída: desarrollo de una infección urinaria por el mismo germen dentro de las dos semanas de haber recibido
tratamiento
- Reinfección: infección urinaria dentro de los 14 días por un germen diferente o una nueva infección urinaria
causada por el mismo u otro germen luego de ese período de tiempo

Diagnóstico diferencial
⬧ Varón: uretritis, prostatitis
⬧ Mujer: vulvovaginitis, cervicitis
⬧ Colecistitis, apendicitis, diverticulitis.
CISTITIS

Más frecuente en mujeres en edad fértil (por las relaciones sexuales)

Síntomas: disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor suprapúbico.

Dx clínico: interrogatorio, examen físico

En general, si es un episodio aislado, se hace el tto empírico y no hace falta exámenes complementarios.

Análisis de orina:
- La orina puede ser maloliente y turbia y puede haber hematuria macroscópica (cistitis hemorrágica).
- Leucocitos > 10/campo
- Piocitos
- Bacteriuria > 1000 (superior a 10³) UFC

Tto empírico:
⬧ Elección: trimetoprima-sulfametoxazol 800-160 mg 1 comp/12h por 3 días.
⬧ Ciprofloxacina (750 mg/12h 3-5 días), norfloxacina (400 mg/12h 3-5 días)

En el varón se debe estudiar, porque no es frecuente; y el tratamiento puede ser con TMS, pero por 5-7 días. En el varón,
la cistitis obedece con frecuencia a la manipulación instrumental de la uretra o a la existencia de una prostatitis crónica o
de una anomalía urológica anatómica o funcional.

BACTERIURIA ASINTOMATICA

Presencia de más de 100 mil (105) UFC en orina, en ausencia de síntomas.

La mayoría de los pacientes no requieren tratamiento.

Se trata en: embarazadas, pacientes trasplantados, oncológicos en tto QT, neutropénicos.

⬧ La bacteriuria por microorganismos productores de ureasa comporta cierto riesgo de desarrollo de litiasis, por
lo que es necesario vigilar su evolución y, en su caso, tratarlas.

Tratamiento ambulatorio con amoxi-clavulanico o nitrofurantoina 200 mg/12h por 7 días.

PIELONEFRITIS

Implica una invasión bacteriana del parénquima renal.

Síntomas: clínica de cistitis + manifestaciones sistémicas como fiebre elevada, escalofríos, dolor lumbar y afección del
estado general. Puño percusión dolorosa.

En pacientes ancianos la infección puede cursar con incontinencia urinaria, dolor abdominal vago, confusión, disminución
de movilidad, caídas al suelo y deterioro de la función renal.

En el paciente diabético la pielonefritis puede complicarse con el desarrollo de necrosis papilar o necrosis del parénquima
renal y formación de gas (pielonefritis enfisematosa descrita más adelante).

Diagnostico:
⬧ Análisis de orina
⬧ Urocultivo
⬧ Hemocultivo
⬧ Ecografía renal: indicado cuando el paciente continua sintomático luego de 72h del tto, para descartar absceso
renal, y descartar obstrucción y/o anomalías de la vía urinaria.
⬧ TC con contraste

Tto empírico:
⬧ No complicada: ambulatorio con ciprofloxacina VO 500 mg/12h o Ceftriaxona 1g/12h por 7 a 14 días.
⬧ Complicada: internación; ciprofloxacina IV 400 mg/12h; o ceftriaxona IV 1g/12h. Luego se ajusta el tto al
antibiograma. Se puede pasar a VO cuando el pct esta afebril y con buena evolución por > 48h. El tto dura 14 días.
ITU EN PACIENTE CON SONDA VESICAL

Los microorganismos aislados con mayor frecuencia son enterobacterias, bacilos gramnegativos no fermentadores
(especialmente P. aeruginosa), Enterococcus spp. y Candida spp.

Síntomas: La aparición de fiebre, hipotensión, deterioro del estado general y/o desorientación, con aumento de
reactantes de fase aguda, en un paciente portador de sonda, sugiere la posibilidad de infección.

Dx: urocultivo con > 10³ (1.000) UFC.

Tto: piperacilina-tazobactam, cambio de la sonda.

CASOS CLÍNICOS:

Paciente añoso, hipertenso, diabético: dolor al orinar, disuria, fiebre. Puede ser que tenga pielonefritis. Indicación de
internación, ya que es una ITU complicada. Puño percusión positiva, puntos ureterales dolorosos, avaliar signos vitales
(por riesgo de complicación con sepsis). Estudios: hemograma (leucocitosis con desviación a la derecha, o leucopenia –
signo de sepsis), PCR-VSG elevadas, sedimento urinario (leucocitos, bacterias, piuria), urocultivo y antibiograma,
hemocultivo, ecografía vesical (buscar dilatación, absceso, litiasis). Tto empírico indicado: ciprofloxacina IV 400 mg/12h;
o ceftriaxona. Luego se ajusta el tto al antibiograma. Se puede pasar a VO cuando el pct esta afebril y con buena evolución
por > 48h. El tto dura 14 días.

Paciente con similares características. Consulta por cuadro febril. Laboratorio con leucocitosis, con sedimento patológico,
pero tiene dolor suprapúbico, tenesmo. Sospecha prostatitis. Se solicitan los mismos exámenes. Tto empírico con cipro.
Lo que cambia es la duración del tto, que es de 4-6 semanas.

Paciente con sonda vesical – cuando sospechar que tiene infección urinaria? Si tiene fiebre, formación de grumos en la
bolsa colectora, hematuria, cambios en el estado de conciencia o comportamiento. Confirmar el dx: se debe cambiar la
sonda y tomar muestra de orina y hacer urocultivo, que debe tener > 10³ (1.000) UFC.

ABSCESO RENAL
Complicación poco frecuente de la pielonefritis aguda, especialmente en pacientes con diabetes, litiasis o poliquistosis
renal.

Agente: E. coli o enterobacterias

Cuadro clínico
⬧ Pielonefritis aguda que no responde al tratamiento antibiótico
⬧ Síndrome febril de varias semanas de evolución con escasa clínica local, debido a la localización profunda del
absceso.
⬧ Aparición de una masa dolorosa en la región lumbar o de una psoítis.
⬧ Cuando es de origen hematógeno, a menudo no existe leucocituria y el urocultivo es negativo porque no hay
comunicación con la vía urinaria.

Diagnóstico
⬧ Radiografía de tórax: el diafragma puede estar elevado y aparecer atelectasias laminares y derrame pleural
⬧ Rx simple de abdomen: desaparece la silueta del riñón y la sombra del psoas
⬧ TC con contraste
⬧ Ecografía renal

Tratamiento
⬧ Drenaje quirúrgico o percutáneo si el absceso es mayor de 5 cm
⬧ Las colecciones menores de 3 cm pueden resolverse con tratamiento antibiótico sin drenaje
 TUBULOPATIAS RENALES
Las enfermedades del túbulo renal o tubulopatías se definen como las alteraciones clínicas en las que existe una
disfunción tubular específica con una afección escasa o nula de la función glomerular. Esta afirmación es válida
únicamente en los estadios precoces, ya que en el curso evolutivo de una tubulopatía puede producirse también una
alteración glomerular secundaria y, en algunos casos, desarrollarse una enfermedad renal crónica (ERC).

Repaso fisiológico
⬧ Túbulo proximal: se absorbe 60-80% del agua y sodio filtrados, casi la totalidad de glucosa, aminoácidos, proteínas
de bajo peso, potasio y citratos. 90% del bicarbonato se reabsorbe en TCP.
⬧ Asa de Henle: reabsorbe 25% del NaCl filtrado, bicarbonato, calcio y magnesio. En rama descendente se reabsorbe
15% del agua (concentración urinaria).
⬧ Túbulo distal: regula el equilibrio final de agua y acido básico. Se reabsorbe 7% del agua filtrada, además de sodio
y cloro. Se secreta potasio y los hidrogeniones.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Trastorno caracterizado por acidosis metabólica hiperclorémica causada por un defecto de la reabsorción renal de
bicarbonato o de la excreción urinaria de ion hidrógeno.

Tres grandes categorías:

→ ATR distal o tipo I
→ ATR proximal o tipo II
→ ATR hiperpotasémica o tipo IV.

ATR tipo III: Cuando se asocia conjuntamente una ATR proximal con una distal

ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL – TIPO II

Combina un defecto de reabsorción proximal de bicarbonato con una reducción en la secreción distal de hidrogeniones.
Lo más frecuente es que la ATR proximal se asocie a síndrome de Fanconi o esté causada por fármacos o tóxicos. Menos
frecuente: idiopática y no asociada a otra anomalía tubular.

Causas más frecuentes

Adulto
⬧ mieloma múltiple
⬧ uso de acetazolamida
Niños
⬧ forma idiopática
⬧ cistinosis.

Fisiopatología
⬧ Acidosis hiperclorémica por defecto del túbulo en la reabsorción del bicarbonato filtrado, mientras que son
normales los mecanismos distales de acidificación de la orina.
⬧ El resultado es una disminución del umbral renal de excreción de bicarbonato, que normalmente se encuentra
entre 22 mmol/L en el lactante y 26 mmol/L en el adulto.
⬧ Tendencia a la pérdida renal de potasio: la acidosis reduce la reabsorción proximal de sodio

Cuadro clínico
− Forma primaria transitoria
⬧ Se observa en lactantes; presenta carácter esporádico, no hereditario
⬧ Retraso de crecimiento que responde bien a la terapéutica alcalina y desaparece espontáneamente a los pocos
años de evolución.

− Formas primarias permanentes: suelen tener un carácter familiar.

⬧ Forma transmitida con carácter autosómico dominante
 retraso de crecimiento
 sin anomalías asociadas
 ⬧ Forma transmitida con carácter autosómico recesivo
 enanismo
 retraso mental
 anomalías oculares diversas
− Formas secundarias: clínica igual que en síndrome de Fanconi

Diagnostico
Debe sospecharse ante un cuadro de acidosis metabólica hiperclorémica sin causa clara, con pH urinario variable y con
un hiato aniónico (anión gap) urinario apropiadamente negativo, es decir, de una concentración de cloro en la orina
superior a la suma de las concentraciones de sodio y potasio en situación de acidosis metabólica. El hiato aniónico urinario
es una estimación de la excreción urinaria de amonio (en forma de sal de cloro)

Tratamiento:
Para compensar la pérdida urinaria de bicarbonato: administración de dosis elevadas de bicarbonato (o citrato) (hasta
10-20 mmol/kg de peso y día), repartidas cada 2-4 h, durante el día y la noche. La administración de parte del bicarbonato
en forma de sales de potasio es importante, ya que la terapia alcalina agrava la pérdida renal de potasio. La administración
de hidroclorotiazida puede facilitar la corrección de la acidosis.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL – TIPO I

Trastorno autosómico dominante provocado por la falta de secreción en la nefrona distal de hidrogeniones (posiblemente
la ATP asa de H+ del túbulo colector esta alterada), hipercalciuria (ya que la acidosis crónica disminuye la reabsorción de
Ca++). Falta de acidificación de orina.

Niño: adopta casi siempre un carácter primario

Formas
⬧ Aislada: a menudo esporádica
⬧ Asociada a sordera nerviosa: De carácter familiar

Adulto
⬧ Generalmente adquirida
⬧ En el contexto de enfermedades renales o sistémicas, especialmente de tipo autoinmune o debido a hipercalciuria

Fisiopatología
⬧ pH urinario inapropiadamente elevado, superior a 5,5, a pesar de coexistir una acidosis metabólica sistémica
⬧ Excreción fraccional de bicarbonato baja

Cuadro clínico

Forma primaria (enfermedad de Butler-Albright)

⬧ Síntomas presentes desde las primeras semanas de vida: Vómitos, Poliuria, deshidratación, falta de ganancia
ponderal, retraso de crecimiento.
⬧ Raquitismo: nunca se observa en la primera infancia, aunque sí tras muchos años de evolución sin tratamiento.
⬧ Litiasis urinaria y Nefrocalcinosis por la hipercalciuria y orina alcalina: hallazgo precoz. Puede detectarse por
ecografía
⬧ debilidad muscular; episodios de parálisis fláccida como consecuencia de la hipopotasemia

Adulto
⬧ Sintomatología más frecuente: litiasis renal, que puede asociarse a nefrocalcinosis
⬧ Coexistencia de hipercalciuria e hipocitraturia: determina la precipitación cálcica en tejido renal y las vías urinarias

Diagnóstico
⬧ Debe sospecharse cuando la acidosis metabólica hiperclorémica se acompaña de normopotasemia o
hipopotasemia y de un hiato aniónico urinario positivo, es decir, de una concentración de cloro en la orina
inferior a la suma de las concentraciones de sodio y potasio (calculado en situación de acidosis)
⬧ Demostración de un pH urinario elevado (más de 5,5) + una amoniuria y una acidez titulable disminuidas
establece el diagnostico.
Pronostico
⬧ ATR distal primaria tiene un carácter permanente, el defecto de acidificación no se modifica a lo largo de la vida
⬧ Excelente: si el diagnóstico y el tratamiento son tempranos y se previene así la aparición de un grado importante
de nefrocalcinosis
⬧ Tratamiento tardío: progresión hacia la insuficiencia renal

Tratamiento
Administración de bicarbonato (o citrato) en cantidad suficiente para compensar la producción endógena de ion
hidrógeno. Una dosis correcta debe normalizar completamente el crecimiento, mantener una función glomerular normal
y corregir la hipercalciuria
⬧ Niños mayores y adultos: 1-3 mmol/kg de peso y día de bicarbonato o citrato, a la vez sódico y potásico.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL HIPERPOTASÉMICA – TIPO IV

Lesión en túbulo distal y colector (sitio de acción de aldosterona). Paciente con hiperpotasemia persistente sin causa
aparente (insuficiencia renal avanzada, depleción de volumen efectivo o tras la ingesta inadecuada de diuréticos
ahorradores de potasio)

Incluye pacientes con:

⬧ Hipoaldosteronismo primario o asociado a hiporreninemia
⬧ Seudohipoaldosteronismo (SHA) (resistencia tisular a la aldosterona)

Fisiopatología:
Defecto de la amoniogénesis, causado por el hipoaldosteronismo y por la propia hiperpotasemia. La forma más frecuente
es el hipoaldosteronismo hiporreninémico, que se observa en:
⬧ Nefropatía diabética con insuficiencia renal leve
⬧ Nefritis intersticiales crónicas de diverso origen
⬧ Tras la administración de AINE, IECA o ciclosporina

El trastorno fundamental es un defecto en la producción de renina y aldosterona por lo que no se produce el intercambio
sodio-potasio en el túbulo colector.

Cuadro clínico
No se asocia con una marcada pérdida renal de sodio e hipovolemia debido a los mecanismos compensadores que
aumentan la reabsorción renal de sodio (angiotensina II y noradrenalina)

Diagnóstico
Presencia de acidosis metabólica hiperclorémica, hiperpotasemia y capacidad intacta de acidificación urinaria (pH urinario
inferior a 5,3) tras sobrecarga ácida, con amoniuria disminuida

Tratamiento
⬧ Dependerá de la etiología
⬧ Suprimir siempre los fármacos que retienen potasio
⬧ Intentar normalizar la potasemia: uso de resinas de intercambio iónico o diuréticos de tipo furosemida
⬧ Hipoaldosteronismo: puede ser necesario administrar fludrocortisona
⬧ En algunos casos: bicarbonato sódico dosis de 1,5-2 mmol/kg de peso y día

SÍNDROME DE FANCONI
Disfunción múltiple del túbulo proximal, caracterizada por un trastorno de la reabsorción de glucosa, aminoácidos, fosfato
y con frecuencia también de bicarbonato, lo que se expresa clínicamente por:
→ Glucosuria
→ Aminoaciduria
→ hiperfosfaturia
→ acidosis tubular renal proximal.
Otras anomalías
⬧ Proteinuria de tipo tubular
⬧ Hiperuricosuria
⬧ Conservación inadecuada de sodio y potasio
⬧ Incapacidad para concentrar la orina, con poliuria y polidipsia.

Etiología: daño enzimático no específico de la célula tubular proximal

Puede aparecer:
⬧ Con carácter idiopático (esporádico, herencia autosómica dominante, recesiva o ligada al sexo)
⬧ Secundario a enf. genéticas (Cistinosis, Enf. Wilson) y adquiridas (mieloma múltiple, trasplante renal, neoplasias)
⬧ Causado por medicamentos y tóxicos (aminoglucósidos, tenofovir, mercurio, plomo, acido valproico, ranitidina)

Clínica:
Niño (+ frec. por cistinosis)
⬧ Retraso de crecimiento
⬧ Lesiones de raquitismo resistentes al tratamiento con dosis habituales de vitamina d.
⬧ Poliuria, deshidratación, fiebre
⬧ Debilidad muscular o incluso parálisis periódicas: atribuibles a la deficiencia potásica.
Adulto (+ frec. por mieloma multiple)
⬧ Lesiones óseas (osteomalacia, dolor óseo, fracturas), debilidad muscular y fatiga.

Estudio bioquímico
⬧ Hipofosfatemia
⬧ Normocalcemia
⬧ Elevación de la fosfatasa alcalina si existen lesiones activas de osteomalacia.
⬧ Acidosis metabólica hiperclorémica
⬧ Hipouricemia
⬧ Hipopotasemia
⬧ Hiponatremia

Estudio urinario
⬧ Glucosuria
⬧ Proteinuria de tipo tubular
⬧ Hiperaminoaciduria generalizada
⬧ Hiperfosfaturia
⬧ Hiperuricosuria.
⬧ Acidosis tubular renal proximal.
⬧ Pueden existir también: pérdida urinaria de sodio, con hiponatremia, hipercalciuria y defecto de concentración
urinaria.

→ No se realiza biopsia renal.

Evolución y pronóstico
⬧ Dependen de la etiología particular causante del síndrome.
⬧ Las disfunciones tubulares secundarias desaparecen, en general, al suprimir el agente o tratar la enfermedad
causal.

Tratamiento
⬧ Lesiones óseas de raquitismo u osteomalacia: adm combinada de sales de fosfato y metabolitos activos de vit. D
⬧ Tratamiento de la acidosis metabólica
⬧ Administración de sales de potasio: si existe hipopotasemia.
⬧ Poliuria: elevar los requerimientos hídricos, en especial durante los primeros meses de la vida, en los que falta el
acceso libre a dicha ingesta.
⬧ Administración de l-carnitina: en pacientes que demuestran niveles plasmáticos disminuidos y una miopatía
secundaria a dicho déficit.
SÍNDROME DE BARTTER
Síndrome caracterizado por hipertrofia e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, hiperaldosteronismo con presión
arterial normal, alcalosis hipopotasemica y defecto de la capacidad de concentración resistente a la acción de la pitresina.

→ Trastorno AR. Se debe a una alteración en el trasportador de Na+/k+/2Cl-, de la rama ascendente gruesa de Henle.

La patogenia es la siguiente:
1. No se reabsorbe Cl, por lo que se pierde mucho volumen por orina. (hipovolemia y act. SRAA).
2. No se reabsorbe k+, lo que activa la producción de prostaglandinas. Además, la perdida se acentúa por el
intercambio distal de este ion con el Na+ gracias a la aldosterona.
3. No se reabsorbe Na+, en el asa de Henle, por lo que llegan grandes cantidades al túbulo distal, donde se
intercambia por Ca++ (hipercalciuria) y por k+ e h+ (gracias a la aldosterona) lo que produce hipercalciuria y
aciduria, junto con alcalosis metabólica. La hipovolemia, la hipopotasemia, y la angiotensina II aumentan la
producción de prostaglandinas (PG), que por su efectos vasodilatador contrarrestan las acciones del eje RAA y
evitan la hipertensión arterial. Además, las PG alteran la normal agregación plaquetaria.
4. La constante activación del as prostaglandinas del aparato yuxtaglomerular provoca hiperplasia del mismo, con
hiperreninemia e hiperaldosteronismo.
5. No reabsorbe Mg++, por lo que se produce hipomagnesemia

Clínica:
⬧ La hipopotasemia produce debilidad y calambres, que pueden ser potenciadas por la hipomagnesemia.
⬧ La hipopotasemia también induce diabetes insípida nefrogénica, que se caracteriza por polidipsia, poliuria y
nicturia.
⬧ La hipercalciuria puede provocar nefrocalcinosis.
⬧ Si se manifiesta en la infancia, puede producir retraso del crecimiento.

La triada clásica de esta enfermedad está formada por:

→ Alcalosis metabólica
→ Hipopotasemia
→ Tensión arterial normal o reducida

Diagnóstico diferencial:
1. Toma de diuréticos del asa (alcalosis metabólica hipopotasemica con hiperrreninemia e hiperaldosteronismo).
2. Abusos de laxantes (cursa con acidosis metabólica)
3. Vómitos en exceso (alcalosis metabólica por perdida de HCL y activación de eje RAA por hipovolemia)
4. Perdidas urinarias de Na+ y K+ e nefropatías crónicas.

Tratamiento:
⬧ Suplementos de los iones que no se reabsorben: Na+, K+, CL
⬧ Indometacina: inhibe las prostaglandinas
⬧ Diuréticos ahorradores de K+ (espironolactona, IECA)

RECORDAR:
→ GITTELMAN: Es similar al síndrome de Bartter, pero sin hipercalciuria. Y de una eliminación urinaria normal de PGE2.
→ LIDDLE: Tiene la clínica del hiperaldosteronismo con niveles plasmáticos de aldosterona bajos (ya que, debido a un
defecto genético, el canal sobre el que actúa la aldosterona está constantemente activado, produciendo un descenso
de la aldosterona por feedback negativo).
→ El 90% de las patologías glomerulares son de causa desconocida.
→ El 90% de las patologías intersticiales son de causa conocida.
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA HEREDITARIA
Alteración en la síntesis de receptores de HAD en túbulo colector

Clasificación:
⬧ Primaria: AD/AR/AR ligada al sexo
⬧ Secundaria:
 Otras enfermedades congénitas (poliquistosis renal e hipoplasia renal)
 Otras enfermedades: pielonefritis crónica, uropatia obstructiva
 Medicamentos: sales de Li, Demeclociclina

Clínica:
⬧ Enfermedad Grave que cursa con deshidratación y retraso psicomotor
⬧ En la forma adquirida poliuria >5L/24h

Laboratorio:
⬧ Aumento de Na, Cl y Urea con aumento de osmolaridad plasmática (> a 295mOsm),
⬧ Densidad urinaria entre 1001 – 1005
⬧ Osmolaridad urinaria entre 40-200mOsm/L

Diagnostico:
⬧ Prueba terapéutica con HAD nasal (sin respuesta)

Tratamiento:
⬧ Niño: ingesta acuosa, leche pobre en soluto, diuréticos ahorradores de k+
⬧ Adulto: ingesta acuosa, hidroclortiasida + amiloride

NEFROPATIAS INTERSTICIALES
Son enfermedades que afectan de forma predominante al intersticio renal. Pueden ser agudas o crónicas. Inicialmente
no afecta al glomérulo ni a los vasos intrarrenales.

NEFROPATIAS INTERSTITICALES AGUDAS

Se caracteriza por la presencia de infiltrados inflamatorios y edema en el intersticio, generalmente asociado a un
deterioro agudo de la función renal.
⬧ Presentación habitual: insuficiencia renal aguda
⬧ Suponen el 15%-30% de las biopsias realizadas por fracaso renal agudo
⬧ Suele existir oliguria; la microhematuria es frecuente
⬧ Proteinuria moderada, en rango inferior al nefrótico (menos de 3,5 g/24 h) salvo en algunos casos de nefritis
intersticial aguda inducida por AINEs
⬧ Frecuente: leucocituria estéril (cultivo de orina negativo)
⬧ Tamaño renal normal o discretamente aumentado

Claves para la sospecha diagnóstica

→ Historia clínica detallada (nuevos fármacos, infecciones o tumores)
→ Exploración física (erupción cutánea, signos de infección o neoplasia)
→ Datos analíticos orientadores (eosinofilia, hiperuricemia desproporcionada o hipercalcemia)

Diagnóstico definitivo: Biopsia renal

Etiología:
⬧ Fármacos (60-70%): Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, etambutol, vancomicina, eritromicina),
diuréticos, AINE, anticonvulsionantes, omeprazol, ranitidina, alopurinol
⬧ Infecciones: Bacterianas (estreptococo, estafilococo, Salmonella, Brucella, Legionella, E. coli), Virales (hantavirus,
citomegalovirus, Epstein-Barr)
⬧ Neoplasias: Linfoma no hodgkin, leucemias, mieloma
⬧ Alteraciones metabólicas: Hipercalcemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia
⬧ Enfermedades sistémicas y procesos de base inmunológica: Sarcoidosis, nefropatía intersticial con uveítis (TINU),
nefropatías por anticuerpos antimembrana basal tubular

NEFROPATIAS INTERSTICIALES CRONICAS

⬧ Evolución lenta y poco expresiva clínicamente
⬧ Con frecuencia se diagnostican cuando la insuficiencia renal está avanzada

Manifestaciones:
⬧ Síntomas inespecíficos (astenia, anorexia)
⬧ Frecuente y relativamente precoz : pérdida de la capacidad de concentración de la orina, que se manifiesta por
Poliuria, polidipsia y nicturia
⬧ Proteinuria moderada: inferior al rango nefrótico
⬧ Sedimento urinario: leucocituria
⬧ Alteración de la capacidad de acidificación urinaria puede manifestarse como acidosis tubular renal,
habitualmente de tipo IV.
⬧ Algunos pacientes presentan síndrome de Fanconi (alteración global de las funciones reabsortivas del túbulo
proximal
⬧ Anemia más grave y de aparición más precoz que en otras nefropatías. Afección de la producción de
eritropoyetina en las células tubulares e intersticiales.
⬧ La reabsorción tubular del sodio puede estar alterada. Cuando el trastorno es muy acusado se habla de
«nefropatías pierde sal» y puede conducir a
 Hipotensión arterial
 Astenia
 Hiponatremia
 Predisposición a episodios de insuficiencia renal aguda funcional ante eventos precipitantes: vómitos,
diarreas o dietas hiposódicas estrictas

Etiología:
⬧ Fármacos: Analgésicos, litio, ciclosporina
⬧ Tóxicos: Plomo, cadmio, mercurio
⬧ Neoplasias: Mieloma, leucemias
⬧ Alteraciones metabólicas: Hipercalcemia, hipopotasemia, hiperuricemia, hiperoxaluria, cistinosis
⬧ Sarcoidosis, Sjögren, LES
⬧ Infecciones: Tuberculosis
⬧ Nefropatía por radiación
⬧ Secundaria a otra enfermedad renal o de la vía urinaria: uropatía obstructiva crónica (hipertrofia prostática, litiasis
coraliforme), reflujo vesicoureteral.

NEFROPATIA POR ANALGÉSICOS

Consumidores de analgésicos en grandes cantidades y durante períodos de tiempo prolongados (generalmente más de 5
años y con cantidades acumuladas de más de 3 kg) pueden desarrollar una nefropatía intersticial crónica con necrosis
papilar. El daño producido es dependiente de la dosis administrada y del tipo de analgésico.

Causas
⬧ mezclas de otros analgésicos que contienen paracetamol, aspirina, AINE y cafeína
⬧ uso concomitante de ácido acetilsalicílico y AINE, puede potenciar la nefrotoxicidad de los analgésicos.
⬧ toma continua y en altas dosis de fenacetinas, AAS y paracetamol
Patogenia
Los metabolitos tóxicos de los analgésicos generan radicales de oxígeno e inducen isquemia y toxicidad celular directa.
Estos metabolitos se concentrarían en la médula renal, donde se localiza el daño inicial, para provocar la lesión papilar

Clínica
⬧ cefaleas
⬧ dolores osteomusculares
⬧ molestias gástricas
⬧ anemia desproporcionada al grado de insuficiencia renal (al estar dañado el intersticio y la médula, no se
produce eritropoyetina).
⬧ poliuria y nicturia (incapacidad de concentrar la orina)
⬧ hipertensión arterial
⬧ presencia de leucocituria persistente (piuria) con urocultivos negativos (orina esteril)
⬧ Episodios de necrosis papilar: pueden ser asintomáticos o cursar con hematuria y cólico renoureteral al expulsar
la papila necrosada, con insuficiencia renal aguda y grave
⬧ Alta incidencia de carcinoma transicional ureteropélvico por contacto de los metabolitos activos con la mucosa
de la vía urinaria (recordad la necesidad de hacer triple citología de orina anualmente).

Diagnóstico
⬧ Esta afectación se diagnostica gracias a los datos clínicos.
⬧ En la pielografia se considera patognomónico el SIGNO DEL ANILLO, donde se observa la papila renal desprendida
del cáliz y rodeada en toda su superficie por el contraste. Con los anos, disminuye el tamaño renal y los cálices se
deforman.
⬧ TC sin contraste: Muestra riñones de tamaño reducido y contornos irregulares, con calcificaciones papilares.

Pronostico
⬧ Progresión lenta a insuficiencia renal
⬧ Pronostico favorable si se logra erradicar el consumo de analgésicos en las fases iniciales del proceso, antes de
que aparezcan grados avanzados e irreversibles de fallo

Tratamiento:
Se basa en dejar de tomar analgésicos en tan altas dosis y si es posible, abandonarlos completamente. La hidratación
parece prevenir el desarrollo de lesiones, al disminuir el gradiente de concentración de metabolitos a nivel medular, que
produce la inflamación intersticial.

NEFROPATÍA POR HIPERSENSIBILIDAD

Trastorno inmunitario producido por ciertos desencadenantes que dañan el riñón. Su causa más frecuente son los
fármacos, donde destacan:
→ Antibióticos: sulfamidas, penicilina, rifampicina
→ Diuréticos: del asa, tiacidas
→ AINES

La reacción de hipersensibilidad puede dañar la vasculatura renal, los túbulos (NTA tóxica) o más frecuentemente el
intersticio renal. Al examen anatomopatologico, los riñones están aumentados de tamaño, debido al edema intersticial
provocado por la inflamación. Al microscopio se destaca infiltración por PMN, eosinofilos, linfocitos y células plasmáticas.

Clínica:
⬧ Exantema cutáneo
⬧ Fiebre
⬧ Eosinofilia – eosinofiluria
⬧ Hematuria, proteinuria, leucocituria (típica de enfermedades tubulointersticiales).

Tratamiento: Consiste en suprimir el fármaco, lo que normalmente hace remitir el cuadro. Los glucocorticoides no han
demostrado clara eficacia en el tratamiento de estos procesos.
 LITIASIS RENAL
Presencia de cálculos o conglomerados cristalinos (arenillas) en el interior de las vías urinarias, desde los cálices renales
hasta la vejiga. Más frecuente en hombres, de 30-50 años.

Composición:
1. Sales de calcio (75-90%) – oxalato cálcico
2. Estruvita (20%) – en presencia de bacterias que poseen enzima ureasa.
3. Acido úrico (5-15%)
4. Cistina (1%)
5. Medicamentosa: Indinavir, aciclovir, sulfadiazina, triamtirene (1%)

Factores de riesgo:
• Baja ingesta de líquidos
• Excesiva ingesta de sodio
 ↑ excreción de Calcio, ↓ excreción de citrato
• Dieta rica en proteínas animales
 produce una leve acidosis metabólica que ↑ la resorción de Ca óseo aumentando la calciuria
 ↑ la uricosuria por el mayor aporte de purinas
• Consumo excesivo de vit. C o suplementos de vit. D
• Ingesta de ciertos medicamentos
• Historia familiar de litiasis (↑ riesgo de recurrencia hasta 4 veces),
• Gota
• Enfermedades gastrointestinales (Crohn, ileostomía)
• Obesidad
• Diabetes
• ITU recurrentes
• Factores anatómicos: riñón en esponja, riñón en herradura, poliquistosis renal

Localización
Mecanismos de formación
Rotura del equilibrio entre solubilidad y precipitación de sales
• Saturación: La orina contiene sales litógenas y en un momento determinado puede estar sobresaturada de estas
sustancias y favorecer la formación de un cálculo. El límite en la solubilidad se halla determinado por :
 el pH: variación del pH urinario influye en la formación de cálculos.
− Favorecidos por pH acido: ácido úrico, cálculos de cistina
− Favorecidos por pH alcalino: estruvita, fosfato.
− El pH no influye en absoluto en los cálculos de oxalato cálcico.
 la temperatura
 la concentración de dicha sustancia.
• Nucleación: ocurre cuando las moléculas en solución no pueden mantenerse aisladas entre sí y se agrupan para
formar una estructura cristalina primitiva.
• Inhibición de la cristalización: en la orina hay sustancias inhibidoras que impiden el crecimiento del cálculo.
 inhibidores de los cristales de oxalato cálcico: glucosaminoglucanos, nefrocalcina, proteína de Tamm-
Horsfall
 inhibidores de los cristales de fosfato cálcico: Citrato, pirofosfato, magnesio
⬧ Disminución del volumen urinario: La reducción del volumen de orina y la estasis urinaria favorecen la
cristalización.

Causas metabólicas de litiasis renal cálcica

⬧ Hipercalciuria (50-60% de las litiasis): > 300 mg/dl en hombre, y > 250 mg/dl en mujer.
 Idiopática: desorden sistémico que compromete el hueso, intestino y riñón.
 Secundaria: hiperparatiroidismo 1º, acidosis tubular renal distal, inmovilización prolongada, enfermedad
de Paget, Sarcoidosis, hipertiroidismo, Cushing, intoxicación con vitamina D, excesiva ingesta de calcio.
⬧ Hiperoxaluria
 Dietaria
 Entérica
 Primaria
⬧ Hipocitraturia
⬧ Hiperuricosuria

Clínica
⬧ Asintomática mientras el cálculo está fijo en la papila o en el sistema excretor
⬧ Cólico renal
⬧ Hematuria
⬧ Infección urinaria recurrente
⬧ Dolor lumbar
⬧ Deterioro funcional renal

CÓLICO RENAL
Causado por el espasmo del uréter alrededor del cálculo, lo que causa obstrucción y distensión ureteral, del sistema
pielocalicial y la cápsula renal. Comienzo súbito de dolor lumbar (en el ángulo costovertebral, lateral al músculo
sacroespinoso y debajo de la 12ª costilla), frecuentemente descrito como similar a los dolores de parto. Es un dolor de
tipo cólico.

→ Dependiendo del sitio de la obstrucción, el dolor se irradia al flanco, la ingle y los testículos o los labios mayores.

Síntomas acompañantes:
⬧ Náuseas y los vómitos son comunes.
⬧ Los pacientes suelen estar completamente asintomáticos entre los ataques.
⬧ A menudo están inquietos y no hallan una posición cómoda, a diferencia de los pacientes con dolor peritoneal,
que permanecen inmóviles.
⬧ Puede haber hematuria macroscópica
⬧ Si hay infección urinaria concomitante, el paciente podría tener fiebre y sudoración.
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
⬧ Duda diagnóstica (considerar la internación de los pacientes >60 años, porque podría presentar la ruptura de un
aneurisma aórtico, que provoca síntomas similares).
⬧ Incapacidad para obtener o mantener un control adecuado del dolor.
⬧ Fiebre elevada (> 37,5°C) en asociación con sospecha de cólico renal.
⬧ Cólico renal en pacientes con riñón único o trasplantado.
⬧ Sospecha de cálculos que provocan obstrucción bilateral.
⬧ Insuficiencia renal aguda inminente.

Diagnóstico
− Cuadro clínico (y anamnesis) + análisis de orina y función renal + estudio por imágenes
⬧ Anamnesis: episodios anteriores (edad, tamaño y tipo de litiasis, riñón afecto, necesidad de intervención),
antecedentes familiares, enfermedades de riesgo, actividad física, fármacos, encuesta alimentaria
⬧ Análisis de orina:
 hematuria (macro o microscópica): más del 90% de los casos
 piuria leve sin bacteriuria
 cristaluria
 pH
⬧ Estudios analíticos rutinarios: función renal, ionograma, hemograma completo, acido úrico.
⬧ Imágenes: muestran tamaño y localización.
 Rx simple de árbol urinario (útil en cálculos radiopacos)
 Ecografía renal: identifica cálculos > 5 mm. Elección en embarazadas y niños.
 TAC helicoidal sin contraste: mejor prueba radiológica para el diagnóstico de litiasis urinaria; detecta
las litiasis, localización y apariencia. Puede sugerir la composición del cálculo. Detecta obstrucciones
de la vía urinaria y es capaz de definir otros diagnósticos diferenciales.

− En presencia de dolor abdominal, siempre descartar la posibilidad de cólico renal

− La repetición de episodios litiásicos en un mismo riñón sugiere una malformación renal o de la vía urinaria y la mala
respuesta a la litotricia puede indicar la presencia de litiasis de cistina, que son de alta dureza.

Tratamiento
Se basa en hidratación y analgesia a la espera de la eliminación del cálculo.
⬧ ketorolac (30-60 mg inicial IV o IM, luego 15 mg cada 6 h por no más de 5 días)
⬧ diclofenac (50 mg cada 8-12 h por vía oral o 75 mg IM cada 12 h)
⬧ meperidina (1 mg/kg IM cada 3-4 h).

→ Para ayudar a expulsar el cálculo se recomienda la ingesta de gran volumen de líquidos

Disminuir factores facilitadores y aumentar los inhibidores

▪ Disminuir la sobresaturación, aumentando el V urinario.
▪ Restricción moderada de proteínas: reduce uricosuria y calciuria, ↑ pH y evita la disminución del citrato urinario.
▪ Reducción moderada de Na (<100 mEq/d)
▪ Si hay hipocitraturia, citrato de K
▪ Si hay hipomagnesuria, Mg.
▪ Si hay hipercalciuria, diuréticos tiazídicos o clortalidona
▪ Sólo restricción moderada de la ingesta de Calcio en caso que se compruebe hiperabsorción
▪ Si tiene hiperuricemia y/o hiperuricosuria, Alopurinol
▪ Si tiene una litiasis úrica, asociada a pH urinario bajo, aumentarlo logra la disolución del cálculo

Tratamiento urológico
⬧ Litotricia extracorpórea por ondas de choque
⬧ Ureteroscopia: elección para la mayoría de los cálculos ureterales medios y distales, o en los que falla la litotricia.
⬧ Nefrolitotomia percutánea: indicaciones – cálculos grandes (>2cm) o complejos (coraliformes), cálculos de cistina
(resistente a litotricia), alteraciones anatómicas, piedras en divertículos caliciales.
Intervención urológica urgente
⬧ pacientes con urosepsis
⬧ insuficiencia renal aguda
⬧ Anuria
⬧ dolor refractario al tratamiento
⬧ náuseas o vómitos persistentes
⬧ pacientes monorrenos o con riñón trasplantado con signos de obstrucción severa

La conducta será la desobstrucción con la colocación de un catéter doble J o por medio de una nefrostomía percutánea.

LITIASIS CORALIFORME
⬧ Usualmente de estruvita.
⬧ Factores de riesgo: hiperuricemia, hipercalciuria.
⬧ Mas frecuente en mujeres, se asocia a ITU por gérmenes desdobladores de urea (Proteus mirabilis, pseudomona,
klebsiela).
⬧ El tratamiento ATB no suele ser eficaz, requiriéndose la remoción quirúrgica.

COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL

⬧ Dolor, de localización lumbar, continuo
 Manifestaciones cólicas reflejas: náuseas, íleo, anuria refleja, polaquiuria
 Hematuria
⬧ Hidronefrosis
⬧ Anuria obstructiva (litiasis bilateral o con riñón único)
⬧ Infección urinaria crónica
⬧ Pionefrosis
⬧ Absceso perirrenal
⬧ Complicación más común: la infección.
 URONEFROSIS
Es la dilatación de la pelvis y cálices renales en general secundaria a obstrucción de la vía urinaria. La interrupción del flujo
urinario por la obstrucción provoca un aumento de la presión intra-ureteral, lo que trae como consecuencia una marcada
disminución del filtrado glomerular.

Hay además trastornos tubulares en el manejo del sodio, potasio, hidrogeniones y para concentrar y diluir la orina debido
a la dilatación sufrida por los túbulos renales, lo que provoca daño en el epitelio de los túbulos de la nefrona.

En obstrucciones crónicas pueden producir: atrofia tubular con perdida irreversible de la función renal.

Clínica:
⬧ Puede ser asintomático
⬧ Dolor severo, intermitente y persistente localizado en la zona lumbar acompañado de empeoramiento del dolor
ante la ingesta de líquidos con náuseas y vómitos. El dolor puede irradiar a testículo o labios mayores.
⬧ Examen físico: palpación del riñón aumentado de tamaño, con dolor en el ángulo costovertebral posterior del
lado afectado.

Causas:
⬧ Propias del uréter: estrechez, obstrucción, necrosis de papila renal, coágulos sanguíneos, cálculos, tumor ureteral.
⬧ Por compresión del uréter: linfoma o sarcoma retroperitoneal, cáncer cuello uterino, cáncer próstata, hiperplasia
benigna de próstata, aneurisma aorta, prolapso uterino, embarazo, quistes de ovario.
⬧ Causas vesicales: cáncer de vejiga, cálculos, vejiga neurogénica, reflujo vesicoureteral.
⬧ Causas uretrales: atresia, divertículos, válvulas en uretra.

Complicaciones:
⬧ ITU
⬧ Formación de cálculos
⬧ Fibrosis renal con IRC
⬧ Hipertensión renovascular

Diagnostico
⬧ Análisis de orina: Piuria (infección), Hematuria (litos, tumor)
⬧ Función Renal: Uremia, Creatininemia y Clearance de creatinina
⬧ Rx simple de abdomen
⬧ Ecografía
⬧ Urograma excretor: permite determinar la existencia y la causa de la hidronefrosis. Al ser un estudio dinámico y
funcional permite aseverar la capacidad excretora de cada riñón.
⬧ TAC Helicoidal
⬧ RMN

Tratamiento
⬧ Interconsulta con Urología
⬧ Si hay sospecha de obstrucción uretral, colocar sonda urinaria con cuidado.
⬧ Mediante cistoscopia puede intentar franquear la zona obstruida con un catéter doble J o colocación de stent
renal.
⬧ Si fracasa, puede ser necesario efectuar la colocación de un tubo de nefrostomía percutáneo bajo control
ecográfico
⬧ En los casos de obstrucción por litos, si el lito no puede ser extraído puede ser roto mediante ondas de choque
de ultrasonido (litotricia).
⬧ Si hay Fibrosis, tumores o Aneurismas: tratamiento quirúrgico
 ENFERMEDAD VASCULO RENAL
Las enfermedades que afectan a los vasos renales principales y/o intraparenquimatosos normalmente son una
manifestación de una patología vascular generalizada y pueden comprometer todas las funciones del parénquima.

TROMBOEMBOLIA DE LAS ARTERIAS RENALES

Causas de trombosis aguda de arteria renal:

 traumatismos abdominales
 progresión de una estenosis ateromatosa o displásica
 procesos inflamatorios de la arteria (sífilis, poliarteritis nudosa, arteritis de Takayasu)
 hipercoagubilidad

Causas de embolia:
 trombos murales y émbolos de vegetaciones valvulares en la endocarditis
 aneurismas y placas de ateroma de arterias renales
 fibrilación auricular

Cuadro clínico:
Depende de la masa renal afectada y la rapidez de la oclusión.

La trombosis aguda bilateral conlleva una insuficiencia renal progresiva.

 Dolor lumbar o abdominal
 Vómitos
 Fiebre
 Leucocitosis
 Hematuria

El infarto renal crónico se asocia con frecuencia a HTA.

Diagnostico:
⬧ Clínica compatible
⬧ Niveles aumentados de LDH y Fosfatasa alcalina en sangre y orina
⬧ Angiografía renal

Tratamiento
⬧ Medico: anticoagulación (heparina seguida de cumarínicos) o fibrinolíticos.
⬧ Postrauma: restablecimiento quirúrgico del flujo.

NEFROPATIA ISQUEMICA

Insuficiencia renal debida a una estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral en un riñón único funcionante.

La etiología más frecuente es una placa ateromatosa en el tercio proximal o en el ostium de ambas arterias renales.

Se debe sospechar una nefropatía isquémica en pacientes de edad avanzada, de etnia blanca y con HTA de muchos años
de evolución, que presentan un deterioro progresivo y relativamente brusco de la función renal, o frecuentes episodios
de insuficiencia cardíaca de causa inexplicable.

Diagnóstico: eco-Doppler, angio-TC y angio RM sin gadolinio.

Tratamiento: restablecer el flujo arterial con angioplastia y stent o cirugía.

TROMBOSIS DE LAS VENAS RENALES

Puede ser secundaria a extensión de tromboflebitis desde la vena cava, invasión de la vena renal por neoplasias renales
o de órganos próximos, traumatismos, lesiones producidas durante intervenciones quirúrgicas sobre la zona, episodios
de deshidratación en lactantes y embarazo o uso de anticonceptivos orales.

Clínica
⬧ Suele acompañar a un síndrome nefrótico
⬧ Dolor severo, continuo y progresivo en el flanco
⬧ Fiebre
⬧ Leucocitosis
⬧ Hematuria y proteinuria
⬧ Hay aumento del tamaño renal y puede evolucionar a la ruptura renal con hemorragia retroperitoneal grave y
shock.

Tratamiento
Requieren anticoagulación. Puede intentarse la desobstrucción quirúrgica de la vena, y a veces es necesaria la
nefrectomía.

NEFROANGIOESCLEROSIS BENIGNA

Alteraciones vasculares que se encuentran en el parénquima renal asociadas al envejecimiento progresivo del árbol
vascular que aparece en individuos de edad avanzada, presenten o no HTA, dislipémicos y con intolerancia a la glucosa.

Anatomía patológica: El cambio más característico es el aumento de espesor de la pared vascular de arterias pequeñas y
arteriolas, que incluye el engrosamiento de la íntima, la hipertrofia muscular y la reduplicación de la lámina elástica,
lesiones a las que suele asociarse la degeneración hialina. La arteriosclerosis hialina consiste en un engrosamiento hialino
de la pared de la arteriola que reduce el calibre de la luz vascular.

Clínica:
⬧ Suelen tener historia de hipertensión de larga evolución y elevaciones discretas de la creatinina plasmática.
⬧ La presencia de hiperuricemia es un hallazgo precoz y refleja reducción del flujo sanguíneo renal.
⬧ Escasa expresividad clínica
⬧ Alteraciones funcionales: reducción del flujo plasmático renal con preservación relativa del filtrado glomerular
por vasoconstricción preferente de la arteriola eferente.

Tratamiento
Consiste en el control adecuado de la PA y de los factores aterógenos sobreañadidos, como hiperuricemia, hiperlipemia,
diabetes mellitus u obesidad.

NEFROANGIOESCLEROSIS MALIGNA

Consiste en una insuficiencia renal acusada debido a la afección de los vasos renales a causa de una hipertensión maligna.

Anatomía patológica: El cambio más típico de la nefroangioesclerosis maligna consiste en la necrosis fibrinoide de las
arteriolas renales. A veces sólo se observa una endarteritis proliferativa, que consiste en una acusada proliferación
concéntrica de células de la íntima (miofibroblastos) y fibras colágenas.

Clínica
Triada básica:
⬧ hipertensión grave, con presión diastólica generalmente superior a 130 mmHg;
⬧ retinopatía hipertensiva, con hemorragias, exudados y a menudo edema de papila (grados III o IV)
⬧ insuficiencia renal aguda y progresiva

Casi siempre hay proteinuria, que puede ser intensa, incluso superior a los 3,5 g/24 h sin que exista una glomerulopatía
subyacente. Algunos enfermos, generalmente los que presentan cuadros clínicos más graves, tienen un síndrome
caracterizado por poliuria, polidipsia, hiponatremia y pérdida de peso.

Tratamiento: El tratamiento de la hipertensión maligna es una urgencia médica, por lo que debe instaurarse con rapidez.
MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA – SME URÉMICO-HEMOLITICO Y PURPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPENICA

El término microangiopatía trombótica se refiere a una descripción anatomopatológica de trombos microvasculares

consecuencia de la lesión endotelial de capilares y arteriolas y que es propio de múltiples enfermedades.

El SUH se caracteriza por la tríada anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda y es
más frecuente en niños, donde se presenta con síndrome diarreico asociado y es secundario a una infección por E. coli.
En la PTT se observan alteraciones similares, aunque se acompaña también de fiebre y alteraciones neurológicas y es más
frecuente en adultos.

Tratamiento
⬧ De soporte: diálisis, tratamiento antihipertensivo, transfusiones de sangre y tratamiento de las complicaciones
neurológicas.
⬧ El recambio plasmático con reposición de plasma fresco y dosis altas de glucocorticoides se ha demostrado
beneficioso en adultos.

NEFROPATIA ATEROEMBÓLICA

Afección renal causada por microembolias constituidas por cristales de colesterol, debidos al desprendimiento y
fragmentación de placas de ateroma ulceradas de la aorta y grandes arterias, que se depositan en las pequeñas arterias
del riñón y otros órganos (retina, cerebro, páncreas, músculo y piel).

Aparece generalmente en personas mayores del género masculino, que presentan arteriosclerosis generalizada,
antecedentes de tabaquismo, HTA y diabetes mellitus.

Puede manifestarse de 3 formas:

- IRA de evolución rápida
- IR subaguda progresiva
- IRC estable

NEFROPATÍA DE LA ESCLERODERMIA

La afección renal aparece en el 50% de los pacientes afectos de esclerosis sistémica (esclerodermia).

Las arterias medianas y pequeñas son las más afectas por la enfermedad. La íntima está muy engrosada debido al depósito
de un material mucinoso y a la proliferación concéntrica de sus células (en capas de cebolla), lo que provoca una
disminución importante del calibre de su luz.

Puede presentarse como:

- Enfermedad lentamente progresiva
- Crisis renal: cursa con HTA maligna, IRA, oliguria, anemia hemolítica microangiopática. Hay una clara asociación
entre el tratamiento con dosis altas de glucocorticoides y la aparición de las crisis renales.

Tratamiento: reducción de la PA con IECA.

QUISTES RENALES

Las enfermedades quísticas renales son procesos renales patológicos caracterizados por la presencia de quistes renales
rellenos de líquido o de material semisólido y recubiertos por epitelio tubular. Distinguimos los siguientes tipos de quistes:

− Poliquistosis renal hereditaria autosómica dominante: Los riñones tienen un aspecto quístico difuso y tienen una
forma típica, están agrandados y hay gran deformidad de cálices y pelvis renal. Suelen tener una gran distensión
abdominal, a la palpación se perciben riñones grandes con superficie irregular, puede haber quistes hepáticos
palpables. Se presenta con nicturia, menor capacidad para concentrar la orina, sensación de pesadez o dolor agudo
en zona lumbar, hematuria por ruptura de quiste, infección de quiste con aparición de abscesos con fiebre y
escalofríos. Hay hipertensión arterial en 50% de los casos, por compresión vascular con isquemia renal. Puede
evolucionar a IRC.
− Poliquistosis renal hereditaria autosómica recesiva: más rara. En el período perinatal puede ser mortal y ya que se
asocia con hipoplasia pulmonar e insuficiencia respiratoria. Pueden presentar hipertensión arterial y tener mayor
propensión a las infecciones urinarias. Puede evolucionar a la insuficiencia renal crónica.

− Poliquistosis renal adquirida: Son quistes múltiples que se desarrollan en los remanentes renales de pacientes
mantenidos largo tiempo en hemodiálisis (75% de los casos) o en diálisis peritoneal. Puede afectar también a los
riñones con rechazo crónico de trasplante. Tienen alto riesgo de desarrollar neoplasias. Como complicación, pueden
sangrar y producir hemorragias pelvianas o retroperitoneales. Los síntomas habituales son: hematuria, dolor en flanco
y cólico renal, fiebre, masa renal palpable y aumento del hematocrito. Los episodios de sangrado se tratan con reposo
y analgésicos. Si hay hemorragia persistente o severa se efectuará nefrectomía o embolización para generar un infarto
renal.

− Enfermedad quística de la medula renal: En la anatomía patológica tienen riñones algo pequeños. En el margen
cortico-medular hay un número variable de quistes esféricos que contienen orina, también hay quistes en la médula
renal y en la papila. Suele cursar con anemia, tiene una gran pérdida renal de sal, por lo que requieren una gran
cantidad diaria de sal para mantener la tensión arterial. Suele evolucionar a la insuficiencia renal crónica.

− Médulo-espongiosis renal: agrandamientos esféricos u ovales de las porciones medulares y papilares de los túbulos
colectores. Se complican con frecuencia con infección y obstrucción intrarrenal. Clínicamente se presentan con:
hematuria macro o microscópica, infecciones urinarias, cólicos renales por hipercalciuria, trastornos en la capacidad
para concentrar la orina, acidosis renal tubular distal.

− Quistes renales simples: Pueden ser solitarios o múltiples y están llenos de un líquido similar al ultrafiltrado del
plasma. Se presentan en el 50% de los adultos mayores de 50 años. Clínicamente se presentan con hematuria o
proteinuria leve.

− Displasia renal quística: esbozo embriológico renal que no se ha desarrollado luego en forma normal. Puede asociarse
a la aparición de quistes renales. Son riñones pequeños sólidos o multiquísticos, no funcionales, que pueden
calcificarse.
 Clase 3 – 3 ERA – Nefrología – Dra. Rosa Sosa

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Función Renal:
⬧ Excretora (filtrado glomerular normal 90-120 ml/min)
⬧ Reguladora: mantiene homeostasis y equilibrio hidroelectrolítico, control de presión arterial.
⬧ Endócrina: produce eritropoyetina, renina, 1,25-DHCC
⬧ Metabólica: produce amoniaco, degrada PTH e insulina

Requisitos para la función renal

⬧ Aporte sanguíneo adecuado: el flujo sanguíneo renal depende de la presión arterial, del GC, y de la presión
oncótica de las proteínas.
⬧ Integridad anatómica y funcional del órgano
⬧ Vía urinaria permeable

Autorregulación del flujo renal

Capacidad de mantenerse estable. Debe tener un deterioro bastante marcado (shock) para que haya hipoperfusión renal.

 Volumen circulante eficaz  → angiotensina II  →  reabsorción tubular proximal → ahorro de agua y sal.
 Volumen circulante eficaz  → ANG II  → constricción predominante de arteriola eferente → mantenimiento
del filtrado glomerular
 Volumen circulante eficaz  → ANG II  → vasoconstricción periférica y constricción de arteriola aferente →
protección contra hipotensión e hipoperfusión
Regulación: al haber un aumento del volumen circulante efectivo, se genera un aumento de péptido natriurético, que
inhibe liberación de antidiurética (ADH) que actúa a nivel del tubo colector y por lo tanto inhibe reabsorción de agua →
mayor excreción de agua. Además, inhibe liberación de renina – angiotensina, lo que disminuye la liberación de
aldosterona por la suprarrenal, disminuyendo la reabsorción de sodio → mayor excreción de sodio. La disminución de la
actividad simpática a nivel del glomérulo genera menor reabsorción de sodio y agua en túbulo contorneado proximal, e
inhibe secreción de renina; además aumenta la presión de arteriola eferente – mayor presión de filtración → aumenta
excreción de sodio y agua.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal, o sea,
hay un descenso rápido y sostenido de la tasa de filtrado glomerular, cuya expresión común es un aumento de la
concentración de los productos nitrogenados en sangre, y puede acompañarse o no de un descenso de la diuresis (la
oliguria se define como una diuresis inferior a unos 20 mL/h o aproximadamente de 400 mL/día)

¿Cuál es la concentración normal de los productos nitrogenados en la sangre?

→ Creatinina: 0.8 a 1.2 mg/dL
→ Urea: 10-50 mg/dl.
→ Ácido úrico: 2,5 y 6,0 mg/dL

Por lo tanto, la IRA se define por:

→ Elevación brusca de la creatinina por arriba de 2 mg/dl
→ Duplicación de la creatinina sérica con respecto a los a los valores basales
→ Incremento de creatinina sérica superior a 50% de los valores iniciales
→ Incremento de la creatinina sérica de 0,5 mg/dl cuando la creatinina basal es menor de 2,5 mg/dl
→ Incremento de la concentración de la creatinina sérica mayor del 20% si la basal es mayor de 2,5 mg/dl.

Causas de elevación de urea y creatinina sin insuficiencia renal

⬧ Urea elevada: estados hipercatabólicos, corticoides, rabdomiólisis, hemorragia digestiva, tetraciclinas.
⬧ Creatinina elevada: ácido acético (cuerpos cetónicos), cimetidina, Cotrimoxazol, convulsiones, injuria muscular
(inflamación o isquemia)
CRITERIOS DE RIFLE Y AKIN
Se utilizan para definir y clasificar la IRA.

Epidemiologia:
⬧ Se analizan solo los pacientes que requieren diálisis.
⬧ Se excluyen los casos que cursan con IRA prerrenal o los obstructivos
⬧ Se toman en cuenta a los pacientes con IRC agudizada.
Incidencia:
⬧ Solo se conoce en países desarrollados
⬧ Se presentan 200 casos por millón de la población adulta/año
⬧ IRA complica aproximadamente el 5-30% de los ingresos hospitalarios.
⬧ La IRA se presenta en el 30-40% de los pacientes que se encuentran en UCI.
⬧ Es más frecuente en las personas mayores de 60 años

FORMAS DE PRESENTACIÓN DE IRA

→ IRA prerrenal (60-70%). La integridad del parénquima renal se encuentra conservada. Se produce como respuesta
fisiológica a la hipoperfusión renal, por ejemplo en la hipovolemia o reducción del volumen arterial efectivo.

→ IRA parenquimatosa o renal (20-30%). Producida por trastornos que afectan directamente al tejido renal; puede
ser por isquemia, o nefrotóxica.

→ IRA obstructiva o posrenal (10%). Por obstrucción de vía urinaria por coágulos, tumores, etc.
IRA PRERRENAL
Etiología:
⬧ Disminución del volumen intravascular efectivo:
 Pérdidas reales: Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos;
 Por redistribución: síndrome nefrótico, pancreatitis.
⬧ Reducción de GC: choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias, taponamiento cardiaco
⬧ Vasodilatación periférica: sepsis, choque anafiláctico, hipotensores
⬧ Vasoconstricción renal: Inhibición síntesis de prostaglandinas (AINES)
⬧ Vasodilatación de la arteriola eferente: IECA

RBF: flujo sanguíneo renal

GFR: filtrado glomerular
TPR: resistencia periférica total

En el sujeto sano, el riñón recibe un 20% del gasto

cardíaco, con una distribución no uniforme del flujo
sanguíneo (corteza renal recibe el 90%). A pesar de
ello, el riñón es muy susceptible a la hipoperfusión
debido a que la médula funciona en un estado de
hipoxia relativa;

Situaciones de hipovolemia verdadera o efectiva asociadas a reducción de la presión arterial media → mecanismos
neurohumorales (barorreceptores), activación del sistema simpático, renina-angiotensina y vasopresina → mantener la
presión arterial sistémica y preservar la perfusión miocárdica y cerebral mediante la vasoconstricción de otros territorios
vasculares (musculocutáneo y esplácnico), la estimulación de la sed y la promoción de retención renal de sal y agua.
Riñón: autorregulación del flujo sanguíneo renal y tasa de FG → si hay disminución de la presión de perfusión genera
vasodilatación de la arteriola aferente, y vasoconstricción de la eferente (por ANG II); en cambio, si hay aumento de la
presión de filtración → mecanismo de feedback tubuloglomerular: el mayor FG genera mayor llegada de NaCl a macula
densa → sintesis de renina por el aparato yuxtaglomerular → vasoconstricción arteriola aferente.
Clínica:
→ Hiperazoemia prerrenal:
 Sed
 Hipotensión ortostática
 Taquicardia
 Reducción de la presión venosa yugular
 Disminución de la turgencia cutánea,
 Sequedad de mucosas
 Reducción de la sudoración
 Reducción de la diuresis.

Tratamiento:
⬧ Corregir la patología de base: Hemorragia, vómitos, diarrea, suspender diuréticos
⬧ Reposición de fluidos – cristaloides (suero salino 0,9%)
⬧ Manejo de la falla cardiaca, administrar fármacos antiarrítmicos
⬧ Tratamiento de las infecciones
⬧ Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA

La azoemia prerrenal - potencialmente reversible.

La IRA prerrenal grave o prolongada puede conducir a necrosis tubular aguda isquémica.

IRA RENAL
Intrínseca, intrarrenal o parenquimatosa

Etiología:
⬧ Vascular
 Grandes vasos: Placa aterosclerótica, trombosis, aneurisma
 Vasos pequeños: Vasculitis
⬧ Glomerulares (GNF)
⬧ Intersticio (nefritis intersticial)
⬧ Tubular (Necrosis Tubular Aguda: isquémica o nefrotóxica)

NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA)

NTA ISQUEMICA
Es la manifestación de una hipoperfusión renal grave o prolongada, a menudo en combinación con otras agresiones al
riñón. Se observa sobre todo en pacientes sometidos a cirugía mayor, traumatismos, hipovolemia grave, sepsis y
quemaduras.
⬧ Hipovolemia
⬧ Bajo gasto cardíaco
⬧ Vasoconstricción renal
⬧ Vasodilatación sistémica

NTA NEFROTÓXICA
⬧ Fármacos nefrotóxicos
 ATB aminoglucósidos en dosis y tiempo inadecuado: Gentamicina, amikacina. Se acumulan en la corteza
renal, dañan el túbulo proximal, el deterioro funcional renal se produce 7-10 días después del inicio del
tratamiento.
 Medios de contraste: Después de 24-48hrs del uso aumentan los productos nitrogenados. Se inicia
posteriormente la recuperación. Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución renal o progresan a IRC
 Antineoplásicos
⬧ Toxinas endógenas
 Mioglobina por una rabdomiólisis
 Hemoglobina
 Ácido úrico

EVOLUCIÓN TUBULAR DURANTE LA NTA

Hay 3 periodos:
⬧ Fase de inicio (destrucción): Periodo durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física (hipoperfusión),
química (toxico) o biológica. Duración de 1 a 3 días.
⬧ Fase de mantenimiento (supervivencia): período durante el cual se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado
glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min.
⬧ Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria, hasta la recuperación de
la función renal.
El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.
El manejo de los pacientes con NTA incluye retirada de posibles nefrotóxicos, manejo de las complicaciones analíticas
(alteraciones iónicas, de equilibrio ácido base, etc.), manejo del volumen (sueroterapia frente a diuréticos en función del
estado de hidratación del paciente) y tratamiento etiológico específico.

IRA POSRENAL
Obstructiva

Etiología:
⬧ Ureteral: Coágulo sanguíneo, cálculos, compresión externa
⬧ Cuello de la vejiga: Cálculos, coágulo sanguíneo, hiperplasia prostática
⬧ Uretra: Estenosis, fimosis

Clínica:
→ Hiperazoemia posrenal
 Dolor suprapúbico o en flanco (distensión aguda de la vejiga, sistema colector y de la cápsula)
 Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal
 Enfermedad prostática: disminución de fuerza del chorro miccional, goteo postmiccional, urgencia.
 Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

VCE: volumen circulante efectivo

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Historia clínica y exploración física
⬧ Investigar datos previos de función renal
⬧ ¿Desde cuándo suben los productos nitrogenados?
⬧ ¿Existe disminución del volumen urinario?¿Desde cuándo?
⬧ Antecedentes recientes de cirugía
⬧ ¿Ha habido episodios de hipotensión?
⬧ ¿Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de infección grave o sepsis?
⬧ Investigar enfermedad renal crónica, HTA, diabetes.
⬧ ¿Ha recibido fármacos? Nefrotóxicos ¿desde cuándo, y dosis?
Laboratorio:
⬧ Biometría hemática/ hemograma, glucemia, hepatograma, ionograma
⬧ Química sanguínea
 Urea 15-40
 BUN 7-18
 Creatinina 0,7-1,5
⬧ Análisis de orina: sedimento y tira reactiva, urocultivo
⬧ Índices de Insuficiencia renal

Prerrenal Intrínseca
Fena (%): excreción fraccional Na < 1% > 2%

Na+ urina x Cr plasma x 100

Na+ plasma x Cr urina
Concentración de Na urinario (mEq/L) < 10 >20
Densidad urinaria >1.018 <1.012
Índice de IR: <1 >1
Na+ urina____
Cr urina / Cr plasma

Sedimento urinario Cristales hialinos Granulosos

OBS: deshidratación → vasoconstricción renal por falta de volumen → eliminación de cristales hialinos por
precipitación de la proteína de Tamm-Horsfall. En caso de NTA (intrínseca) hay células descamadas + proteína =
granulosos.

Radiología: radiografía directa abdomen

Ecografía renal: ayuda a determinar si es una IRA (tamaño renal normal, relación cortico-medular discretamente alterada)
o una IRC (no se diferencia corteza de medula, riñón disminuido de tamaño)
PSA: 2-10 ng/ml (puede estar alterado en los cuadros obstructivos)
COMPLICACIONES DE LA IRA
⬧ Metabólicas: Hiperkalemia, Acidosis metabólica, Hiponatremia
⬧ Gastrointestinales: náuseas, vómitos
⬧ Cardiovasculares: Edema agudo pulmonar, Pericarditis, Hipertensión arterial, arritmias, hipervolemia
⬧ Hematológicas: anemia

TRATAMIENTO
6 niveles de actuación médica
1. La urgencia vital – internación en UCI, vía venosa central para medición de PVC e infusiones – Tratamiento
inmediato. Si no responden al tto medico de urgencia, es indicación de diálisis.
⬧ Hiperpotasemia: nebulización con salbutamol (pasa K+ del extra al intravascular), solución polarizante
(dextrosa 10% con 10 unidades insulina), gluconato de calcio (estabiliza membrana miocárdica para evitar
arritmias).
⬧ Edema agudo de pulmón
⬧ Acidosis metabólica severa: infusión de bicarbonato (eleva pH, baja potasio – pero genera mayor retención
de líquido y puede exacerbar EAP).
⬧ Hiponatremia
2. Evitar o corregir la causa de IRA
3. Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales: manejo de medio interno, diuresis, PVC.
4. Mejorar o corregir enfermedad de base
5. Evitar las complicaciones asociadas
6. Soporte nutricional

Se puede dividir el tratamiento en:

1. NUTRICIONAL
→ Dieta enteral: vía oral o por sonda si el tubo digestivo tiene buen funcionamiento
→ Dieta parenteral (IV)

 Proteínas (hipoproteico): 0.6-0.8g/kg/día

 Kcal – normocalorico: 25-35 Kcal/kg/día
 Sodio (ligeramente disminuido): 2 g por día
 Potasio (disminuido) 40 mEq/día
 Líquidos: Variable (depende de la diuresis)
 Fósforo (disminuido): 600 mg/día

2. TRATAMIENTO MEDICO
− DIURETICO DE ASA: 200-400 mg furosemida IV
⬧ Base Fisiopatológica:
 Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica.
 Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor pronóstico.
⬧ Evidencia:
 No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperación renal ni el requerimiento dialítico.
 Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.
 No modifican el pronóstico
⬧ Si no se objetiva diuresis en 6-8h hay que recurrir a tratamiento sustitutivo.
− DOPAMINA: a dosis bajas (3 g/kg/min) es vasodilatadora renal e incrementa flujo.
⬧ Base Fisiopatológica:
 Incrementa el flujo plasmático Renal.
 Incrementa el Filtrado Glomerular Total.
 Incrementa la excreción de sodio.
⬧ No se ha documentado beneficio en disminuir la mortalidad, prevención de fracaso renal o necesidad de diálisis.
⬧ Tiene potenciales EA: Arritmias, Isquemia miocárdica, Isquemia intestinal, Supresión de secreción de ADH.

3. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
→ Diálisis peritoneal
→ Hemodiálisis
→ Terapias lentas continuas

La elección de la técnica depende de:

 Situación clínica del paciente
 Disponibilidad de acceso
 Tecnología disponible en el centro hospitalario
 Experiencia del personal

INDICACIONES PARA INICIO DE DIALISIS

⬧ Oliguria: vol urinario < 200 ml en 12h
⬧ Anuria: volumen <50 ml en 12 h
⬧ Hiperkalemia: > 6,5 mEq/dL sin mejoría con tto medico
⬧ Acidosis severa: pH < 7,0
⬧ Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl
⬧ Edema agudo pulmonar
⬧ Encefalopatía urémica
⬧ Neuropatía urémica
⬧ Pericarditis Urémica
⬧ Hiponatremia severa

VENTAJAS DESVENTAJAS

 Requiere bajo nivel de tecnología.  Bajo aclaramiento de urea.

 Menor Inestabilidad  Balance nitrogenado negativo.
DIALISIS PERITONEAL Hemodinámica.  Riesgo de Peritonitis.
 No requiere anticoagulación.
 No requiere acceso vascular.

 Mejor estabilidad hemodinámica  Mayor riesgo de sangrado sistémico

 Menor riesgo de arritmias
cardiacas
TERAPIAS LENTAS CONTINUAS  Mejor apoyo nutricional
 Mejor control de líquidos
 Mejor control bioquímico
 Menor tiempo de estancia en UCI
por la necesidad de anticoagulación
 Mayor tiempo de inmovilización del
paciente
 Más riesgo de problemas en el filtro
 Mayor costo
A favor de la de la Hemodiálisis:
⬧ Paciente catabólico
⬧ No hipotenso y hemodinámica estable
⬧ Enf. intraabdominal no diagnosticada
⬧ Cirugía reciente

A favor Diálisis Peritoneal:

⬧ Paciente no catabólico
⬧ Inestable
⬧ Mal acceso vascular
⬧ Hemorragia activa

Terapias lentas continuas

Son terapias que sustituyen la función renal en forma continua durante 24h.
⬧ Ultrafiltración lenta continua
⬧ Hemofiltración venovenosa continua
⬧ Hemodiálisis venovenosa continua
⬧ Hemodiafiltración venovenosa continua

Insuficiencia renal es irreversible en el 5% de los pacientes y en los ancianos hasta el 16%.

CRITERIOS PARA LA REALIZACION DE BIOPSIA RENAL

→ IRA de etiología desconocida
→ Sospecha de glomerulonefritis, o enfermedad sistémica
→ NTA que no se recupera después de 4-6 semanas de diálisis

Actitudes terapéuticas para minimizar la incidencia de FRA en el medio hospitalario

⬧ Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:
 Edad avanzada
 Hipovolemia
 Hipotensión arterial
 Sepsis
 Diabetes mellitus
 Insuficiencia renal previa
 Insuficiencia hepática
 Disfunción cardíaca
 Exposición a nefrotóxicos
⬧ Mantener un estado de hidratación adecuado
⬧ Valoración de la función renal y diuresis en situaciones de riesgo
⬧ Tratamiento precoz de las causas del deterioro de la función renal:
 Tratamiento eficaz de las infecciones
 Mantenimiento de un gasto cardíaco eficaz
⬧ Utilización cuidadosa de fármacos nefrotóxicos
⬧ Manejo adecuado de radiocontrastes
Dx diferencial
 CLASE 4 – 3 ERA – NEFROLOGÍA – DRA. ROSA SOSA

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Funciones Renales:
→ Excretora:
⬧ Sustancias endógenas – productos finales de metabolismo (nitrogenado, purínico, muscular)
⬧ Sustancias exógenas – fármacos
→ Reguladora: perdidas urinarias de acuerdo a aportes que mantienen la homeostasis: Na, Cl, K, Mg, C, P, etc.
→ Endocrina: produce eritropoyetina, renina, prostaglandinas, calicreínas, 1,25-DHCC
→ Metabólica: produce amoniaco, degrada PTH e insulina.

CALCIO
En situación de insuficiencia renal:
⬧ Disminuye la hidroxilación de 1,25 DHCC, por lo cual, disminuye la absorción intestinal de calcio → hipocalcemia.
⬧ Retención de tóxicos → resistencia ósea a la vitamina D → osteomalacia
⬧ Con la disminución del FG y alteración tubular hay un aumento de la reabsorción de fosforo y aumento de
excreción de calcio → acidosis metabólica, hiperfosfatemia e hipocalcemia.
⬧ La hipocalcemia es un estímulo para la secreción de parathormona: aumento de PTH (hiperparatiroidismo
secundario) → osteoesclerosis y osteítis fibrosa.
⬧ Producto fosfo-calcico > 60: calcificación metastásica (en arterias, TCS, piel)

ERITROPOYETINA:
⬧ Función: Síntesis de hemoglobina y diferenciación terminal de células eritroides
⬧ Producida por células de capilares peritubulares corticales en respuesta a la disminución de PO2.
⬧ Masa funcional renal (MRF) de 30%: causa anemia

PARATHORMONA:
⬧ Menor degradación por perdida de MRF
⬧ Perdida por remoción por FG y Tejido muscular.

INSULINA:
⬧ Produce un 50% de depuración por FG.
⬧ Con FG de 15-20 ml/m aumenta la vida media, por lo que disminuyen los requerimientos en diabéticos.
ADAPTACIÓN RENAL FRENTE A LA INJURIA – PLANTEO DE RENNKE
Situaciones de daño renal (diabetes, alta ingesta proteica, HTA sistémica, enfermedad renal, ablación quirúrgica,
envejecimiento), generan un deterioro y reducción del número de las nefronas. Las nefronas remanentes (que quedan)
se adaptan (mecanismo de compensación), con dilatación, hiperplasia, hipertrofia. Cuando esta situación se mantiene en
el tiempo, comienza a haber aumento de permeabilidad de membranas basales, aumento del tránsito molecular y daño
celular directo; al final hay obstrucción glomerular, formación de microaneurismas y microtrombos, con esclerosis,
hialinosis y expansión mesangial (crecimiento del mesangio).

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Definición: presencia durante al menos 3 meses de:

→ Filtrado glomerular estimado (FGe) menor a 60 ml/min/1,73m²
→ Lesión renal: se puede poner de manifiesto directamente (alteraciones histológicas, biopsia renal), o
indirectamente (albuminuria, alteraciones del sedimento urinario, técnicas de imagen).

Falla lenta y progresiva de la función renal que se produce por la pérdida irreversible del parénquima renal como
consecuencia de múltiples etiologías. La progresión del daño es independiente del daño inicial.

Estadios evolutivos de IRC:

⬧ NF 100-40% reserva renal disminuida
⬧ NF 40-10% insuficiencia renal
⬧ NF <10% uremia

Adaptación excretora renal de acuerdo a solutos:

→ Urea: sin regulación, no pose mecanismos de reabsorción o secreción. Se eleva con disminución de 50% de FG.
→ Acido úrico, creatinina, P: regulación parcial, excreción depende de filtrado y secreción tubular. Se elevan con
disminución de 75% de FG.
→ Na, K, agua: adaptación tubular casi completa, manteniendo balance hasta estadios avanzados de IRC

CARGA: %plasmática x FG/m o 24hs

La disminución progresiva del FG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, se manifiesta

inicialmente por una elevación persistente (> 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del
metabolismo que normalmente se excretan por el riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal
aparecen otras alteraciones de laboratorio y, finalmente, manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al
conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (FG inferior a 10-15 mL/min) y que refleja una
disfunción generalizada de todos los órganos y sistemas secundaria a la uremia.
 FACTORES DE RIESGO DE LA ERC

CRIBADO DE LA ERC
La ERC debe buscarse en pacientes con:
 HTA
 DM2
 DM1 con más de 5 años de evolución
 Enfermedad cardiovascular establecida
 Mayores de 60 años de edad
 IMC mayor a 35 kg/m²
 Familiares de primer grado de pacientes con enfermedad renal hereditaria, enfermedades obstructivas del tracto
urinario.
 Pacientes en tratamiento prolongado con fármacos nefrotóxicos
 Pacientes con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular
 Antecedentes de IRA
 Infecciones crónicas
 Enfermedades autoinmunes

EVALUACIÓN DE LA LESIÓN RENAL

1. ESTIMACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR (FGe)
⬧ Creatinina sérica sola no alcanza
⬧ Estimación de FG – fórmulas: MDRD-4, CKD-EPI (+ utilizada), Cockcroft-Gault.
⬧ Clearance de creatinina medido – inconvenientes: sobreestimación de FG (secreción de Cr), recoger orina de 24h.
Es recomendado utilizar esta en las siguientes situaciones: IMC menor de 19 Kg/m² (desnutridos) o mayor a 35
Kg/m² (obesos), dietas especiales o malnutrición, alteraciones de la masa muscular, hepatopatías, embarazadas,
IRA y para el estudio de donantes de riñón.
2. ALBUMINURIA:
⬧ Indica lesión renal y muchas veces daño sistémico.
⬧ Es factor de riesgo para la progresión de la ERC, pronostico renal, y mortalidad de modo independiente del FG.
⬧ Cociente albumina/creatinina en orina (CAC): es un marcador más sensible que la proteinuria en el contexto de
DM2, HTA y enfermedad glomerular.
⬧ Para considerar que un paciente tiene proteinuria/albuminuria son necesarios al menos dos valores en 3
muestras obtenidas durante un periodo de 3 a 6 meses.

3. ALTERACIONES DEL SEDIMENTO URINARIO

⬧ Presencia de hematuria o leucocituria durante más de 3 meses, una vez descartadas las lesiones de la vía urinaria
o la infección urinaria.

4. ESTUDIOS DE IMÁGENES
⬧ Ecografía: evalúa patología obstructiva, identifica anormalidades estructurales. Quiste renal simple único no se
considera daño renal.

CAUSAS DE IRC:
⬧ DBT 31%
⬧ HTA 27%
⬧ Glomerulonefritis 13%
⬧ Quistes renales 34%
⬧ Uropatía obstructiva 5,4%
⬧ Otras 18%
DIABETES MELLITUS
⬧ Primer causa de IRC en TSFR (terapéutica de sustitución de la función renal = diálisis)
⬧ Alta prevalencia DM 2
⬧ Mayor expectativa de vida
⬧ Aceptación de DM en HD
⬧ Mayor impacto en prevención cuando más temprano se inicia.
⬧ Microalbuminuria: marcador de riesgo: morbimortalidad CV.
⬧ 20-30% DM1
⬧ 5-10% DM2 (3% rec diagnóstico)
⬧ 21% a 20-30 años, luego baja

Etapas:
→ Incipiente: Microalbuminuria c/s hiperfiltrado :20 a 200 microg/m, 30 a 300microg/24h recolec.
→ Clínica:
 20-30% DM1 a 15-20ª
 5-10% em DM2
a) Precoz: suficiencia, Cl de +50ml/m, < 3 g/d
b) Avanzado: > 3g/d, 20% SN, Cl 30-50 ml/m
→ Urémica

Tratamiento Nefropatía DM:

− Intervención anti-HTA puede aumentar expectativa en DM1 y disminuir mortalidad de 94% a 45%, disminución
de requerimientos de diálisis y trasplante del 73 al 31%, después del desarrollo de Nefropatía manifiesta.

Objetivos del tratamiento:

 TA: 120/75, control metabólico, estilo de vida
 Nefropatía incipiente: IECA aun con TA normal, restricción proteica a 0,8g/k/d, TA 120/80

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
⬧ Incidencia 34-36%
⬧ 15% de consultas médicas ambulatorias
⬧ Factor de riesgo para : IAM, ACV, IRC, IC
⬧ Lesión en órganos blanco a 15 años:
 Cardiacas 74%
 Renales 42%
 Retinales 32%

Objetivos de TA: menos de 130/80 matutina

CUADRO CLINICO DE LA ERC

→ Temprana: suele ser asintomática.
→ Fases avanzadas (FG <15 ml/min): síntomas poco específicos – malestar general, debilidad, insomnio, anorexia,
náuseas y vómitos matutinos.
→ Posteriormente aparecen signos y síntomas que reflejan una disfunción generalizada de los órganos y sistemas:
síndrome urémico.

SINDROME UREMICO O UREMIA:

Insuficiencia renal crónica sintomática sumado a las complicaciones y fenómenos metabólicos asociados a su tratamiento.

Uremia - depende de:

⬧ Toxinas urémicas
⬧ Deficiencias de compuestos
⬧ Cambios en concentraciones hormonales
⬧ Trastornos electrolíticos
⬧ Desarrollo de hipertensión arterial
Manifestaciones clínicas de la uremia:
⬧ Neuropsiquiátricas (corregibles con hemodiálisis): somnolencia, malestar, alteración de la concentración,
asterixis, insomnio, convulsiones, coma, neuropatía periférica.
⬧ Cardiovasculares: HTA, pericarditis (frote), ateroesclerosis
⬧ Gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómitos matinales, hipo, ulceras, hemorragia digestiva, halitosis (fetor
urémico), pancreatitis
⬧ Pulmonar: pulmón urémico (edema pulmonar, dificultad respiratoria, infiltrados de tipo alveolar en las regiones
perihiliares que semeja alas de mariposa.), pleuritis (dolor tipo puntada de costado)
⬧ Cutáneos: hiperpigmentación, escarcha urémica (cristales de urea depositados sobre la piel que generan aspecto
de descamación), prurito
⬧ Hematológicos: trastornos de la coagulación (plaquetas), anemia
⬧ Osteodistrofia: lesiones óseas que resultan de las alteraciones del metabolismo mineral, y que incluyen
hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica, y lesiones mixtas. Otras alteraciones
incluyen la osteoesclerosis, la osteoporosis y el retraso del crecimiento en niños.
⬧ Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas: disfunción sexual, hiperlipemia.

Trastornos electrolíticos:
 Hiperpotasemia: debilidad muscular
 Hiponatremia: letargia y confusión
 Acidosis metabólica: disnea por hiperventilación
 Hipocalcemia: calambres y temblores
 Se deben reconocer estos trastornos porque requieren un tratamiento particular.

Equilibrio ácido base:

⬧ El mayor producto ácido es el CO2, equivalente a H2CO3, el cual se elimina por intercambio gaseoso pulmonar.
⬧ Riñón: regula los ácidos fijos de producción extrarrenal: 0,3 a 1meq/k/día; reabsorbe bicarbonato en túbulo
proximal 3600meq/día, excreta NH4 en túbulo colector por agregado de H+ a NH3 e intercambio con Na.
⬧ Se altera con dism de FG 75%, produciendo acidosis metabólica no por falta, sino porque las nefronas remanentes
no son suficientes para excretar la carga ácida.

ANOMALIAS CARDIOVASCULARES:
⬧ 50% causa de muerte en IRC
⬧ HTA, enfermedad coronaria, IC, Arritmias, Pericarditis
⬧ Enfermedad coronaria: favorecida por HTA y dislipemia que generan daño endotelial, tabaquismo, aumento de
factor VIII que aparentemente acelera la EC.

Pericarditis en IRC:
⬧ Una de las primeras manifestaciones descriptas de uremia
⬧ Hay que diferenciar la pericarditis urémica y la que aparece en sujetos en hemodiálisis
⬧ Su frecuencia ha disminuido gracias a la disponibilidad e inicio temprano de diálisis
⬧ La frecuencia de derrame pericárdico asintomático antes de iniciar diálisis es del 15 a 40%, en los pacientes en HD
crónica es de 30%

Etiología de pericarditis:
→ Urémica: guarda relación con magnitud de anormalidades bioquímicas, pues el 90% se resuelve con diálisis;
→ Intradialisis: multifactorial: adm de heparina, infección, uremia.

Complicaciones:
 Agudas: taponamiento, arritmias, miocarditis
 Crónicas: constricción.
Cronología:
→ Antes de iniciar diálisis:
⬧ Dolor
⬧ Roce pericárdico
⬧ Fiebre
⬧ Cardiomegalia
⬧ Alteración inexplicada de frecuencia respiratoria
⬧ Confusión mental
→ Durante diálisis crónica:
⬧ Dolor torácico – tos – disnea
⬧ Cardiomegalia – arritmias – ingurgitación yugular
⬧ Hipotensión con la diálisis
⬧ Fiebre
⬧ Confusión
⬧ Intolerancia a ultrafiltración

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS:
→ Encefalopatía urémica: síndrome orgánico cerebral agudo o subagudo, que aparece en paciente con IRA o IRC
cuando el filtrado cae por debajo del 10% de lo normal.
 Encefalopatía temprana: anorexia, náuseas, insomnio, perdida de libido, disminución de atención.
 Moderada: vómito, inactividad, fatiga, disminución de función cognitiva.
 Severa: fatiga, prurito, desorientación, confusión, asterixis, estupor, coma.
→ Neuropatía urémica:
 Se puede detectar en pacientes asintomáticos como hipotensión ortostática.
 No aparece hasta disminuir de TFG de menos de 15ml/m
 Es una polineuropatía mixta, distal y simétrica con más gravedad en MI, variedad en calcetín.
 Síndrome de piernas cansadas, síndrome del ardiente, arreflexia OT, alteración de sensibilidad superficial
y profunda.

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
⬧ Piel pálido terroso.
⬧ Prurito generalizado
⬧ Xerosis: por mala utilización de vit. A, piel seca con descamación
⬧ Escarcha urémica
⬧ Lesiones bullosas
⬧ Porfiria cutánea tarda urémica
⬧ Pelo fino, seco y quebradizo
⬧ Discromía de las unas: unas mitad-mitad
⬧ Perdida de vello
⬧ Necrosis cutánea (por acumulo de calcio)

EVOLUCIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL

→ Pérdida paulatina de FR por esclerosis glomerular en enfermos cuya patología de base esta inactiva. IRA por NCB
→ Enfermos con RVU progresan su daño renal pase al control de TA, infecciones y corrección quirúrgica del reflujo.
→ Nefropatía por AINE: mejoría transitoria y progresión posterior
→ Individuos normales el FG disminuye 10ml/m/década desde los 30 años.
→ Ablación quirúrgica lleva a deterioro progresivo si supera el 60% de MRF
→ Con MRF reducida glomérulos y túbulos adaptan sus funciones para mantener la homeostasis.
→ La hipertrofia tubular necesaria para mantener sus funciones se produce merced al aumento de protooncogenes.
FACTORES DE RIESGO PARA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL:
⬧ Enfermedad subclínica con actividad persistente
⬧ HTA mal controlada
⬧ Reflujo / uropatía obstructiva
⬧ Infección
⬧ AINES. Nefrotoxinas
⬧ Disminución de números de nefronas congénita o adquirida
⬧ Dieta alta en proteínas
⬧ Diabetes mellitus
⬧ Terapia con vasodilatadores renales: corticoides
⬧ Embarazo
⬧ TAD mayor a 90mmhg
⬧ Proteinuria nefrótica. Retención de fosfato
⬧ Tabaco – obesidad – dislipemia

→ No existe aún tratamiento curativo de IRC; aun los trasplantados en alto % reinician la diálisis luego de 5-10 años.
→ Las personas que requieren TSFR son cada vez más, hay progresos marcados en la calidad de los tratamientos, se
logró mayor supervivencia y mejor calidad de vida.
→ Condicionado por mejor manejo prediálisis, derivación oportuna al nefrólogo, adecuación de la HD.
→ Mayor inversión en predialisis

Prevención primaria: evitar IRC (manejo de FR)

Prevención secundaria: suprimir y/o retrasar la progresión del deterioro renal.

Pequeñas elevaciones de la creatinina → gran disminución del filtrado glomerular.

→ IRC: cualquier daño renal o FG menor a 60ml/

→ Daño renal: preventivo, análisis imágenes alteradas
Insuficiencia renal abarca estadios de FG < 60 ml/min/1,73m² (a partir de G3a)

→ Verde: bajo riesgo

→ Amarillo: moderado riesgo
→ Naranja: alto riesgo
→ Rojo: muy alto riesgo

DEFINICIÓN DE PROGRESIÓN DE LA ERC

⬧ Tasa de progresión renal normal: 1ml/min/1,73m² a partir de los 40 años de edad
⬧ Progresión de ERC: más de 5 ml/min/año o 10 ml/min/5 años

CUANDO DERIVAR A NEFROLOGIA:

⬧ Se deberían remitir a nefrología los pacientes con FGe < 30 ml/min/1,73m² (excepto > 80 años sin progresión
renal, albuminuria < 300 mg/g).
⬧ Según albuminuria: cociente CAC > 300 mg/g, equivalente a proteinuria > 300 mg/24h

Otros motivos:
⬧ Deterioro agudo en la función renal (caída del FGe > 25 %) en menos de un mes, descartados factores
exógenos (diarrea, vómitos, depleción por diuréticos en tratamiento con IECA o ARA II, o inhibidores directos
de la renina).
⬧ Pacientes que presenten progresión renal (> 5 ml/min/año)
⬧ ERC e HTA refractaria al tratamiento (> 140/90 mmHg) con tres fármacos a plena dosis, uno de ellos diurético.
⬧ Alteraciones en el potasio (> 5,5 mEq/l o < 3,5 mEq/l sin recibir diuréticos).
⬧ Anemia: hemoglobina [Hb] < 10,5 g/dl con ERC a pesar de corregir ferropenia (índice de saturación de
transferrina [IST] > 20 % y ferritina > 100).
⬧ Presencia de signos de alarma:
 Hematuria no urológica asociada a proteinuria.
 Disminución del FGe > 25 % en menos de un mes o un incremento de la creatinina plasmática >
25 % en menos de un mes, descartados factores exógenos (diarrea, vómitos, depleción por diuréticos en
tratamiento con IECA o ARA II, o inhibidores directos de la renina

PLAN DE ACCIÓN:

ESTADIO PLAN DE ACCION

1 Diagnóstico, tratamiento de comorbilidades, enlentecimiento y reducción del riesgo cardiovascular
2 Estimar progresión
3 Tratar las complicaciones
4 Preparar la terapia de reemplazo
5 Terapia de reemplazo
PREVENCIÓN SECUNDARIA EN IRC:
→ Aparece clínica de síndrome urémico con CL Cr menor a 30ml/m
→ Hay que manejar metabolismo fosfocalcico
→ Control de HTA y sobrecarga de volumen
→ Anemia
→ Dieta
→ Cuidado de accesos venosos
→ Vacunación anti hepatitis B
→ Inicio de diálisis: Cl Cr menor a 10ml/m en no DM y menor a 15ml/nm en DM, pericarditis urémica, HTA mal
controlada, insuficiencia cardiaca refractaria, mal manejo de líquidos, hiperkalemia, desnutrición, coma, náuseas
y vómitos persistentes.

Manejo de HTA
Mecanismo Activación del sistema R-A-A
Sobreactividad simpática
Desequilibrio entre vasodilatadores y constrictores
Uso de EPO
Hiperparatiroidismo
Estrategia Uso de IECA
Objetivos TAD menor de 80 en HTA o proteinuria hasta 3g/d
TAD menor a 75 en normotensos o proteinuria mayor a 2g/d
Disminuir 50% proteinuria inicial
Precauciones IECA En pacientes con filtrado glomerular < 25 ml/m o Cr mayor a 3 mg/dl

Manejo de la anemia:
Mecanismos Deficiencia de eritropoyetina
Objetivos HB mayor de 10mg/dl
Hto mayor a 30%
Saturación de transferrina mayor a 20%
Ferritina mayor a 100 microg/l
Estrategias Suplementos de Fe 200mg/día y folatos 1mg/d. Cobalamina
EPO si Hb es menor de 10g/dl o anemia sintomática
Precauciones Monitorizar TA , no superar 12g/dl, Hto y K sérico

Manejo del metabolismo fosfocálcico:

Mecanismos Disminución de actividad de 1,25 hidroxilasa renal
Deficiencia de DHCC
Resistencia ósea a PTH
Aumento de proliferación de cel paratiroideas
Hipocalcemia por disminución de absorción intestinal
Aumento de PTH
Objetivos Prevención
Estrategias Iniciar tratamiento en etapa precoz: Cr 2mg/l
Restricción de fósforo
Carbonato de Ca como quelante y aporte
Citrato o bicarbonato de sodio si hay acidosis
Calcitriol 0,25mg/g si PTH esta elevada a 3-5v lo normal o persiste hipocalcemia
CaMi (calcimimeticos): cinacalcet (dism PTH)
Manejo de la Dieta:
Mecanismos Anorexia
Espontanea restricción proteica
Vómitos, náuseas
Objetivos Perdida de menos del 10% del peso
Albuminemia mayor a 3mg/dl
Ingreso de más de 30 cal/kg/día
Estrategias No restringir a menos de 0,8-1g/k de proteínas
Control de sodio, potasio y líquidos ingeridos

MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON ERC

Laboratorio en cada revisión a partir de ERC 3* (en negrita, lo mínimo aconsejable):
 Hemograma.
 Bioquímica sanguínea: glucosa, creatinina, urea, Na, K, Ca, P, albúmina y colesterol. FG estimado mediante
MDRD o CKD-EPI.
 Bioquímica urinaria (muestra simple de orina de primera hora de la mañana): CAC
 Sedimento de orina

PREVENCIÓN DE NEFROTOXICIDAD
⬧ Evitar nefrotóxicos y tener precaución con fármacos que alteren la hemodinámica glomerular
⬧ Evitar la hiperpotasemia asociada a fármacos: precaución con la asociación de un diurético ahorrador de potasio
(espironolactona, amilorida, eplerenona) a otro fármaco que retenga potasio (IECA, ARA II, inhibidores directos
de renina, AINE, betabloqueantes).
⬧ Evitar el uso de fármacos que producen depleción brusca de volumen y que pueden provocar daño tubular, sobre
todo en situaciones de deshidratación, así como aquellos con efecto directo negativo sobre el túbulo
(aminoglucósidos, tacrolimus, ciclosporina A).
⬧ Se debe hacer especial énfasis en evitar el uso innecesario de AINE, por el riesgo de deterioro de la función renal.
⬧ Ajustar los fármacos al FG, especialmente en el anciano y en el diabético. Utilizar con precaución la metformina
(contraindicada con FGe < 30 ml/min/1,73m²) y los antidiabéticos orales de eliminación renal, los nuevos
anticoagulantes, los antibióticos nefrotóxicos y algunas heparinas.
⬧ Minimizar el uso de contraste EV.
TRATAMIENTOS SUSTITUTIVOS DE LA FUNCIÓN RENAL:
→ Hemodiálisis
→ Diálisis peritoneal continua ambulatoria
→ Diálisis continua cíclica
→ Trasplante renal

Indicaciones de diálisis:
⬧ Pericarditis
⬧ Encefalopatía e irritabilidad muscular
⬧ Anorexia y vómitos no mejorables con dieta
⬧ Desnutrición calórico proteica
⬧ Trastornos hidroelectrolíticos: hiperpotasemia, acidosis metabólica
⬧ Sobrecarga de volumen, HTA no controlada
⬧ Creatininemias mayores de 6 mg/dl y clearance de creatinina menor de 15 ml/min.

Se iniciará diálisis si el FGe es ≤ 5mL/min/ 1,73 m2 , independientemente de la presencia o no de clínica urémica.

Contraindicaciones:
⬧ Deterioro cognitivo irreversible
⬧ Procesos neoplásicos avanzados

HEMODIALISIS
Es una técnica de depuración extracorpórea basada en el intercambio de agua y solutos entre la sangre y el líquido de
diálisis a través de la membrana semipermeable del dializador, lo que permite el aclaramiento de toxinas urémicas, la
eliminación del líquido acumulado y el restablecimiento del equilibrio electrolítico y acido básico.

Principios físicos:
El circuito extracorpóreo recibe la sangre del paciente que proviene de una fístula arterio-venosa o de la vena
subclavia y mediante una bomba, circula hasta llegar al filtro dializador que contiene una membrana semipermeable que
separa a la sangre del paciente de una solución llamada baño de diálisis. Luego de pasar por el filtro, la sangre regresa al
pacientes. La sangre del paciente y el baño de diálisis circulan a contracorriente a ambos lados de la membrana filtrante.
La membrana semipermeable no permite el pasaje de las células sanguíneas ni de las proteínas de la sangre. Pero permite
el pasaje de la urea y de la creatinina elevadas de la sangre hacia el líquido de diálisis y además equilibra la composición
del medio interno al ser permeable a electrolitos como el Na+., el K+, el bicarbonato, el calcio, el fósforo y el magnesio.
La velocidad y la calidad de la extracción de solutos en la unidad de tiempo a través de una membrana
semipermeable debe tener en cuenta a dos mecanismos: difusión y ultrafiltración.
Composición de líquido de hemodiálisis comercial:
Soluto liquido de diálisis con bicarbonato
⬧ Sodio (meq/L): 137-143
⬧ Potasio (meq/L): 0-4
⬧ Cloruro (meq/L): 100-111
⬧ Calcio (meq/L): 0-3,5
⬧ Magnesio (meq/L): 0,75-1,5
⬧ Acetato (meq/L): 2-4,5
⬧ Bicarbonato (meq/L): 30-35
⬧ Glucosa (mg/100 ml): 0-0,25

Tipos de accesos vasculares

Para conseguir un flujo de sangre adecuado (300-400 ml/min) es necesario un acceso vascular que puede
conseguirse mediante la inserción de un catéter en una vena de gran calibre (vena femoral, yugular, etc.), o realizando
una fístula arterio-venosa. Esta se realiza quirúrgicamente en un brazo mediante la unión de una arteria a una vena, la
cual se dilata al recibir más sangre de lo normal y permite su punción en cada sesión de hemodiálisis.
Se puede conseguir un acceso vascular temporal insertando un catéter de doble luz en la vena subclavia, yugular
interna o femoral. La mayor parte de los catéteres subclavios siguen siendo útiles durante 2 a 6 semanas, si se realiza un
cuidado estricto de la piel y sólo se utiliza el catéter para la hemodiálisis y la hemofiltración.
Otra manera de tener un acceso vascular a largo plazo es mediante fístulas arteriovenosas (fístula arteriovenosa
de Cimino). Para ello, se anastomosa quirúrgicamente la arteria radial con la vena cefálica de forma término-terminal,
término-lateral o latero-lateral. Ello provoca un mayor flujo y la dilatación de las venas del antebrazo que llegan a
arterializarse. Estos accesos recién pueden utilizarse a las 6 a 8 semanas posteriores a la cirugía (tiempo de maduración
de la fístula). Al palpar la zona de la fístula puede percibirse un frémito o thrill.

Complicaciones de la hemodiálisis
 Hipotensión
 Calambres musculares
 Cefalea
 Reacciones de hipersensibilidad
 Arritmias, angina
 Complicaciones hemorrágicas, Infección del acceso vascular.
DIÁLISIS PERITONEAL
Permite un intercambio de solutos por difusión entre la sangre (rica en toxinas urémicas) y el líquido de diálisis (rico en
bicarbonato y calcio), pero utilizando como membrana semipermeable una barrera natural, el peritoneo. En este caso, el
líquido de diálisis se infunde a través de un catéter abdominal (catéter de Tenckhoff) en el espacio peritoneal del paciente,
y pasado un tiempo en el que este líquido se satura de toxinas urémicas, agua y sodio, se extrae y se infunde un nuevo
líquido de diálisis.

Contraindicaciones:
 Cirugías abdominales previas
 EPOC grave
 Limitaciones psicofísicas graves
 Entorno personal, social o familiar desfavorable

TRASPLANTE RENAL:
Es el tratamiento de elección de la insuficiencia renal crónica avanzada.
⬧ Selección del receptor
⬧ Selección del donante
⬧ Preparación para el injerto
⬧ Complicaciones: rechazo agudo, NTA, infección, rechazo crónico, neoplasias
 CLASE 5 – 3 ERA – NEFROLOGÍA – DR. ELIZALDE

DISTURBIOS HIDROELECTROLITICOS
HOMEOSTASIS DEL AGUA

Agua corporal total (ACT): representa aproximadamente el 60% del peso corporal.
- 40% intracelular. Composición: K, Mg, proteinatos y fosfatos.
- 20% extracelular: 5% intravascular, y 15% intersticial. Composición: Na, Cl, HCO3, proteínas

A medida que envejecemos el cuerpo va perdiendo líquido, que se va remplazando por grasa:
- Recién nacido: 75-80% de agua
- Niño: 65-70%
- Hombre: 60%
- Mujer: 50%
- Ancianos: 45-50%

Composición:
⬧ Intracelular: potasio, fosfato, magnesio y proteínas;
⬧ Extracelular: sodio, cloro, calcio y bicarbonato.

Desplazamiento del agua entre espacios intra y extracelular

⬧ Esta determinado por la diferencia de concentración de solutos osmóticamente activos a cada lado de las
membranas celulares.
⬧ La medida del número total de solutos en una solución se denomina osmolaridad.
⬧ Los principales determinantes de la osmolalidad plasmática son el sodio con sus aniones acompañantes, la glucosa
y la urea. [OsmP = 2 x Na + (gluc/18) + (urea/6)]. La osmolaridad efectiva se calcula sin la urea.
⬧ Cuando la osmolalidad de un compartimento disminuye, el agua se desplaza al compartimento de mayor
osmolalidad con el objeto de igualar las diferencias de osmolalidad.
⬧ Los valores normales de la osmolalidad plasmática se encuentran entre 285-295 mOsm/kg (mmol/kg).

Regulación del volumen intravascular e intersticial

⬧ Determinada por la permeabilidad del capilar y por los gradientes de presión hidrostática y de presión oncótica
(fuerzas de Starling) entre el espacio intravascular y el intersticial.
FUNCIONES DEL AGUA EN EL ORGANISMO
⬧ Regula la temperatura
⬧ Aporta líquidos para las secreciones glandulares
⬧ Medio de transporte
⬧ Mantiene la volemia
⬧ Mantiene la PA
⬧ Mantiene la función renal
⬧ Mantiene la concentración normal de electrolitos
⬧ Forma el medio acuoso donde se desarrollan los procesos metabólicos

BALANCE HÍDRICO
Perdidas ordinarias
– Perdidas insensibles (respiración, piel): 0.5 ml x peso x 24 horas.
– Perdida renal (diuresis): 1500 +/- 500 ml / 24 horas
– Perdida digestiva: 200 ml / 24 horas
Perdidas extraordinarias:
– Perdidas insensibles:
⬧ 5 ml / kg / número de horas ( abdomen abierto – ej. cirugía)
⬧ 0.5 ml/kg/ (24 hrs - número de horas)
– Fiebre: 150 ml por cada 1 C°, por encima de 37.5°C
– Hiperventilación: 100 ml por cada 5 respiraciones por encima de 20
– Sudor (perdida insensible)
⬧ Moderado intermitente 500 ml
⬧ Moderado continuo 1000ml
⬧ Profuso continuo 2000ml

PARAMETROS HEMODINÁMICOS
→ Presión arterial
→ Pulso
→ Piel y mucosas
→ Edema
→ Peso
→ Diuresis

Medidas hemodinámicas
→ Presión venosa central (8-12 cmH2O)
→ Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (12-15 mmHg)

REGULACIÓN DEL BALANCE HÍDRICO

⬧ Un adulto requiere un ingreso diario de agua de 35 ml/kg por día. El consumo de sodio debe ser < 2.5g
⬧ El balance de agua se ajusta de forma muy precisa por las variaciones en la ingesta, controladas por los
mecanismos de la sed, y por la excreción renal.
⬧ La eliminación renal de agua está controlada por la hormona antidiurética (ADH), que regula la reabsorción de
agua libre en el túbulo colector.
⬧ Un aumento de la osmolalidad plasmática, expresión de la pérdida de agua del organismo, estimula la sed y la
secreción de ADH a través de unos osmorreceptores situados en el hipotálamo. Por el contrario, su disminución
induce una inhibición de la secreción de ADH y de la sensación de sed.
⬧ Otros estímulos «no osmóticos» adicionales para la secreción de ADH y la sensación de sed son la hipotensión, la
disminución del volumen efectivo circulante, algunas hormonas como el sistema renina-angiotensina, diversos
estímulos neurogénicos, como el dolor, el estrés y la ansiedad, y varios fármacos.
⬧ El riñón regula el volumen extracelular a través de su capacidad para controlar el sodio a lo largo de las nefronas.
La expansión del volumen extracelular disminuye la reabsorción renal de sodio, mientras que la depleción de
volumen la aumenta. El riñón hace el ajuste fino del volumen de agua corporal y concentración de electrolitos.
ALTERACIONES HIDRICAS
→ Reducción del volumen extracelular :Hipovolemia
→ Aumento del volumen extracelular: Hipervolemia

ESTADOS HIPOVOLEMICOS
Desordenes ocasionados por pérdida de fluidos que disminuyen el extracelular y si es severa disminuyen perfusión tisular.

Causas de reducción de volumen

→ Perdidas Renales:
⬧ Diuréticos
⬧ Diuresis osmótica
⬧ Déficit de aldosterona: Insuficiencia adrenal, hipoaldosteronismo
⬧ Nefropatía perdedora de sal
⬧ Diabetes insípida central o nefrogénica
→ Perdidas extrarrenales:
⬧ Gastrointestinales:
 Vómitos, diarreas, sangrado
 Aspiración nasogástrica
 Fistulas, drenajes, ostomías
⬧ Piel y respiratoria (Aumento de las perdidas insensibles)
 Sudoración
 Quemaduras
 Lesiones de piel
 Drenaje pleural, Broncorrea
⬧ Secuestro en 3° espacio
 Obstrucción intestinal
 Peritonitis
 Injuria por aplastamiento
 Pancreatitis aguda
 Sangrado
 Obstrucción de un sistema venoso mayor

Clínica:
Los síntomas inducidos por la reducción de volumen se deben a la disminución de la perfusión tisular y a la respuesta
hemodinámica consiguiente.

Inicialmente:
⬧ Debilidad, fatiga, sed.
⬧ Cefalea, náuseas, calambres
⬧ Hipotensión y mareos posturales

Cuando la depleción es de 10-15% → hipoperfusión renal: oliguria

Perdida superior a 15-25% → shock hipovolémico: hipotensión, taquicardia, vasoconstricción periférica con extremidades
frías y cianóticas, estupor y coma.

Los signos físicos que sugieren la existencia de una reducción de volumen son la sequedad de piel y mucosas, la taquicardia
en reposo, la hipotensión postural (descenso de más de 20 mm Hg de PAS o de más de 10 mm Hg de PAD en sedestación
o bipedestación), la disminución de la presión venosa central, que se traduce en un aplanamiento o falta de visualización
de las venas yugulares en decúbito supino o en un registro de presión venosa central baja (menos de 3 cm H2O), la oliguria
y la hipotensión arterial.
⬧ Orina concentrada: densidad urinaria aumentada, osmolaridad aumentada
⬧ Hematocrito aumentado (hemoconcentración)
GRADOS DE HIPOVOLEMIA
Tratamiento
⬧ Tratar la causa
⬧ Reposición sanguínea
⬧ Reposición hidroelectrolítica
 Leve: VO
 Moderada y severa: IV

ESTADOS HIPERVOLEMICOS
Situaciones con expansión del volumen extracelular → edemas.

⬧ Localizados:
 Obstrucción venosa: trombosis, compresión tumoral
 Obstrucción linfática: compresión tumoral
 Aumento de la permeabilidad capilar: inflamación, traumatismos, quemaduras.
⬧ Generalizados:
 Desequilibrio entre presión hidrostática y presión oncótica de los espacios vascular e intersticial:
− Con disminución del volumen efectivo circulante: ICC, cirrosis, síndrome nefrótico.
− Con aumento del volumen efectivo circulante: glomerulonefritis aguda, insuficiencia renal.
Clínica:
⬧ Edemas:
 Generalizado: anasarca. En pacientes con hipoproteinemia e insuficiencia renal.
 Localizado: áreas declives, extremidades inferiores, región sacra. En pacientes con IC.
⬧ Sobrecarga circulatoria: Hipertensión, EAP
⬧ En los estados edematosos generalizados: hiponatremia dilucional, sodio urinario disminuido.

Tratamiento
⬧ Tratamiento de la enfermedad subyacente
⬧ Reposo con elevación de extremidades.
⬧ Diuréticos: furosemida 40-160 mg/día
⬧ Restricción del aporte de sodio y agua

ALTERACIONES ELECTROLITICAS
⬧ Las alteraciones electrolíticas se asocian frecuentemente con las emergencias cardiacas (fundamentalmente las
hipokalemias e hiperkalemias).
⬧ Pueden causar o contribuir al paro cardiaco.
⬧ Pueden dificultar la resucitación.
⬧ A veces el manejo de estas alteraciones debe iniciar antes de obtener pruebas laboratoriales.

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL SODIO

⬧ Valor normal: 135-145 mEq/l
⬧ Hipernatremia: concentración plasmática de sodio superior a 145 mEq/l
⬧ Hiponatremia: concentración plasmática de sodio inferior a 135 mEq/l

Paciente con IC con hipervolemia → por la sobrecarga de volumen se diluye el sodio, por lo tanto hay hiponatremia.

Paciente deshidratado → por la disminución de líquido, hay una “concentración” de sodio → hipernatremia.
HIPONATREMIA (HIPOSMOLARIDAD)
Es la concentración plasmática de sodio < de 135 mEq/l y que se acompaña de hiposmolalidad. (severa < 120 mEq/l).

Seudohiponatremias – falsas hiponatremias (hiponatremia con osmolaridad normal): se presenta em pacientes con
hipertrigliceridemias o hiperproteinemias importantes, exceso de sustancias osmóticamente activas exclusivamente en
espacio extracelular – glucosa o manitol.

Síntomas:
⬧ Síntomas neurológicos: cefalea, letargia, apatía, desorientación, agitación (al haber menor presión osmótica en
el plasma, el líquido pasa a las neuronas → hiperhidratación neuronal = edema cerebral).
⬧ Calambres musculares
⬧ Anorexia, náuseas, vómitos.

Signos:
⬧ Compromiso del sensorio
⬧ Disminución ROT (hiporreflexia)
⬧ Respiración de Cheyne-Stokes
⬧ Hipotermia
⬧ Reflejos patológicos
⬧ Convulsiones, coma
⬧ Parálisis pseudobulbar

Tratamiento de la hiponatremia:
Depende de:
⬧ Causa de la hiponatremia
⬧ Grado de hiponatremia
⬧ Severidad de síntomas y signos de hiponatremia.
Hiponatremia aguda sintomática:
⬧ Nivel de sodio de peligro < 120 mEq/l
⬧ Uso de solución salina hipertónica (ClNa 3%)
⬧ Cálculo del déficit de sodio: DNa+ =(Na+ ideal -Na+ actual) x ACT
⬧ Velocidad de infusión: 0.5-1mEq/litro/hora.

Hiponatremia crónica:
⬧ Evitar corrección excesivamente rápida que pueda producir una alteración neurológica denominada síndrome de
desmielinización osmótica, consistente en una mielinósis pontina central. Se manifiesta en forma de una
reducción inicial de los síntomas neurológicos seguida de paraplejía o cuadriplejía, convulsiones y cuadro
seudobulbar.
⬧ La hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata mediante la administración de soluciones salinas
isotónicas (al 0,9%).
⬧ La hiponatremia con volumen extracelular aumentado se trata con restricción de líquidos y de sal, administración
de diuréticos y el tratamiento etiológico propio.

HIPERNATREMIA (HIPEROSMOLARIDAD)
Concentración plasmática de sodio superior a 145 mEq/L y Osmolalidad > 295mosm/kg.

⬧ Su mecanismo básico de producción reside en la limitación en la capacidad de concentración urinaria, con una
perdida de agua que excede a la perdida de sodio, con un ingreso inadecuado de agua.
⬧ Es menos frecuente que hiponatremia.
⬧ Como el sodio tiene un acceso muy limitado al interior de las células, su aumento en el espacio extracelular
condicionará una inmediata salida del agua intracelular, con objeto de mantener el equilibrio osmótico. De este
modo se genera una pérdida neta de agua intracelular y una deshidratación intracelular verdadera.
Etiología:

Hiperaldosteronismo,
Sme Cushing

Población hospitalaria general

⬧ Admisión: 0.2%
⬧ Hospitalización: 0.3-1%
⬧ UCI
 admisión: 8.9%
 durante hospitalización: 5.7%
⬧ Mortalidad: 40 – 60%

Fisiopatología
Es un desbalance en el Na+ corporal total y el agua.
→ Ingestión rápida de sodio hipertónico con tiempo insuficiente u oportunidad para beber agua.
→ Un defecto en la sed o incapacidad para beber agua.
→ Ingesta insuficiente de agua para cubrir las pérdidas renales o extrarrenales de agua.
Síntomas de hipernatremia
Dependen de la magnitud y rapidez del aumento de concentración.
⬧ Fiebre, náusea, vómitos, sed intensa.
⬧ SNC: (por deshidratación de las neuronas)
 Letargia, cefalea, irritabilidad
 Desorientación y confusión
 Complicaciones hemorrágicas locales
 Convulsiones, estupor, coma.
⬧ SNP:
 Aumento ROT
 Aumento del tono muscular

TRATAMIENTO
Depende de 2 factores:
⬧ Estado del volumen circulante efectivo.
⬧ Grado de desarrollo de hipernatremia.

Objetivo:
⬧ Evitar mayor perdida de liquidos; corregir el déficit de agua.
⬧ Evitar complicaciones Neurológicas
⬧ Corrección no > de 1 mEq/L/h durante las primeras 48 horas.

CALCULO DEL DEFICIT DE H2O

• Administrar líquidos para bajar el nivel de Na a una velocidad de 0.5 a 1 mEq/h.

• No más de 12 mEq en las primeras 24hs.
• El resto en las siguientes 48 a 72hs.

En la hipernatremia con depleción de volumen

⬧ Inicialmente: solución salina isotónica 0,9% hasta controlar los signos de hipovolemia
⬧ Posterior:
 Fluidos hipotónicos (sol salina 0,45%)
 Dextrosa al 5% AD
DESÓRDENES DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH):
La ADH es secretada por neurohipófisis.

Diabetes insípida central: se produce por un defecto total o parcial en la síntesis o secreción de ADH hipofisaria, lo que
determina una incapacidad para concentrar adecuadamente la orina y cursa con poliuria y polidipsia. Otros síntomas:
polaquiuria, enuresis, nicturia, fatiga, somnolencia diurna. Genera hipernatremia o deshidratación si no hay ingesta
adecuada de liquidos. Tratamiento: hidratación, desmopresina, clorpropamida, indometacina.

→ Diabetes insípida nefrogénica: falta o insuficiencia de respuesta renal a la ADH; las formas adquiridas de diabetes
insípida nefrogénica (insuficiencia renal, litio, hipercalcemia, hipopotasemia) predominan sobre las congénitas.

Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD):

El SIHAD se caracteriza por la existencia de concentraciones exageradamente altas de ADH en relación con la
hiposmolalidad plasmática. Este exceso de ADH provoca retención de agua (sin sodio), con la consiguiente expansión
mínima del volumen extracelular. Se presenta con hiponatremia con LEC normal. No tiene edema. El cuadro suele ser
reversible con la restricción acuosa. Las causas de dicho síndrome comprenden tres tipos fundamentales de procesos:
neoplasias, enfermedades pulmonares y alteraciones del SNC. Si es gradual puede ser asintomática; aguda: cefalea,
confusión, anorexia, nauseas, vómitos, coma, convulsiones.

Diabetes insípida SIHAD

Poliuria Oliguria
Orina diluida Orina concentrada
Hipernatremia Hiponatremia

Tratamiento
SIADH: restricción de la ingestión acuosa; administración de furosemida con el objetivo de eliminar la hipertonicidad del
intersticio renal, con inhibición del mecanismo de contracorriente; agentes acuaréticos (vaptanes) - bloquean los
receptores V2 de la ADH y disminuyen la acuaporina 2 en el túbulo colector, con el consiguiente aumento de la excreción
de agua libre sin afectar a la excreción de electrólitos.

DIABETES INSIPIDA
Osmolaridad urinaria baja por aumento de la perdida de agua por orina.

Causas de poliuria:
 Polidipsia
 Diabetes insipida
* desamino-8-d-arginina (dDAVP)  Descompensación diabética
 Uso de manitol y glicerol
 Diuréticos
 Incapacidad tubular y medular
renal para concentrar la orina
 CLASE 6 – 3 ERA – NEFROLOGIA – DRA. ROSA SOSA

METABOLISMO DEL CALCIO

Calcemia normal: 8,5 a 10,5 mg/dl
⬧ Ca iónico: 4 a 5,2 mg/dl

Hay cerca de 1 a 2 kg en el organismo:

⬧ 99% hueso
⬧ 1% citosol y liquido extracelular:
 45% ionizado, activo
 55% unido a proteínas, citrato, fosfato

Debido a la unión del calcio a albumina, por cada 1g de albumina que desciende del valor normal la calcemia desciende
0.8 a 1 mg; y puede generar una situación “falsa” de hipocalcemia.

Variaciones del pH:

⬧ Acidosis: disminuyen la fijación del calcio iónico a las proteínas y aumenta su proporción
⬧ Alcalosis: aumenta la fijación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de calcio libre circulante y
puede aparecer tetania, a pesar de una medición de calcio sérico total normal.

Funciones del calcio:

⬧ Mineral principal de hueso
⬧ Función neuromuscular, excitación, contracción, flujo axonal
⬧ Mediador celular, activación de receptores
⬧ Coagulación de la sangre (agregación plaquetaria)
⬧ División celular
⬧ Reparación de heridas
⬧ Movimiento ciliar.

Órganos que participan en la homeostasis del calcio:

⬧ Hueso: contiene la mayor cantidad de calcio
⬧ Riñones: excreción y reabsorción de calcio, sintesis de vitamina D
⬧ Intestino: absorción de calcio
Factores que intervienen en el metabolismo del calcio
- Más importantes:
 Hormona paratiroidea (PTH)
 1,25 dihidroxivitamina D (Calcitriol)
- Menos importantes:
 Péptido relacionado a PTH (PTHrp)
 Fosforo
 Magnesio
 Calcitonina

Reguladores de PTH
- Calcitriol: su elevación reduce PTH
- Fosfato: su elevación aumenta PTH
- Magnesio: su elevación reduce PTH y su disminución aumenta PTH

PTH Y RIÑÓN
En el túbulo proximal:
- Inhibe reabsorción de fosforo (Fosfaturia)
- Bicarbonaturia
- Estimula la sintesis de 1,25 (OH)2 vit. D
- El 60% del calcio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, independiente de PTH

En el asa de Henle y túbulo distal (por acción de la PTH):

- Estimula la reabsorción de 35% del calcio filtrado

PTH Y HUESO
- La PTH tiene receptores en osteoblastos
- Estimulación de RANKL (ligando del activador del receptor nuclear Kappa) que a su vez estimula a los osteoclastos.
- Administración continua estimula la resorción ósea.
- Administración intermitente estimula la formación ósea.

ACCIONES DEL CALCITRIOL

- Aumenta la absorción intestinal de calcio y, en menor proporción, de fosfato
- Favorece la mineralización ósea asegurando la disponibilidad de calcio y fósforo
- Estimula la diferenciación de osteoclastos favoreciendo la resorción ósea

Calcitonina:
- Se opone a las acciones de la PTH (inhibe la resorción ósea)
- Está regulada por la calcemia

FEEDBACK HORMONA-CATION: PTH ↔ Ca++

⬧  Ca+ =  PTH
⬧  Ca+ =  PTH

HIPERCALCEMIA
Concentración de calcio sérico > 10,5 mg/dl
→ Puede darse en pacientes internados y en ambulatorios.
→ La clínica depende del grado y de la rapidez de instalación.

Grados:
- Leve: hasta 12 mg/dl
- Moderado: 12-14 mg/dl
- Severo: > 14 mg/dl

Causas + comunes:
- Hiperparatiroidismo
- Enfermedades malignas (neoplasias)
HIPERPARATIROIDISMO
⬧ 3/10000 hab
⬧ 2:1 hombre
⬧ 5-7ma década

Causas:
 Adenoma único de paratiroides 80% (benigno)
 Hiperplasia de 4 glándulas 10-15% (Asociado a NEM)
 Carcinoma de paratiroides 1-4%

Síntomas
 Fatiga, debilidad
 Depresión, confusión
 Úlcera péptica
 Nefrolitiasis
 Pancreatitis
 Disminución de DMO (osteopenia, osteoporosis, fracturas)
 Seudogota
 Osteítis fibrosa

Laboratorio
 Hipercalcemia
 Hipofosfatemia
 Hipercalciuria: > 200 mg/24h o > 4 mg/kg/24h (normal es hasta 100 mg/24h)
Diagnóstico:
- PTH intacta (radioinmunoanálisis)
- Estado acido base: acidosis metabólica sin anión gap
- Marcadores de recambio óseo: fosfatasa alcalina, osteocalcina, hidroxiprolina, péptido terminal del colágeno I.
- Vitamina D elevada, asociada a cálculos
- Excreción de calcio (calciuria)
- Función renal: urea, creatinina, ClCr
- Ecografía de paratiroides, ecografía renal (nefrolitiasis)
- DMO
- Centellograma con tecnecio (para localizar el tumor)

Tratamiento
Medico:
⬧ Reemplazo estrogénico
⬧ Monitoreo del calcio, función renal y DMO

Cirugía – indicaciones:
- Calcio > 12 mg/dl (hipercalcemia moderada)
- IR estadio 3 (ClCr > 30 ml)
- Calciuria: > 4 mg/kg/día
- Nefrolitiasis
- DMO < 2,5
- Edad < 50 años

HIPERCALCEMIA DE TUMORES MALIGNOS

Un 10%-20% de los enfermos con neoplasia desarrolla hipercalcemia, generalmente en las fases tardías de la enfermedad.
Las neoplasias que más comúnmente producen hipercalcemia son el cáncer de mama, el de pulmón y el mieloma múltiple.
En el contexto de una neoplasia, la hipercalcemia puede producirse por tres mecanismos distintos:

− Péptido relacionado a PTH (PTHrp) liberado por el tumor:

 Transporte de calcio
 Reactividad vascular
 Desarrollo de piel y hueso
⬧ El PTHrp produce liberación no controlada de Ca por hueso. Asociado a: carcinoma escamoso de pulmón y cabeza
y cuello, ovario, mama, cervical, feocromocitoma, linfoma T
− Producción de calcitriol por el tumor: se observa en prácticamente la totalidad de los casos de linfoma de Hodgkin y
en un tercio de los linfomas no hodgkinianos y se debe a una síntesis elevada de calcitriol por parte de los linfocitos.
− Metástasis osteoliticas con liberación local de citoquinas
⬧ Cáncer con MTS óseo: MM, ca de mama, linfomas
⬧ Libera citoquinas y factor activador de osteoclastos

Manifestaciones clínicas:
⬧ Propias del tumor
⬧ Deshidratación
⬧ Trastornos del estado mental: excitación, somnolencia, obnubilación
⬧ IRA oligúrica
⬧ Disminución del peristaltismo intestinal, íleo, constipación, disfagia
⬧ Debilidad muscular
⬧ Alteraciones electrocardiográficas (acortamiento intervalo QT, prolonga el PR) y de la conducción, arritmias

Diagnóstico:
⬧ Producción endógena de PTH suprimida
⬧ RIE para PTHrp (medición del péptido)
⬧ % de vitamina D elevada
→ La negatividad de estas pruebas indica osteólisis
Tratamiento:
⬧ Tratar el tumor subyacente
⬧ Tto de la hipercalcemia:
 Incrementar la excreción renal de Ca: hidratación (suero salino isotónico) y diuréticos de asa (furosemida
20-40 mg/4-6h). La Calcitonina genera disminución de Ca rápida y transitoria, que ayuda en el tto agudo.
 Disminuir la resorción ósea: pamidronato EV, ácido zoledronico EV (bifosfonato)
 Bloquear reducción de vitamina D: corticoides, ketoconazol
 Hemodiálisis: cuando los otros tratamientos no han funcionado.

CAUSAS INFRECUENTES DE HIPERCALCEMIA

⬧ Drogas: análogos de vit D, diuréticos tiazídicos (excreción urina Ca), litio (altera umbral para liberación de PTH)
⬧ Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, infecciones micobacterianas (producción no controlada de vit D3
por granulomas)
⬧ Insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo: leve y transitoria
⬧ Síndrome de leche y álcalis: hipercalcemia, alcalosis y hiperazoemia.
⬧ Inmovilización prolongada.
⬧ Síndrome de hipercalcemia hipocalciúrica familiar: defecto en los receptores sensibles al calcio en paratiroides

HIPOCALCEMIA
Descenso de la concentración de calcio total por debajo de 8,5 mg/dL.

Causas
⬧ Producción o acción inadecuada de PTH
 Hipoparatiroidismo: posquirúrgico, pos irradiación, autoinmunes, congénitos, Infiltrativas
 Hipomagnesemia, Sme de di George, resistencia a PTH
⬧ Producción o acción inadecuada de vitamina D3:
 Hipovitaminosis D: nutricional, malabsorción, metabolismo alterado (cirrosis, IR, terapia anticonvulsiva).
⬧ Rabdomiólisis aguda, malabsorción de calcio, grandes transfusiones con citrato, MTS osteoblásticas
⬧ Fármacos: fosfatos, calcitonina, bifosfonato, plicamicina
⬧ Pancreatitis: complejos de Ca con AGL, liberados por lipasa.
⬧ Hiperfosfatemia: complejos de Ca con fosfatos liberados del intracelular, IRC
⬧ Hipoalbuminemia: Disminución de %albúmina = se ajusta agregando 0,8mg/dl de Ca+ por cada 1g/dl de descenso.

Clínica
⬧ Síntomas: con valores inferiores a 8 mg/dl
⬧ Neuromuscular: tetania, Chvostek (contracción involuntaria de músculos faciales desencadenada por leve toque
sobre nervio facial) y Trousseau (espasmo doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión
arterial), espasmo muscular, temblores, hiperreflexia, parestesias, debilidad, irritabilidad, convulsiones.
⬧ Cardiovascular: hipotensión, alteración de contractilidad, bradicardia, asistolia, arritmias, QT y ST prolongados,
inversión T, insensibilidad a digital y catecolaminas.
⬧ Respiratorio: espasmo laríngeo, broncoespasmo
⬧ Psiquiátrico: ansiedad, depresión, demencia, irritabilidad, confusión, psicosis

Diagnóstico
⬧ Laboratorio: Ca, P, PTH, metabolitos de vit D, proteínas totales.
⬧ ECG: QT prolongado

Tratamiento
⬧ Asintomáticos: Calcio oral (Carbonato de calcio o Citrato de calcio 2 comp 500mg/día), vitamina D (colecalciferol
o calcitriol), asociados a una ingesta alimenticia con alto contenido de calcio.
⬧ Sintomáticos: infusión lenta de citrato o gluconato de calcio
 Gluconato de calcio al 10%: contiene 80-90mg Ca por ampolla de 10ml; se hace 1 ampolla en 10-15 min, y
luego se da 6-8 ampollas en perfusión; control de calcio cada 4 h .
⬧ Hipoparatiroidectomizados: no reponer completamente porque lleva a la hipercalciuria y nefrolitiasis; Mantener
en 9,5 mg/dl
 METABOLISMO DEL POTASIO
Es el catión más abundante del organismo. Principal electrolito del medio intracelular.

Contenido total: 3500 a 4000 mEq = 50 mEq/kg de peso

 98% intracelular (pplmente en músculos, hígado, huesos) = LIC: 140-150 mEq/L
 2% extracelular = LEC: 3,5-5 mEq/L

Funciones del potasio

⬧ Osmótica: regula volumen del LIC
⬧ Metabólica: hidratos de carbono, proteínas
⬧ Excitabilidad de fibras nerviosas y musculares
⬧ Contractilidad muscular

La relación entre contenido intra y extracelular determina el potencial eléctrico de transmembrana, y alteraciones en la
concentración de potasio provocan manifestaciones clínicas secundarias a cambios en la polaridad de la membrana
celular, especialmente a nivel neuromuscular (nervios, músculos y miocardio), y puede tener consecuencias fatales.

La concentración de potasio sérico se mantiene en márgenes muy estrechos entre 3,5-5 mEq/L (3,5-5 mmol/L), con
regulación de su homeostasis mediante dos sistemas:
⬧ Equilibrio interno, regulación rápida – INTERCAMBIO intra y extracelular
⬧ Equilibrio externo, regulación lenta – EXCRECIÓN renal

Distribución y balance externo de potasio

- Ingreso: 50-150 mEq
- LIC: 3450 mEq; LEC: 50 mEq
- Excreción:
 Orina: 100 mEq; Heces: 10 mEq; Sudor: 2 mEq

Balance interno y externo del K+

Balance interno:
⬧ Bomba Na+/K+ ATPasa → ingresa K+ al intracelular
⬧ Canales de membrana → salida K+ al extracelular

Factores hormonales:
 Insulina, b-adrenérgicos y mineralocorticoides → aumentan actividad de Na+/K+ ATPasa
 A-adrenérgicos y glucocorticoides → inhiben captura celular de K+

Balance externo del potasio:

⬧ Principal vía de entrada: absorción intestinal de K+ = absorbe la totalidad del K+ ingerido (60-100 mmol/24h)
⬧ La excreción de K+ se efectúa principalmente por los riñones: excretan 90-95% del K+ ingerido.

Equilibrio del potasio – regulación rápida

La mayor fuerza que retiene el potasio en el interior de la célula es la carga negativa transmembrana, mantenida gracias
al transporte activo mediado por la bomba Na-K-ATPasa de la membrana celular, que intercambia tres iones sodio por
dos de potasio. La salida de los iones potasio de la célula se efectúa a través de los canales de potasio.

El ingreso de K+ al intracelular (disminución de K+ plasmático) es favorecido por:

 Insulina: intercambia por H+
 Catecolaminas: rec B- adrenérgicos = intercambia por Na
 Alteración pH: alcalosis favorece pasaje de potasio al intracelular (disminuye K+ plasmático); y la acidosis
favorece salida de K de la célula (pasa al medio extracelular y aumenta K+ plasmático). Una disminución de 0,1
en el pH aumenta 0,4 a 1.5mEq de potasio sérico.
 Osmolalidad: la hiperosmolalidad genera salida de agua de la célula y arrastra K+
 Hormonas tiroideas: estimulan la sintesis de Na/K ATPasa
 Corticoides: estimulan túbulo distal para excretar potasio, y reabsorber sodio.
Equilibrio de Potasio – regulación lenta
⬧ La ingesta de K en la dieta es variable.
⬧ Excreción por Riñón: 90-95% de lo ingerido. El resto se elimina a través del tubo digestivo (estimulado por
aldosterona; útil en IRC).
⬧ La adaptación renal a una sobrecarga aguda de potasio es relativamente lenta y necesita entre 6-12 h para
normalizar las concentraciones séricas de potasio, mientras que la respuesta del riñón a la restricción dietética de
potasio es todavía más lenta y no está plenamente activada hasta al cabo de 7-10 días.
⬧ Potasio plasmático: filtra libre por glomérulo, se reabsorbe completamente en túbulo proximal y asa de Henle, y
es excretado en túbulo distal y colector dependiendo de aldosterona.

Factores de favorecen excreción de K:

 Aldosterona
 Concentración elevada de sodio en la luz del túbulo distal y colector
 Volumen urinario elevado
 Concentración elevada de potasio en las células tubulares
 Alcalosis metabólica

HIPOPOTASEMIA = HIPOKALEMIA
Potasio sérico menor de 3,5 mEq/L
⬧ GRAVE: < 2,5 mEq/L

→ Déficit de potasio: estado resultante del balance persistentemente negativo de potasio.

→ Hipokalemia: disminución de la [ ] plasmática por alteraciones en el balance o redistribución.

Puede haber hipocalemia con depósitos normales, aumentados o disminuidos de potasio.

Causas de hipopotasemia:

Situaciones especialmente susceptibles a la hipokalemia:

⬧ Patología cardiaca o neuromuscular previa
⬧ Tratamiento con Digoxina
⬧ Rapidez en su instauración
⬧ Presencia de hipocalcemia o hipomagnesemia
Consecuencias clínicas de una depleción de potasio:

Anomalías ECG:
⬧ Aplanamiento de onda T
⬧ Aparición de onda U
⬧ Depresión del ST
⬧ Extrasístoles auriculares y ventriculares
⬧ Taquicardia
⬧ Fibrilación V
⬧ Potencia la toxicidad digitálica

Otras manifestaciones:
⬧ Debilidad muscular, parálisis arrefléxica, calambres, disnea
⬧ Constipación, íleo paralitico
⬧ Inhibe secreción de insulina, aldosterona; estimula renina
⬧ Induce DB insípida nefrogénica, con poliuria y polidipsia resistentes a la hormona antidiurética.
⬧ Aumenta producción de amonio
Si el potasio urinario es > 20 mEq/l se puede determinar el gradiente transtubular de potasio – ayuda a definir si la causa
de la hipocalemia es renal o extrarrenal.
⬧ GTTK = Ku x Posm/Kp x Uosm
Ku: Kaliuresis
Kp: Kaliemia
Posm: osmolaridad plasmática
Uosm: osmolaridad urinaria

El valor normal del GTTK es de 6-8. En presencia de hipocalemia, un valor:

 Menor de 4 indica perdidas extrarrenales (vomito, diarrea)
 Mayor de 7 indica exceso de actividad mineralocorticoide (activación SRRA: deshidratación severa, sme Cohn,
tumor productor de renina, exceso de corticoides).

Causas de hipokalemia según el equilibrio acido-base:

⬧ Acidosis metabólica:
 Diarrea aguda
 Cetoacidosis
 Acidosis tubular renal
 Pielonefritis crónica
⬧ Alcalosis metabólica:
 Tratamiento diurético
 Vómitos, aspiración digestiva
 Hipermineralocorticismo
 Hipomagnesemia

Diagnóstico:
1. Anamnesis:
⬧ Antecedentes personales y familiares
⬧ Factores de riesgo que aumentan la susceptibilidad a la hipopotasemia
⬧ Factores que favorecen la redistribución del potasio, insulina, fármacos, b-adrenérgicos, alcalosis, hipotermia.
⬧ Descartar abuso de diuréticos, laxantes o enemas. Tratamiento con anfotericina B, amino glucósidos.
⬧ Manifestaciones clínicas de hipopotasemia.
 2. Exploración física:
⬧ Nivel de consciencia
⬧ Estado de hidratación y perfusión
⬧ Diuresis
⬧ FC, FR, Sat O2
⬧ Ritmo cardiaco, auscultación cardiaca y pulmonar
⬧ Presencia de edemas, estado del abdomen

3. Pruebas complementarias:
⬧ Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio, proteínas totales y
digoxinemia (pacientes en tratamiento con digoxina
⬧ Bioquímica de orina: urea, creatinina, sodio y potasio (el potasio en orina de 24h es especialmente útil para
diferenciar la causa renales de la extrarrenal)
⬧ Hematimetría: con formula y recuento leucocitario. Descartar pseudohipopotasemia valorando la
coexistencia de leucocitos grave, secundaria a leucemia mieloide aguda.
⬧ Electrocardiograma, imprescindible
⬧ Gasometría arterial

Tratamiento de Hipokalemia
− Corregir el trastorno subyacente
− Lo principal es el aporte de K+: en general se puede utilizar la vía oral, pero si existen trastornos digestivos o aparecen
manifestaciones neuromusculares, especialmente cardíacas, es aconsejable la administración por vía intravenosa.
⬧ Si K+ >3: aporte vía oral
 Alimentos: lácteos, carnes, cereales, papas, vegetales, cítricos, banana.
 Comprimidos – sales orgánicas: Gluconato, citrato, cloruro potásico
 Diuréticos: espironolactona (ahorrador de K)
⬧ Si K+ < 3: aporte vía parenteral – se utilizan soluciones con una concentración de potasio no superior a 50 mEq/L
y se administra a una velocidad que no exceda los 20 mEq/h. La cantidad total de potasio administrada en 1 día
deberá ser inferior a 200 mEq. El cloruro potásico se debe administrar a través de una via venosa central, para
prevenir el riesgo de flebitis. Control con ionograma y ECG frecuentes. Se debe monitorizar el magnesio, con
frecuencia disminuido, que deberá corregirse para facilitar la normalización del potasio.
 En paciente sin alteraciones cardiovasculares: solución fisiológica 500cc + 4-5 g de cloruro de K+ (KCl) + 1 g
de MgSO4 en 100cc/hora
 En paciente con alteraciones cardiovasculares: solución fisiológica 250cc + 4-5 g KCl + 1 g de MgSO4 en
50cc/hora.
 Paro cardiaco inminente: reposición rápida – infusión de 10 mEq en 5 minutos. Documentar el motivo.

Indicaciones de CIK intravenoso:

→ Intolerancia VO
→ Alteraciones ECG
→ Íleo paralitico
→ Hipokalemia grave

HIPERPOTASEMIA = HIPERKALEMIA
Potasio sérico superior a 5 mEq/l

Es la alteración hidroelectrolítica más grave, puede generar arritmias ventriculares fatales (severa >7 mEq/l)

Diferenciar la pseudohiperkalemia de la hiperkalemia verdadera:

→ Pseudo hiperkalemia: liberación de K de cél. sanguíneas, en situaciones de hemólisis, trombocitosis y leucocitosis
importante. Sin alteraciones ECG, K+ suero mayor al plasmático
→ Verdadera: balance positivo de K: defecto de eliminación o exceso de aporte (uso de sales saborizantes en la
comida); salida rápida del espacio intra al extracelular. Generalmente multifactorial, asociada a IRC.
Causas de hiperpotasemia

Fármacos: diuréticos
ahorradores de K
(espironolactona, esplerenona),
IECA, AINES, K suplementario,
derivados de la penicilina,
succinilcolina (curare),
heparina, beta-bloqueadores.

Manifestaciones clínicas:
⬧ Neuromusculares: Parestesias, Debilidad, Parálisis flácida ascendente, Paro respiratorio, insuf. Respiratoria.
⬧ Cardíacas: trastornos de conducción
ECG: onda T picuda (K 6,5); PR prolongado, aplanamiento onda P y ensanchamiento QRS (K 7-8); convergencia
QRS-T (K >8); Paro cardíaco (asistolia)
⬧ Riñón: Defectos de acidificación renal por disminución de la bomba H/K ATPasa en túbulo colector, provocando
una ATR tipo IV
⬧ Hormonales:
Estimula: Aldosterona, Insulina, glucagón
Inhibe: Renina
Diagnóstico:
1. Anamnesis:
⬧ Antecedentes personales y familiares
⬧ Identificar pacientes de riesgo: IR, nefropatía diabética, toma de IECAs, ARA2, espironolactona.
⬧ Manifestaciones clínicas de hiperpotasemia.
2. Exploración física:
⬧ Nivel de consciencia; Estado de hidratación y perfusión; Diuresis
⬧ FC, FR Sat O2
⬧ Ritmo cardiaco, auscultación cardiaca y pulmonar
⬧ Presencia de edemas; Estado del abdomen
3. Pruebas complementarias:
⬧ Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio, proteínas totales,
CK y transaminasas AST y ALT.
⬧ Bioquímica de orina: urea, creatinina, sodio y potasio
⬧ Fracción de excreción de potasio: refleja la cantidad excretada de potasio en relación a la cantidad filtrada.
⬧ Hematimetría con formula y recuento leucocitario
⬧ Electrocardiograma: imprescindible
⬧ Gasometría arterial

Tratamiento
La hiperpotasemia grave (>7) o con alteraciones ECG constituye una URGENCIA MÉDICA. Se debe repetir la medición del
K para confirmar, e iniciar el tratamiento.
1. Estabilización miocárdica
 Gluconato de Calcio 10-30ml en 1min: mejora el ECG de forma inmediata, efecto transitorio
2. Transferencia de K al intracelular
 Solución polarizante: 50ml dextrosa 50% + 10U insulina regular en bolo IV en 15-30 min, seguido por
perfusión dextrosa al 5%. Es el tto de elección, vía más rápida y eficaz para disminuir el K sérico. (máx. 1 U
insulina por cada 4g glucosa)
 B2agonista (salbutamol): 0,5mg en bolo EV, o 2ml en nebulización, rápido, seguro.
 Bicarbonato de sodio: 40 a 150mEq EV en 3-4 hs, en acidóticos y no acidoticos. Valorar riesgo de sobrecarga
3. Eliminación de K+: (si la hiperkalemia es leve, se hace este paso)
 Diuréticos de asa (furosemida 40-80 mg IV): en ptes con función renal conservada.
 Resinas: Kayexalato 15-30 g en 50-100ml de sorbitol 20% via rectal u oral (1g elimina 0,5 a 1mEq de K).
 Hemodiálisis o diálisis peritoneal (IRA o hipercatabolismo, sin control con tto medico)
 METABOLISMO DEL FOSFORO
Fisiopatología:
⬧ Más del 80% se encuentra en el esqueleto óseo, es un ion intracelular importante.
⬧ Su absorción se realiza en el intestino delgado a partir de los alimentos.
⬧ El 90% de la carga filtrada se reabsorbe en el túbulo proximal, la cual aumenta en situaciones de hipofosfatemia
⬧ Su metabolismo se encuentra regulado por la PTH y la vitamina D, aunque estas hormonas se movilizan en función
de las cifras de calcio iónico, de hecho cuando disminuyen la calcemia, se produce una salida al espacio
extracelular de calcio y de fosforo, mediada por la acción de la PTH.
⬧ Los valores normales de fósforo en el adulto son de 2,5-4,5 mg/dL.

HIPOFOSFOREMIA
Se define como concentración de fósforo sérico inferior a 2,5 mg/dL.
⬧ La clínica suele aparecer con fosforo de menos de 1,5 mg/dl, o más si es de instauración rápida.

Manifestaciones clínicas:
→ Cardiacas:
⬧ Insuficiencia cardiaca congestiva
⬧ Arritmias ventriculares y muerte súbita (depleción de ATP y daño directo del miocardio)
→ Sistema nervioso central:
⬧ Parálisis de pares craneales
⬧ Convulsiones
⬧ Somnolencia, desorientación y coma
→ Neuromusculares:
⬧ Debilidad muscular, mialgias, parestesias, hiperreflexia y tetania
⬧ Parálisis arreflexica aguda (similar al Síndrome de Guillain Barre)
⬧ Rabdomiólisis
⬧ Contractilidad diafragmática alterada, descenso de la capacidad vital, fallo respiratorio o dificultad para
desconectar a los pacientes de la ventilación mecánica.
 → Oseas:
⬧ Osteomalacia
⬧ Osteopenia
→ Hematológicas:
⬧ Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, por descenso del 2,3 DPG
⬧ Anemia hemolítica
⬧ Trombocitopenia, alteración de la función plaquetaria y hemorragias secundarias
⬧ Alteración de los leucocitos, incrementando la susceptibilidad a infecciones en pacientes de alto riesgo.
→ Gastrointestinales:
⬧ Náuseas y vómitos
⬧ Anorexia
→ Renales:
⬧ Necrosis tubular aguda
→ Metabólicas:
⬧ Acidosis metabólica

Tratamiento:
Hipofosforemia leve-moderada o asintomático (1-3 mg/dl):
⬧ Corregir la causa y dar suplemento oral de 1 a 2 g/día de fósforo elemento como fosfato sódico y potásico neutro
en dosis repartidas (1 mmol de fosfato = 31 mg de fósforo elemento).

Hipofosforemia grave o sintomática (<1 mg/dl):

⬧ La dosis de fosfato oscila entre 2,5-5 mg/kg en 500 mL de suero salino, que se perfundirá en 6 h (ampollas de
fosfato monosódico 1 M de 10 mL)
⬧ La administración de fosfato IV requiere controles analíticos frecuentes y monitorización.

HIPERFOSFOREMIA
Concentración sérica de fosforo mayor de 4,5 mg/dl.

Hiperlipemia, hiperglobulinemias (mieloma múltiple, gammapatias monoclonales), hemólisis e hiperbilirrubinemia

interfieren con la medición del fósforo, y pueden medirse valores falsamente elevados (pseudohiperfosforemia).

Un aumento agudo de los niveles de fosforo da lugar a un descenso de la calcemia. La hiperfosforemia es asintomática,
cuando hay síntomas relacionados suelen reflejar su asociación con hipocalcemia.
Manifestaciones Clínicas:
→ Cardiacas:
⬧ Hipotensión arterial, bradicardia y paro cardiaco
⬧ Prolongación el intervalo QT
→ Sistema Nervioso Central:
⬧ Ansiedad e irritabilidad
⬧ Depresión, psicosis y delirio
⬧ Convulsiones y letargia
→ Neuromusculares:
⬧ Calambres musculares o tetania
⬧ Hiperexcitabilidad neuromuscular
⬧ Parestesias
→ Gastrointestinales:
⬧ Náuseas y vómitos
⬧ Anorexia
→ Renal:
⬧ Insuficiencia renal
→ Oculares:
⬧ Disminución de la agudeza visual
⬧ Conjuntivitis

Tratamiento:
Hiperfosforemia Aguda:
⬧ Forzar a diuresis con Suero salino 0,9% entre 3 y 6 litros al día. Esta medida puede disminuir el calcio plasmático
(monitorizarlo).
⬧ Acetazolamida VO a dosis de 15 mg/kg/ cada 4h
⬧ Hemodiálisis: si hiperfosfatemia grave con hipocalcemia o insuficiencia renal avanzada

Hiperfosforemia Crónica:
⬧ Disminuir el fosforo de la dieta y administrar quelantes del fosforo:
 Carbonato cálcico VO 2,5 – 10 gr al día o Acetato Cálcico VO
⬧ Si se asocia con hipercalcemia: Sevelamer VO a dosis de 800-1600 mg
⬧ Hidróxido de aluminio VO 200-500 mg/4-6 horas. Menos de 4 semanas por toxicidad del aluminio.

METABOLISMO DEL MAGNESIO

Concentración sérica normal de magnesio es 1,5-2,5 mg/dl.
Es necesario para el movimiento de Na, K, y Ca hacia adentro y afuera de las células.

HIPOMAGNESEMIA
Se define como una concentración plasmática de magnesio superior a 2,5 mg/dL. Las manifestaciones clínicas suelen
aparecer cuando las cifras de magnesio se encuentran por debajo de 1,2 mg/dl.

Situaciones especialmente susceptibles a la hipomagnesemia:

⬧ Insuficiencia cardiaca congestiva bajo tratamiento diurético
⬧ Tratamiento con digoxina
⬧ Hipopotasemia

Causas:
⬧ Disminución de la ingesta. Inanición, alcoholismo, nutrición parenteral.
⬧ Pérdidas intestinales: vómito, diarrea.
⬧ Redistribución del espacio extracelular al intracelular: pancreatitis aguda, politransfusiones (por el efecto ligante
del citrato), síndrome de hueso hambriento tras paratiroidectomía (por deposito en el hueso).
⬧ Perdidas renales: magnesiuria por inhibición de la reabsorción pasiva de Mg secundaria a la de sodio o por un
defecto tubular primario.
Manifestaciones clínicas:
Los síntomas son inespecíficos, pudiendo ser confundidos con otras anomalías metabólicas.

→ Cardíacas:
⬧ Arritmias supraventriculares: FA, taquicardia aurícula multifocal y TSVP
⬧ Arritmias ventriculares: TV, torsade de pointes y FA
⬧ Ensanchamiento del complejo QRS, aumento del segmento PR y QT
⬧ Aparición de ondas U, en probable relación a una coexistencia con hipopotasemia
⬧ Aumenta la toxicidad y el efecto arritmogénico de la digoxina.
→ Neuromuscular:
⬧ Debilidad muscular
⬧ Hiperreflexia y tetania
⬧ Fasciculaciones, mioclonías
→ Gastrointestinales:
⬧ Náuseas y vómitos
⬧ Anorexia

Diagnostico:
1. Anamnesis:
⬧ Antecedentes personales y familiares
⬧ Identificar pacientes de riesgo: enfermedades crónicas, renales o gastrointestinales, pacientes
desnutridos, ancianos, alcohólicos, hipopotasemia o hipocalcemia que no responde al tratamiento médico
adecuado, anfotericina B, aminoglucósidos, uso prolongado de diuréticos o fluidoterapia IV y pacientes
con torsade de pointes.
⬧ Manifestaciones clínicas de hipomagnesemia
2. Exploración física:
⬧ Nivel de consciencia
⬧ Estado de hidratación y perfusión
⬧ Diuresis
⬧ FC, FR Sat O2
⬧ Ritmo cardiaco, auscultación cardiaca y pulmonar
⬧ Presencia de edemas
⬧ Estado del abdomen
3. Pruebas complementarias:
⬧ Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio, proteínas totales,
CK y digoxinemia (pacientes en tratamiento con digoxina)
⬧ Bioquímica en orina: urea, creatinina, sodio y potasio
⬧ Fracción de excreción de sodio: en los pacientes con insuficiencia renal
⬧ Hematimetría: con formula y recuento leucocitario
⬧ Electrocardiograma: imprescindible
⬧ Gasometría arterial: en caso de depresión respiratoria, sospecha de acidosis metabólica o
hipomagnesemia asociada a hipopotasemia
⬧ Pruebas de imágenes: según la etiología sospechosa

Tratamiento:
Hipomagnesemia leve (1,4 – 1,8 mg/dl):
⬧ Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y alimentos ricos en magnesio (soja, judías verdes, arroz
integral, almendras, avellanas, nueces y verduras de hojas verdes)

Hipomagnesemia moderada-grave o sintomática (<1,4 mg/dl):

⬧ Sulfato de magnesio IV 1,5 gr en 100ml de SG 5% a pasar en 15 minutos
⬧ Perfusión durante 3-7 días: 6gr diluidos en 500ml SG 5% a pasar en 24 horas
⬧ Se deben monitorizar la frecuencia y ritmos cardiacos y la presión arterial

No administrar magnesio en bolo IV rápido: BAV, HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA

HIPERMAGNESEMIA
Se define como una concentración plasmática de magnesio superior a 2,5 mg/dL

Muy poco frecuente, apareciendo fundamentalmente en el contexto de una insuficiencia renal aguda o crónica avanzada
(cuando el filtrado glomerular es <30ml/min) o tras la administración exógena de magnesio (oral, endovenosa o rectal)

Los efectos tóxicos de la hipermagnesemia se ven potenciados por:

⬧ Tratamiento con digoxina
⬧ Acidosis metabólica
⬧ Hipercalcemia o hiperkalemia

Manifestaciones clínicas: los síntomas están en estrecha relación con las cifras plasmáticas:
→ 2,5-3 mg/dl: náuseas, vómitos, exantema cutáneo, cefalea, hiporreflexia y letargia
→ 3-5 mg/dl: hipotensión, bradicardia, ensanchamiento del complejo QRS y prolongación del intervalo PR y QT.
→ > 5 mg/dl: parálisis muscular, tetraplejia, insuficiencia ventilatoria, depresión respiratoria y apnea.
→ > 8 mg/dl: bloqueo AV completo y asistolia

Diagnostico:
1. Anamnesis:
⬧ Antecedentes personales y familiares
⬧ Identificar pacientes de riesgo: enfermedades crónicas renales, rabdomiólisis, tratamiento con magnesio,
antiácidos, litio, laxantes
⬧ Manifestaciones clínicas de hipermagnesemia
2. Exploración física:
⬧ Nivel de consciencia
⬧ Estado de hidratación y perfusión
⬧ Diuresis
⬧ FC, FR, Sat O2
⬧ Ritmo cardiaco, auscultación cardiaca y pulmonar
⬧ Presencia de edemas
⬧ Estado de abdomen
3. Pruebas complementarias:
⬧ Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio, proteínas totales,
creatinkinasa y digoxinemia (pacientes en tratamiento con digoxina)
⬧ Bioquímica de orina: urea, creatinina, sodio y potasio
⬧ Fracción de excreción de sodio: en los pacientes con insuficiencia renal
⬧ Hematimetría con formula y recuento leucocitario
⬧ Electrocardiograma: en magnesemia >4mg/dl
⬧ Gasometría arterial: en caso de depresión respiratoria o sospecha de acidosis metabólica

Tratamiento:
Retirar de la dieta los alimentos ricos en magnesio y en caso de insuficiencia renal avanzada, inestabilidad hemodinámica
o síntomas graves está indicada la hemodiálisis.

Hipermagnesemia moderada (4,1 – 4,9 mg/dl):

⬧ Furosemida IV 20 mg/8horas

Hipermagnesemia grave (>5 mg/dl):

⬧ Anadir al tratamiento 1-2 ampollas de 10 ml de Gluconato Cálcico IV al 10%, en 100 ml de SG 5% a pasar en 20
minutos.
⬧ No administrar calcio y bicarbonato juntos porque precipitan
⬧ No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan
 TUMORES DE RIÑÓN
Introducción
⬧ Los tumores de riñón tienen una incidencia de aproximadamente el 3% de todos los tumores.
⬧ Son mal respondedores a quimioterapia, el éxito de su tratamiento está relacionado con la exéresis quirúrgica del
tumor.
⬧ La moderna imagenología biomédica permite su diagnóstico incidental en casi la mitad de los casos posibilitando
su tratamiento en etapas tempranas de su evolución.

HISTORIA :
⬧ Wolcott (1861) realiza la primera nefrectomía documentada creyendo que era un hepatoma.
⬧ Simon (1869) realiza la primera nefrectomía planificada en Europa.
⬧ Gilmore (1870) realiza la primera nefrectomía planificada en Estados Unidos.
⬧ Harris (1882) presenta un trabajo sobre 100 intervenciones quirúrgicas en riñón.
⬧ Konig (1826) realiza la primera descripción general de los tumores de riñón.
⬧ Robin (1855) y Waldeyer (1867) consideran que el carcinoma renal se origina en el epitelio tubular.
⬧ Grawitz (1883), Lubarch (1894), Birch-Hirsch-feld y Doderlein (1894) consideran que se origina de la suprarrenal,
de donde deriva el nombre de hipernefroma.
⬧ Wilms (1899) describe las características del nefroblastoma.

CARCINOMA RENAL
⬧ Antiguamente denominado: hipernefroma – tumor de Grawitz – adenocarcinoma renal.

Epidemiología
⬧ La incidencia del cáncer de riñón ha sufrido un leve aumento en los últimos años.
⬧ Su incidencia se incrementa en relación con la edad, estabilizándose alrededor de los setenta años.
⬧ Existen factores que potencialmente podrían relacionarse con la etiología de esta enfermedad y que se clasifican
en exógenos y endógenos.
⬧ Relación hombre/mujer: 1,6-1
⬧ El tipo más frecuente es el carcinoma de células claras (80%)

Factores exógenos:
⬧ Tabaco: aumenta el riesgo 1.6 veces
⬧ Factores ocupacionales: aumentan el riesgo 1.7 veces. Asbesto, arsénico, metalurgia, pintores.
⬧ Dietas varias: Alto consumo de carne, ingesta calórica total elevada, bajos niveles de vitamina E y magnesio.
⬧ Factores físicos: obesidad, embarazos múltiples, hipertensión arterial, edad avanzada
⬧ Factores relacionados con medicamentos: analgésicos, anfetaminas, hormonas exógenas, diuréticos,
betabloqueantes, etc.

Factores hereditarios:
⬧ Explican el 4% del total de cánceres de riñón.
⬧ Se caracterizan por ser multifocales, bilaterales y aparecen a edades más tempranas:
⬧ Enf. De von Hippel-Lindau
⬧ Carcinoma de cel. Renales familiar
⬧ Carcinoma renal hereditario papilar

Factores endógenos:

Enfermedad de von Hippel Lindau:

⬧ Está relacionada a un defecto en la rama corta del cromosoma 3, siendo una condición autosómica dominante,
con una prevalencia de un caso cada 30.000 a 50.000 personas.
⬧ A nivel renal se expresa con quistes múltiples, frecuentemente bilaterales, y carcinoma (50 a 75 %).
⬧ La causa de muerte se produce por metástasis de carcinoma renal en el 30 al 50 % de los casos.
⬧ Se asocia con feocromocitomas, angioblastoma
Esclerosis tuberosa:
⬧ Está relacionada a un defecto en los cromosomas 9q34 y 16p13.3, siendo una condición autosómica dominante,
con una prevalencia de un caso cada 6.000 a 14.500 personas.
⬧ Su mayor incidencia se presente en el sexo femenino.
⬧ La expresión renal se hace con quistes, hamartomas, angiomiolipomas y tumores malignos (baja frecuencia).

Enfermedad poliquística renal del adulto:

⬧ Es una enfermedad que afecta a pacientes jóvenes y está relacionada con dos defectos prevalentes en los
cromosomas 16 y 4, siendo una condición autosómica dominante, con una incidencia de un caso cada 500 a 1.000
personas.
⬧ Es multifocal, bilateral, progresiva con proliferación de lesiones como hiperplasia, adenomas papilares y
carcinomas (menos del 1 %). Frecuentemente hay componentes sarcomatoides en la histología del tumor

Enfermedad quística renal adquirida:

⬧ No tiene etiología hereditaria, siendo más frecuente en el sexo masculino.
⬧ Se presenta en pacientes que están dializándose y su incidencia aumenta con la duración de la diálisis.
⬧ Se define por la presencia de 5 o más quistes en pacientes con falla renal crónica y tiene relación con la duración
de la falla renal: 40 a 60% a los 5 años, 90% a los 10 años.
⬧ El 10% de estos pacientes desarrollan carcinoma renal, de los cuales el 20% progresan a enfermedad metastásica.

Carcinoma de células renales familiar:

⬧ Herencia autosómica dominante, por traslocación en el brazo corto de cromosoma 3; no son susceptibles de
tumores en otras localizaciones.

Carcinoma renal hereditario familiar:

⬧ herencia autosómica dominante, trisomía de cr 7,10,17 y la pérdida del cromosoma Y.

SINTOMATOLOGÍA
⬧ Tríada sintomática de Guyon 10 a 20%
⬧ Dolor lumbar 35%
⬧ Hematuria 40 a 60%
⬧ Masa tumoral 30%
⬧ Pérdida de peso 36%
⬧ Varicocele 1%
⬧ Abdomen agudo: síndrome de Wunderlich
⬧ Derivados de obstrucción completa de vena cava
⬧ Incidentaloma 50%

Síndromes paraneoplásicos: 30%

Manifestaciones inespecíficas:
⬧ Hematológicas: anemia, reacción leucemoide, eosinofilia(signo de mal pronóstico), coagulopatía, VSG
⬧ Fiebre (mal pronóstico)
⬧ Anorexia- pérdida de peso: IL-6, FNTalfa
⬧ Síndrome de Stauffer: 15%. Disfunción hepática
⬧ Amiloidosis-Neuropatía

Manifestaciones específicas:
⬧ Hipertensión arterial: 10 a 40%
⬧ Eritrocitosis: 3 a 10%
⬧ Hipercalcemia: 5 a 13%
⬧ Elevación de GCH: 6%
⬧ Síndrome de Cushing: 2%
⬧ Hiperprolactinemia, insulina, glucagón ectópico
Manifestaciones de enfermedad metastásica:
⬧ Dolor torácico
⬧ Epistaxis son los más comunes
⬧ Hemoptisis
⬧ Dolor óseo
⬧ Fractura patológica
⬧ Lesiones cutáneas, adenopatías
⬧ Nódulo tiroideo
⬧ Cefaleas
⬧ Hemorragia gastrointestinal

Localización y frecuencia de metástasis:

⬧ Pulmón: 75%
⬧ Ganglios linfáticos: 63%
⬧ Hueso: 42%
⬧ Riñón contralateral: 25%
⬧ Hígado: 41%
⬧ Pleura: 18%
⬧ Peritoneal: 15%
⬧ Páncreas: 15%
⬧ Suprarrenal contralateral: 11%
⬧ Cerebro: 11%

Diagnóstico:
⬧ Laboratorio
⬧ Ultrasonografía.
⬧ Tomografía axial computada.
⬧ Imágenes de resonancia magnética.
⬧ Angiografía.
⬧ Punción biopsia percutánea.
⬧ Ecografía transesofágica.

Ultrasonografía :
⬧ Económica y no invasiva.
⬧ El signo característico es la deformación de la arquitectura renal, con distinta ecogenicidad, siendo difícil, a veces,
seguir su contorno.
⬧ Diagnóstico diferencial: quistes serosos simples.
⬧ Todo quiste con ecos sospechosos debe evaluarse con TAC helicoidal.

Tomografía axial computada

⬧ Diferencia lesiones quísticas de las sólidas y la extensión de los trombos neoplásicos en el sistema venoso
renocavo.
⬧ Permite estudiar el complejo ganglionar pararrenal. Si los ganglios son mayores de 2cm son adenopatías
neoplásicas y si miden menos son inflamatorias.

Resonancia magnética:
⬧ Ofrece ventajas para la evaluación de los trombos en la vena renal y en la vena cava inferior, definiendo
perfectamente su límite superior.
⬧ Es útil para evaluar pacientes con insuficiencia renal y en los pacientes alérgicos al yodo.
⬧ Es útil para diferenciar las masas sólidas de las quísticas hiperdensas

Otros exámenes:
⬧ La angiografía es un método invasivo que se utiliza únicamente para programar cirugía conservadora. Ha sido
desplazada por la TAC helicoidal.
⬧ Punción biopsia percutánea permite hacer diagnóstico histopatológico pero no es recomendable su utilización.
⬧ La ecografía transesofágica permite definir el límite superior del trombo en la vena cava inferior.
Patología:
⬧ Carcinoma renal a células claras: el más frecuente (80%).
⬧ Carcinoma cromófobo y carcinoma papilar, juntos constituyen el 15-20% de los casos.
⬧ Oncocitoma renal (3-5%).
⬧ Carcinoma de los conductos de Bellini y carcinoma medular.
⬧ Carcinoma renal quístico medular y carcinoma de los túbulos colectores de bajo grado.
⬧ Carcinoma sarcomatoide.

CARACTERÍSTICAS CARCINOMA RENAL

⬧ El carcinoma renal se origina en el túbulo contorneado proximal.
⬧ Es preferentemente unilateral, pudiendo presentarse en ambos lados en el 2-3% de los casos.
⬧ Su tamaño es variable pudiendo presentar-se cómo una gran masa abdominal. Es multifocal en el 6.5-25% de los
casos.
⬧ Tiene una pseudocápsula compuesta por parénquima comprimido y tejido fibroso.
⬧ Presentan, por lo general, áreas de hemorragias y de necrosis, a veces con apariencia quística debida a
reabsorción.
⬧ Pueden presentar calcificaciones.
⬧ En el 10-15% de los casos se extienden al sistema venoso.
⬧ La fascia de Gerota limita la extensión fuera del riñón. Las estructuras vecinas pueden ser invadidas en las
grandes masas tumorales.

Carcinoma de cel. Claras: Invasión de vena renal:

Microscopia
⬧ Patrón arquitectural: acinar, tubular (alveolar), quístico o sólido.
⬧ Células grandes, citoplasma claro (lípidos y glucógeno), límites definidos
⬧ Citoplasma eosinófilo, granular
⬧ Estroma: red vascular delicada, ramificada, característica.

FACTORES PRONÓSTICOS
Dependientes del tumor:
⬧ Macroscópicos: márgenes quirúrgicos +
⬧ Microscópicos: TNM, Grado de Fuhrman, tipo histológico cél clara y Bellini, arquitectura sarcomatoide, invasión
microvascular.
⬧ MTS: solitaria no resecable, múltiple localización: hígado, pulmón.
⬧ Marcadores biomoleculares: ADN ploidía; marcadores de proliferación: Ki-67 (MIB 1), Ag NORS

Dependientes del paciente:

⬧ Presentación clínica: sintomático.
⬧ Pérdida de peso mayor al 10%
⬧ Karnosky < 80
⬧ VSG mayor de 30
⬧ Prot. C reactiva elevada  Anemia: - 10g Hb M, -12 g H  Hipercalcemia
⬧ Aumento de LDH

Karnosky
⬧ 100 Normal; sin síntomas; sin signos de enfermedad
⬧ 90 Capaz de desempeñar una actividad normal; signos o síntomas menores de enfermedad
⬧ 80 La actividad normal supone un esfuerzo; algunos signos o síntomas de enfermedad
⬧ 70 Autónomo para cuidar de sí mismo; incapaz de realizar una actividad normal o un trabajo activo
⬧ 50 Necesita una asistencia importante y atención médica frecuente
⬧ 40 Incapacitado; necesita cuidados y asistencia especiales 
⬧ 30 Muy incapacitado; está indicado el ingreso hospitalario aunque la muerte no es inminente
⬧ 20 Muy grave; es necesario el ingreso; es necesario un tratamiento activo de sostén
⬧ 10 Moribundo, procesos mortales de rápido avance

Estadificación :
⬧ Tx El tumor primario no fue evaluado.
⬧ T0 No existe evidencia de tumor primario.
⬧ T1 Tumor de <o 7cm,limitado al riñón
⬧ T2:Tumor>7cm,limitado al riñón
⬧ T3a invasión a suprarrenal o la grasa perirrenal, no más allá de la fascia de Gerota.
⬧ T3b extensión a la vena renal o a la vena cava inferior por debajo del diafragma.
⬧ T3c invasión de vena cava inferior por encima del diafragma.
⬧ T4 El tumor invade más allá de la fascia de Gerota.
 ⬧ N Ganglios linfáticos regionales.
⬧ Nx Los ganglios no pudieron ser evaluados.
⬧ N0 No hay metástasis en los ganglios regionales.
⬧ N1 Metástasis sólo en 1 ganglio.
⬧ N2 Metástasis en más de 1 ganglio.

⬧ M Metástasis a distancia.
⬧ M0 No existen evidencias de metástasis.
⬧ M1 Existen evidencias de metástasis a distancia.

Agrupación por Estadios:

⬧ Estadio I: T1 N0 M0
⬧ Estadio II: T2 N0 M0
⬧ Estadio III: T1 T2 N1 M0; T3 N0 N1 M0
⬧ Estadio IV: T4 N0 N1 M0; Cualquier T N2 M0; Cualquier T Cualquier N M1

TROMBO TUMORAL:
⬧ Tipo 1: Subhepático (50%).
⬧ Tipo 2: Intrahepático (40%).
⬧ Tipo 3: Atrial (10%).
⬧ La presencia de trombo tumoral en ausencia de compromiso ganglionar no disminuye, en forma significativa, la
sobrevida en los estadios II, 45 a 69% a 5 años de acuerdo al informe de distintas series

Tratamiento : es siempre la resección quirúrgica, pero la posibilidad depende de donde está ubicado el tumor y la invasión
de otros órganos.
⬧ Carcinoma renal etapa I: nefrectomía radical o parcial si es monorreno anatómico o funcional, irradiación,
embolización.
⬧ Carcinoma renal etapa II: nefrectomía radical, parcial en escogidos, a menudo curativa.
⬧ Carcinoma renal etapa III: nefrectomía radical con linfadenectomía
⬧ Carcinoma renal etapa IV: No es útil la nefrectomía
⬧ Tratamiento de las metástasis: si es única valorar su resección, si son múltiples: citoquinas, inmunoterapia,
terapia génica, vacunas, implante de células stem, tratamientos multimodales.
Fármacos:
⬧ Interferón alfa: 10% respuestas parciales, 2% respuestas completas.
⬧ Interleukina II: 16% respuesta, 20% de sobrevida a 5 años y 10% a los 10.
⬧ Interleukina II+interferón alfa+5 fluorouracilo: 32% de respuesta.
⬧ Tratamiento multimodal: cirugía+ tratamientos biológicos

→ En el carcinoma renal metastásico, en pacientes en buenas condiciones, la resección del tumor primario se realiza
para mejorar la calidad de vida del paciente, pudiendo haber mejoría del estado general.
→ Si hay compromiso de los órganos adyacentes, la resección debe realizarse más para mejorar la calidad de vida
que la sobrevida.
→ El rol de la nefrectomía en la enfermedad metastásica renal debe ser selectivo, siendo necesario evaluar riesgos
y beneficios

Opciones:
⬧ Nefrectomía radical: E I II III
⬧ Nefrectomía parcial
⬧ Nefrectomía simple
⬧ Irradiación de haz externo, paliativa
⬧ Embolización arterial, paliativa

TUMOR DE WILMS
⬧ Tumor más común del tracto urinario infantil.
⬧ 8% de tumores es niños
⬧ Aparece entre 1 y 5 años

Clínica: Masa abdominal palpable, dolor abdominal, 25 % hematuria. Hipertensión arterial en 25 a 63%.

Anatomía patológica: 10 % bilaterales, proliferación atípica del blastema renal, con elementos epiteliales y conjuntivos
inmaduros, con tendencia a la invasión vascular y de la grasa perirrenal, pseudoencapsulado con extensas zonas de
necrosis y hemorragia

Diagnóstico: ídem al hipernefroma

Estadificación
⬧ E I: tumor limitado al riñón, totalmente extirpado
⬧ E II: se extiende más allá del riñón, pero totalmente resecado (ganglios paraaórticos, grasa pararrenal, vasos
renales)
⬧ E III: tumor residual no hematógeno limitado al abdomen( ganglios, siembra peritoneal, parcialmente resecable)
⬧ E IV: metástasis hematógenas( pulmón, hígado, hueso, cerebro)
⬧ E V: compromiso renal bilateral al diagnóstico

Tratamiento
⬧ Quirúrgico: nefrectomía radical, si es bilateral, conservadora de ser posible
⬧ Radioterapia: es respondedor, pero se limita el uso por secuelas.
⬧ QT: actinomicina- vincristina doxorrubicina- ciclofosfamida
⬧ Radio y QT se usan como neoadyuvancia antes de cirugía.

Pronóstico
Sobrevida a los 2 años de POP
 Estadio I: 95%
 Estadio II: 90%
 Estadio III: 84%
 Estadio IV: 54%
 TUMORES DE VÍA URINARIA
Epidemiología:
⬧ Incidencia del 4 al 7%, creciente
⬧ Relación hombre/mujer: 2,5 a 5: 1
⬧ Aparecen en 6-7° década de la vida
⬧ Mortalidad en descenso alrededor 20%
⬧ Predomina en raza blanca 
⬧ 30 al 75% evoluciona a ca de vejiga.

TUMORES DE VEJIGA
⬧ Son multicéntricos y recidivantes, originados en epitelio transicional de vejiga.
⬧ Constituyen el 5,5% de todos los ca.  6-7ma década de la vida.
⬧ Fuerte asociación ocupacional con industrias de anilinas (20%).
⬧ Mas frecuente en hombres
⬧ 2do ca urológico más frecuente

Etiología:
⬧ Exposición ocupacional: trabajadores del petróleo, expuestos a carcinógenos, aminas aromáticas: 2-naftilamina,
bencidina; industria de las tinturas, fuerte asociación con ca de vejiga
⬧ Consumo de tabaco: los fumadores tienen 2 a 4 veces aumentado el riesgo de padecer ca de vejiga que los no
fumadores.
⬧ Factores dietéticos: sacarina, cafeína y alcohol, sin evidencia epidemiológica de incremento de riesgo. Contenido
de arsénico en agua de consumo.
⬧ Factores iatrogénicos: irritación crónica del uroepitelio: sondas, litiasis, parásitos, ciclofosfamida

Patología
⬧ Histología: 90% transicionales, 8% escamoso
⬧ Lugar de origen: pared posterior y lateral de vejiga, a menudo otros en árbol urinario.
⬧ Tipos: ca papilares, 70%, sésiles, CIS crecimiento intraepitelial plano defecto de campo (lesiones premalignas en
epitelio urotelial)

Historia natural
⬧ CIS de vejiga: multifocal, el 80% sin tratamiento desarrolla ca invasor luego de 10años.
⬧ Ca. Superficiales de bajo grado, mejor pronóstico, pero con altas tasas de recurrencia
⬧ Tumores invasivos de alto grado: se asocian a CIS adyacente en el 85%, siendo los escamosos más agresivos
⬧ Modo de diseminación: linfática, hemática
⬧ Causas de muerte: uremia-inanición-falla hepática
⬧ Implantación tumoral iatrogénica.
⬧ S. Paraneoplásicos: fibrinólisis, hipercalcemia, S. neuromusculares

Manifestaciones clínicas:
⬧ Hematuria: macroscópica, total, intermitente y asintomática, 80%
⬧ Síndrome miccional: 25% ardor, polaquiuria y urgencia miccional.
⬧ Síntomas de progresión tumoral: dolor lumbar(30%) por compromiso ureteral, perineal por infiltración de órganos
pélvicos, síndrome de impregnación neoplásica, edema de extremidades.
⬧ SINDROME OBSTRUCTIVO BAJO
⬧ Examen físico: inespecífico.
⬧ Exploración bimanual bajo anestesia
Estudios complementarios:
⬧ Analítica de sangre.
⬧ Citología urinaria: alto valor diagnóstico y pronóstico al inicio y seguimiento, útil en tumores extensos, de alto
grado y en carcinoma in situ, útil en screening en personas sanas con exposición ambiental
⬧ Rx de tórax
⬧ Urograma excretor: defecto de relleno, dilatación, anulación funcional. Se indica en hematuria no explicada o
evidencia cistoscópica o citológica de tumor para buscar 1rio en uréter o pelvis.
⬧ Ureteropielografía retrógrada: defecto de relleno, stop, toma de muestra para citología

Cistoscopia: Permite ver áreas anormales y la toma de biopsia, se deben tomar áreas sanas en busca de CIS, debe ser
seguida por exploración manual
Indicaciones:
⬧ Hematuria con pielografía normal
⬧ Síntomas crónicos o no aclarados
⬧ Citología positiva para c. Cancerosas
⬧ Historia de cáncer vesical.

Estudios complementarios:
⬧ TAC: útil para tumores infiltrantes y para estadificación.
⬧ Uretrocistofibroscopia y ureteropielonefroscopia: permite ver sincrónico de vejiga, tomar muestra selectiva de
orina, realizar cepillado ureteral, toma de biopsia
⬧ Ecografía: lesiones exofíticas, 95% de índice de detección en t. de 2cm y definir tamaño, n°, implantación,
localización y límites.
⬧ Marcadores tumorales de vejiga: antígeno tumoral vesical (BTA), PDF.

Estadificación:
⬧ Estadio 0: Ta, N0, M0, papilar no invasor
⬧ Estadio 0is: Tis, N0, M0
⬧ Estadio I: T1, N0, M0, lámina propia
⬧ Estadio II: T2a,2b, N0, M0, capa muscular
⬧ Estadio III: T3a,3b,N0, M0, tej perivesical
⬧ Estadio IV: T4a, No, Mo, cualquier T, N1, M0; cualquier T cualquier NM1

Factores pronósticos
⬧ Histología: los adenoca. y los escamosos tienen peor pronóstico.
⬧ Invasión a músculo, grasa perivesical. 50% de mortalidad a los 18 meses
⬧ CIS: progresa a invasivo en 80% a 10 años
⬧ Grado tumoral: alto grado peor pronóstico

TRATAMIENTO ENFERMEDAD PRECOZ

Aspectos generales:
⬧ Superficiales de bajo grado sin CIS: RTU y QT intravesical, Ta T1
⬧ CIS: casos borderline: citología y cistoscopias seriadas cada 3-6 meses. CIS verdadero: unifocal: fulguración,
localizado en vejiga: terapia intravesical, multifocal de alto grado: cistectomía radical
⬧ T. Invasivos o con CIS: disección ganglionar pélvica y cistectomía radical o cistoprostatectomía radical. Rt- Qt.

Cirugía:
⬧ RTUTV: piedra angular de tratamiento, seguida por cistoscopias
⬧ Resección segmentaria: candidatos: t.solitario, limitado a cúpula, sin CIS, margen de 3cm de tejido sano.

Cistectomía radical: candidatos:

⬧ invasión de músculo
⬧ CIS verdadero
⬧ t. Sup. de bajo grado que no anden con RTUTV
⬧ t. De alto grado refractarios a medidas conservadoras
Cistectomía radical:
⬧ Complicaciones: mortalidad 1-3%; pérdida sanguínea, fístulas, dehiscencia de herida, obstrucción intestinal,
tromboflebitis, impotencia
⬧ Complicaciones de derivación urinaria: Infección del tracto urinario; obstrucción por estenosis, cálculos urinarios,
acidosis metabólica

Radioterapia
⬧ RT sola para ptes que quieran preservar vejiga y potencia sexual, con tasa de curación de 20%
⬧ RT con cis-platino o M-VAC en no candidatos a cistectomía.
⬧ Complicaciones: cistitis y proctitis por radiación.

Quimioterapia
⬧ Tratamiento tópico: indicación superficiales de bajo grado, con mitomicina-C o BCG, efecto curativo o prevenir
recurrencias Efectos secundarios a BCG: prostatitis, irritación vesical síndrome gripal, TBC
⬧ Terapia adyuvante: cistectomizados
⬧ Terapia neoadyuvante

ENFERMEDAD AVANZADA:

Tratamiento paliativo:
⬧ Cirugía: cistectomía, fulguración .
⬧ Radioterapia: alivia la hemorragia, disminuye el dolor en afectación ósea
⬧ Quimioterapia: logra hasta en un 40% respuestas completas sostenidas
⬧ Tratamiento paliativo del dolor e infecciones

Quimioterapia:
⬧ Esquemas de QT:
⬧ M-VAC: cada 28 días, metotrexate, vinblastina, doxorrubicina, cisplatino.
⬧ CISCA: cada 21-28 días, cis-platino, doxorrubicina, ciclofosfamida

Seguimiento:
⬧ CIS borderline: citología y cistoscopia cada 3 meses.
⬧ Sup. De bajo grado con QT tópica: cistoscopias cada 3 meses
⬧ Ptes con cistectomía: c/3 meses 2 años, c/ 6m 3 años, y anualmente
⬧ Ptes con derivación urinaria: lavados uretrales periódicos.
⬧ Cuidados paliativos: control hemorragia, dolor, uremia, infección, disuria.

CÁNCER VESICAL. CONCLUSIONES:

⬧ Micción irritante
⬧ Hematuria
⬧ Citología urinaria
⬧ Defecto de llenado en imágenes
⬧ Hombre
⬧ Mayor a 60
⬧ Ta T1: hasta 80% de las presentaciones, poco común la progresión, excelente supervivencia. Tratamiento: RTU-
terapia intravesical. Importante el seguimiento: cistoscopias, citología.
⬧ T2 T3, mayor riesgo de progresión. Requieren cirugía más agresiva, radiación o combinación de QT, Rt
⬧ T4 se debe iniciar tratamiento con quimioterapia sistémica, seguido de cirugía y o radioterapia
 CLASE 7 – 3 ERA – NEFROLOGIA – DR. MIGUEL

TRASTORNOS DEL ESTADO ÁCIDO-BASE

Importancia:
• La concentración constante de hidrogeniones es fundamental para el correcto funcionamiento de los diferentes
sistemas enzimáticos. El organismo posee sistemas tampón, que captan o liberan protones de forma inmediata
en respuesta a cambios en la acidez. La regulación última del pH depende de los pulmones y de los riñones. En el
líquido extracelular, el principal sistema tampón es el formado por el ion bicarbonato y su ácido conjugado (ácido
carbónico).
• En el crítico estos trastornos pueden ser un reflejo de la gravedad de la enfermedad de base, pero por sí mismos
pueden tener consecuencias devastadoras.
• La gravedad de las alteraciones del equilibrio Ac-base son más importantes cuanto más severas sean y más
rápidamente se instalen.

Indicaciones de análisis del estado acido-base:

→ Paciente grave
→ Disnea o taquipnea
→ Trastornos de conciencia
→ Trastornos hemodinámicos, shock
→ Sospecha de diabetes descompensada
→ Trastornos del potasio
→ Sospecha de sepsis
→ Todas las insuficiencias (renal, hepática, cardiaca, respiratoria)

Historia clínica adecuada:

• Consumo de fármacos
• Ventilación Mecánica, Sonda NG
• Existencia de patologías previas (neumonías, neumopatías crónica, epoc, medicamentos)

Examen físico:
• Tetania normocalémica → alcalemia grave
• Cianosis → acidosis respiratoria, o acidosis láctica
• Respiraciones rápidas y profundas (Kussmaul) → acidosis metabólica
• Fiebre alta (hiperventilación) → alcalosis respiratoria

Interpretación de análisis de gases en sangre (AGA):

1. El pH (concentración de H+ en plasma) dice si existe acidosis o alcalosis como el evento primario; la compensación
del cuerpo es el evento secundario.
− Valor normal:7,35-7,45
− El valor absoluto de pH en sangre nos indica si existe alcalemia o acidemia. Los términos acidemia y alcalemia
significan aumento y disminución, respectivamente, de la concentración plasmática de hidrogeniones,
mientras que los términos de acidosis o alcalosis definen los procesos fisiopatológicos que originan dichas
alteraciones.
2. Observar el valor del pCO2 (valor normal: 35-45 mmHg)
− Si el CO2 es alto el paciente tiene acidosis respiratoria (pH < 7.4) o está compensando para alcalosis
metabólica (pH >7.4)
− Si el CO2 es bajo, el paciente tiene alcalosis respiratoria (pH >7.4) o está compensando para acidosis
metabólica (pH <7.4)
3. Observar el valor del HCO3: (valor normal: 22-26 mEq/l)
− Si está alto es una alcalosis metabólica (pH >7.4) o el paciente está compensando para una acidosis
respiratoria (pH < 7.4)
− Si está bajo es una acidosis metabólica (pH <7.4) o está compensando para una alcalosis respiratoria (pH >7.4)
Diagnostico:
• La clínica y el proceso fisiopatológico orientan para sospechar el tipo de disturbio presente.
• Se tiene que considerar que existe una alteración primaria y otra compensatoria la cual trata de mantener el pH
dentro de los límites normales

VALORES NORMALES
⬧ pH: 7,35-7,45
⬧ pCO2: 35-45 mmHg
⬧ pO2: 80-100 mmHg
⬧ HCO3: 22-27 mEq/L
⬧ Exceso de base: -2 + 2
⬧ Anión GAP: 10 ± 2 mEq/L
⬧ K+: 3,5-5 mEq/L
⬧ Na+: 135-145 mEq/L
⬧ Ca+ total: 8,5-10,5 mg/dl
⬧ Cl: 90-110 mEq/L
COMPENSACIÓN EN LOS TRASTORNOS ÁCIDO-BASE – LIMITES

Acidosis metabólica Δ pCO2 = 1,2 X Δ HCO3 15 mmHg

Alcalosis metabólica ΔpCO2 = 0,7 X Δ HCO3 55 mmHg

Acidosis respiratoria aguda Δ HCO3 = 0,1 X Δ pCO2 30 meq/l

Acidosis respiratoria crónica Δ HCO3 = 0,35 X Δ pCO2 45 meq/l

Alcalosis respiratoria aguda Δ HCO3 = 0,2 X Δ pCO2 18 meq/l

Alcalosis respiratoria crónica Δ HCO3 = 0,4 X Δ pCO2 12 meq/l

El límite de PCO2 como compensación de alcalosis metabólica es 55 mmHg; porque si la PCO2 aumenta mucho entra en
estado de hipoxemia – el CO2 desplaza el O2 en la hemoglobina.
 TRASTORNOS ACIDO-BASE RESPIRATORIOS

ACIDOSIS RESPIRATÓRIA

• Causada por una disminución en la frecuencia respiratoria y retención de CO2 (por hipoventilación alveolar)
• ↑pCO2 arterial es el trastorno primario causando un incremento en [H+] (disminución de pH), y aumento
compensador de [HCO3].
• La compensación renal consiste en el aumento de excreción de H+ y NH4+ y aumento en la reabsorción de HCO3.

Causas:
− Inhibición del centro respiratorio
Aguda:
⬧ Fármacos opiáceos, anestésicos, sedantes.
⬧ Oxigenoterapia en hipercapnia crónica (epoc)
⬧ Apnea central del sueño
⬧ Paro cardiorrespiratorio
Crónica:
⬧ Obesidad extrema
⬧ Lesiones del SNC

− Trastornos de la musculatura respiratoria: miastenia gravis, guillan barre, poliomielitis, esclerosis múltiple.
− Obstrucción de las vías aéreas superiores
− Alteraciones del intercambio gaseoso capilar: neumopatía, SDRA, edema pulmonar cardiogénico agudo, asma severo,
neumotórax, etc.
− EPOC

CLÍNICA:
Alteraciones neurológicas:
• Visión Borrosa
• Cefalea
• Agitación
• Ansiedad
• Delirio
• Somnolencia
• Aumento de la presión de LCR
• Aumento de flujo sanguíneo cerebral (Respuesta a la acidemia, que elimina el CO2 aumentando el pH cerebral)

→ Síntomas menos frecuentes: por la compensación renal que rectifica el pH .

→ Se asocia a cor pulmonale y edema periférico.

DIAGNOSTICO:
• pH acido + hipercapnia
• Historia clínica precisa es imprescindible.
• Identificar el trastorno subyacente.
• Valores del HCO3 en hipercapnia aguda deben estar entre 24 y 29 meq/l. (valores fuera de este intervalo indican
un trastorno metabólico añadido)

TRATAMIENTO:
• Tratamiento de patología subyacente
• Ventilación mecánica en hipoxemia refractaria, hipercapnia sintomática o progresiva y en depresión del centro
respiratorio.
• Mejorar la ventilación alveolar disminuye la PCO2, y el pH solo se va a ayustar.
ALCALOSIS RESPIRATORIA

Trastorno ácido-base primario caracterizado por incremento del pH debido a una disminución de la PCO2 (hipocapnia)
como consecuencia de una hiperventilación, y con disminución variable del nivel plasmático del HCO3 (secundario).

Definición
⬧ pH > 7,45
⬧ PCO2 < 35mmHg
⬧ HCO3 ↓

→ Incremento del pH ( si no hay compensación, y no hay otro trastorno a-b presente)

→ Si hay acidosis metabólica PCO2 ↓ = 1,5 X HCO3 +8
→ Hipocapnia no es igual a alcalosis respiratoria,

Interpretación:
• La alcalosis respiratoria siempre es debido a incremento de la ventilación alveolar
 Vol. Minuto (ventilación pulmonar) = FR x Vol. corriente
 Ventilación Alveolar = FR x (volumen corriente – vol. espacio muerto)

• Hiperventilación sin ↓CO2: en casos de hiperproducción de CO2, respirando dentro de una bolsa.

• Hipocapnia no es igual a alcalosis respiratoria

 Hipocapnia pon aumento de VA (hiperventilación): proceso primario
 Hipocapnia como compensación de Acidosis Metabólica

• La VA es controlada por centro respiratorio, que tiene quimiorreceptores sensibles a PCO2, PO2, pH
• Hipocapnia aguda produce ↓K, ↓PO4 por mayor recaptación celular.
• Hipocalcemia por ↑ Ca unido a la albumina
• Hiponatremia, hipocloremia
• Cambios agudos pequeños alt HCO3 amortiguados intracelular
• Post 2-6 hs. comienza la compensación renal: ↓reabsorción de HCO3

Hiperventilación:
• Incremento de la Ventilación Alveolar es el mecanismo en todos los casos
• ↓DO2 (disminución de la disponibilidad de oxígeno): Shock , Anemia, Hipoxemia
 DO2 = IC x CaO2
 CaO2 = Hb .1,39 +0,0031. PO2
• Estimulo del SNC: drogas, fiebre, dolor, injuria encefálica aguda (IEA)
• (+) receptores periféricos J: EAP
• ↓PCO2 censado por quimiorreceptores centrales y periféricos y la hiperventilación será inhibida a menos que el
paciente esté en ventilación controlada.

Causas:
⬧ SNC: IEA, ACV, meningitis, encefalitis, sínd. hiperventilación (ansiedad, dolor, miedo, stress, psicosis), drogas
(analépticos, intox salicilatos).
⬧ Hipoxemia: altitud, anemia, shunt D-I
⬧ Pulmonares: TEP, neumonía, asma, edema pulmonar, enf intersticial
⬧ Iatrogénica: exceso ventilación controlada
⬧ Drogas: progesterona embarazo (+) centro respiratorio, metilxantinas, salicilatos, catecolaminas, nicotina
⬧ Misceláneas: hepatopatías crónicas, golpe de calor, embarazo, compensación de ac. metabólica

¿Puede la ↓ en la producción de PCO2 causar alcalosis respiratoria? La producción de CO2 disminuye en hipotermia y en
hipotiroidismo, por disminución de la tasa metabólica, y en estos casos no cambia el pH.

Mantenimiento:
• Persiste si el desorden inicial está presente diferente a la alcalosis metabólica
• Una sola alteración respiratoria puede estar presente al mismo tiempo.
• Más de un trastorno a-b metabólico puede estar presente al mismo tiempo
Efectos Metabólicos:
• Neurológicos: irritabilidad motoneurona, ↓PIC (vasoconstricción)
• Cardiovasculares: vasoconstricción cerebral ↓ flujo sanguíneo cerebral (35 a 40% si el pCO2 cae a 20 mmHg),
arritmias ↓ contractilidad miocárdica.
• Otros: desviación a la izquierda de la curva de la Hb (libera menos oxígeno, aumenta la afinidad por oxigeno),
hipopotasemia

Todas las alteraciones acido base que producen aumento del pH pueden desencadenar arritmia, porque hay una
disminución del potasio y calcio.

DIAGNÓSTICO:
• Clínica
• Hiperventilación
• Alcalosis
• Hipoxemia
• Vasoconstricción: cerebral, coronaria.
• Hipocalcemia
• Gasometría

CLÍNICA:
• Presentación variable según severidad y duración
• Sind. Hiperventilación (ansiedad, taquicardia, polipnea), parestesias circum-orales (son parestesias alrededor de
los labios en situaciones de crisis de pánico), dolor precordial, disnea, y tetania (hipocalcemia, hipopotasemia)
• Vasoconstricción cerebral ↓FSC: síndrome focal, convulsiones, confusión.
• Chvostek ,Trousseau en hipocalcemia
• Pulmonar: estertores crepitantes , broncoespasmo, cianosis.
• Neurológico: S.Focal, Depresión de conciencia, vértigos, confusión mental.
• Cardiovascular: ↓GC, ↓ PAM, ↓Resistencia vascular sistémica, Hipoxia y desviación a la izquierda de la curva de
disociación Hb, Arritmias

Compensación ↓HCO3:
− Alcalosis Respiratoria Aguda:
⬧ Mecanismo PCO2↓ buffer HCO3 ↓
⬧ Magnitud 2 mmol/l HCO3 c/ 10 mmHg CO2
⬧ Límite 18 mmol/lt HCO3 (< coexiste ac.metabólica)
− Alcalosis Respiratoria Crónica:
⬧ Mecanismo retención renal de ácido
⬧ Magnitud 5 mmol/l HCO3 c/10mmHg CO2
⬧ Límite 12 a 15 mmol/lt

Corrección:
• Hipoxemia: importante causa de estimulación del centro respiratorio y consecuente Alcalosis respiratoria
• La prioridad es la corrección de la hipoxemia coexistente
• Corrección del desorden subyacente corregirá la alcalosis respiratoria.
• La severidad está determinada por la diferencia entre PCO2 actual y la esperada.

TRATAMIENTO:
• Causa subyacente
• Hipoxemia
• Raramente amenaza la vida
• La corrección rápida puede desencadenar acidosis metabólica
• Sind. Hiperventilación: reinhalación (hacer el paciente respirar en un ambiente rico en CO2, por ej., mascarilla de
ventimask con orificios tapados)
 TRASTORNOS ACIDO-BASE METABOLICOS

GAP – BRECHA ANIONICA

Permite diagnosticar si la acidosis metabólica es por perdida de bicarbonato o ganancia de ácido.
→ Acidosis metabólica por ganancia de ácido: se consume el bicarbonato; no cambia el cloro. El GAP aumenta.
→ Acidosis metabólica por perdida de bicarbonato: por cada bicarbonato perdido se gana un cloro. El GAP es
normal.

Si el anión gap es normal y el EAB es normal confirma que no existe un trastorno ácido-base.

Si el GAP es normal y hay un descenso del HCO3, hace sospechar una respuesta adaptativa a una alcalosis respiratoria
previa o una acidosis hiperclorémica.

El GAP puede estar disminuido por aumento de las gammaglobulinas (aun de cargas negativas) o por hiponatremia
(disminuyen proporcionalmente Na y Cl y el HCO3 se mantiene).

Cálculo del Cl corregido según la natremia: Cl corregido = Na medido x 0,75

Si el GAP esta aumentado, implica que existe una acidosis metabólica con GAP aumentado (por aumento en plasma de
aniones no medibles)

Si el aumento del GAP es igual al descenso del HCO3 se interpreta como acidosis metabólica con GAP aumentado, coexiste
con normocloremia.

Si el HCO3 es normal o levemente disminuido con respecto al aumento del GAP sospechar alcalosis metabólica previa o
concomitante (ej.: EPOC o acidosis respiratoria crónica)

Si el aumento del GAP es menor que el descenso del HCO3, sospechar la presencia de acidosis hiperclorémica o que existía
previamente alcalosis respiratoria con adaptación del componente metabólico. La suma del aumento del Cl y el exceso
de GAP explican el déficit de HCO3.

ANION GAP: Na – (Cl + HCO3) = Valor normal es de 10 a 14 mEq/L

Un AG elevado: indica una acidosis metabólica por sobreproducción endógena de ácidos orgánicos (láctico y cetoácidos)
o por la ingestión de tóxicos (sacilatos, etanol y etilenglicol)

Una acidosis metabólica con AG normal es por perdida de HCO3 del LEC (a través del TGI o renal)
ACIDOSIS METABÓLICA

Disturbio ácido-base caracterizado por una disminución primaria del HCO3 plasmático
→ disminución del pH arterial (aumento de H+
→ hiperventilación compensatoria
→ disminución del pCO2 (secundario)

Respuesta a la sobrecarga de ácidos:

• Amortiguación Extracelular
• Amortiguación intracelular y ósea (osteoporosis)
• Compensación respiratoria
• Excreción renal de la sobrecarga de H+

Causas:
⬧ Producción de ácidos en exceso (acidosis metabólica con anión gap aumentado)
⬧ Pérdida de HCO3 a través del riñón o TGI (acidosis metabólica con anión gap normal o hipercloremia)
⬧ Disminución de la capacidad renal de excreción de ácidos y regeneración de HCO3 (acidosis metabólica con anión
GAP aumentado porque se acumulan ácidos que se producen normalmente)

CUADRO CLÍNICO
⬧ La acidosis metabólica produce alteraciones en la respiración, la contractilidad miocárdica y el SNC.
⬧ En la aguda se produce hiperventilación que puede ser muy intensa (respiración de Kussmaul). Descenso de la
contractilidad miocárdica (IC), tendencia a la hipotensión (vasodilatación), taquicardia y predisposición a arritmias
ventriculares. Predispone al desarrollo de edema pulmonar con mínima sobrecarga hidrosalina debida a un
descenso en la capacitancia del lecho vascular pulmonar. La acidosis aguda desplaza la curva de disociación de la
oxihemoglobina hacia la derecha, con lo que se permite la oxigenación de tejidos pobremente perfundidos.
⬧ En la acidosis metabólica crónica puede no observarse ningún síntoma, aunque se asocia a osteoporosis, aumento
de la síntesis de b-2 microglobulina, acelera la progresión de la insuficiencia renal, disminuye la síntesis de
albúmina y retarda el crecimiento en los niños. En esta situación, la oxigenación tisular está disminuida por la
reducción de las concentraciones de 2,3-difosfoglicerato, que desplaza la curva de disociación de la
oxihemoglobina hacia la izquierda.

Consecuencias de severa acidemia:

Cardiopulmonares:
• Alteración en la contractilidad cardiaca.
• Dilatación arteriolar, venoconstricción
• Incremento de la resistencia vascular en estadios tempranos
• Reducción del GC, PA, Función Renal y Hepática
• Disminución a la respuesta a catecolaminas
• Hiperventilación

ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO (NORMOCLORÉMICA)

⬧ Aumento de la producción de ácidos (orgánicos)
 Cetoacidosis: diabética, alcohólica, por ayuno prolongado
 Acidosis láctica
 Intoxicación: salicilatos, metanol, etilenglicol, propilenglicol, paraldehído, ácido piroglutámico (paracetamol).
⬧ Disminución en la excreción de ácidos (inorgánicos)
 Insuficiencia renal (aguda y crónica)

Insuficiencia Renal
La acidosis metabólica es un hallazgo frecuente en los pacientes con insuficiencia renal. Sobreviene habitualmente
en una fase avanzada del proceso, excepto en los portadores de pielonefritis o de una enfermedad tubular primitiva .A la
inversa de la acidosis metabólicas por aporte, diabéticas o toxicas, la acidosis de la insuficiencia renal es de larga evolución
y tiende a estabilizarse espontáneamente a pesar de que la función renal continue deteriorándose. Esta constatación es
la prueba de que otros factores, además del riñón, desempeñan un papel en la génesis y mantenimiento de la acidosis
metabólica de la insuficiencia renal crónica.
 En la insuficiencia renal crónica se pueden constatar dos tipos de acidosis metabólica. En pacientes con
insuficiencia moderada y clearance de filtración glomerular no menor de 25 ml/min puede desarrollarse una acidosis
metabólica hiperclorémica. En pacientes con insuficiencia renal más grave se suele producir una acidosis metabólica con
anión gap elevado.
La acidosis metabólica hiperclorémica es el resultado de la contracción de volumen, del déficit de aldosterona o
de un defecto de acidificación tubular distal. Es más frecuente en pacientes con nefritis intersticial y nefritis perdedora de
sal, pero puede aparecer en la insuficiencia renal crónica moderada de cualquier etiología.

Acidosis Láctica:
La concentración normal de lactato sanguíneo en sujetos sin estrés es de 1,0 ± 0,5 mmol/l. En pacientes con
enfermedades críticas se puede considerar como normal una concentración de lactato de < 2 mmol/l.
El aumento en el lactato sanguíneo puede ocurrir con o sin acidosis metabólica concomitante. El recambio basal
de lactato en humanos es enorme, en el orden de 15 a 25 mEq/kg/día.
La hiperlactacidemia se define como un aumento moderado (2 a 5 mmol/l) y persistente de la concentración de
lactato sanguíneo sin acidosis metabólica, mientras que la acidosis láctica se caracteriza por el aumento persistente de
los niveles de lactato (habitualmente >5 mmol/l) en asociación con acidosis metabólica.
La hiperlactacidemia ocurre generalmente en situaciones en las cuales los tejidos están bien perfundidos; puede
ocurrir como consecuencia de factores que aumentan el flujo glucolítico de glucosa a lactato, tales como la administración
de catecolaminas o alcalosis, pero en los cuales los sistemas buffer son capaces de controlar cualquier descenso en el pH.
La hiperlactacidemia también se constata en enfermedades críticas asociadas con estados hipermetabólicos tales como
la sepsis, quemaduras y trauma, en los cuales pueden estar presente un aumento en el flujo glucolítico, la transaminación
desde la alanina y la subregulación de la enzima piruvato deshidrogenasa.
En contraste con la hiperlactacidemia aislada, en la cual los sistemas buffers están intactos y la oxigenación tisular
es adecuada, la acidosis láctica se asocia con una desregulación metabólica mayor, resultado de la hipoperfusión tisular,
efecto de ciertas drogas(metformina) o toxinas, o por anormalidades congénitas del metabolismo de los carbohidratos.

Tipos de hiperlactacidemia:
Tipo A:
A1.-Asociado con hipoperfusión tisular:
⬧ Por trastornos del tono vascular o de la permeabilidad
⬧ Por disminución del volumen minuto cardíaco
⬧ Por falla ventricular izquierda
A2.- Asociado con reducción del contenido arterial de oxígeno:
⬧ Hipoxemia severa
⬧ Anemia grave
⬧ Intoxicación por monóxido de carbono

Tipo B1: Presencia de una enfermedad predisponente sin hipoxia tisular. Ej.: enfermedad hepática, síndrome de Reye,
sepsis, diabetes mellitus, cetoacidosis alcohólica, deficiencia de hierro, insuficiencia renal, malaria, cólera.

Tipo B2: Por drogas o toxinas. Ej.: metformina, fructosa, sorbitol, éter, epinefrina, glucosa, etanol, nitroprusiato,
salicilatos, halotano, acetaminofén, propilenglicol

Tipo B3: Por errores congénitos del metabolismo. Ej.: déficit de glucosa-6-fosfatasa, fructuosa 1,6 difosfatasa, piruvato
carboxilasa y defectos en la fosforilación oxidativa.

Formas misceláneas: Ejercicio muscular extenuante, hipoglucemia severa, gran mal, acidosis láctica tipo D.

Cetoacidosis:
La cetoacidosis resulta de la desviación del metabolismo desde la oxidación de la glucosa a la de los ácidos grasos.
Esto ocurre cuando la glucosa no está disponible como fuente energética, pudiendo ser el resultado de una falta absoluta
de la misma, como en el ayuno, o de una incapacidad de acceder a la célula, como en la carencia de insulina. En este
último caso, los ácidos grasos son movilizados como fuentes de energía.
La cetoacidosis se produce en los diabéticos sólo si la deficiencia de insulina es casi completa, y existe un exceso
de glucagón.
 La cetoacidosis diabética generalmente cursa con un aumento del anión gap. Se ha establecido que este aumento
del anión gap sólo se desarrolla en pacientes en que la depleción de volumen impide que los cuerpos cetónicos sean
eliminados por la orina.
La cetoacidosis de ayuno es causada por una falta de glucosa debida a una ingesta inadecuada, así como a la
supresión de insulina a niveles muy bajos por la hipoglucemia, lo que estimula la secreción de glucagón. Se producen
cuerpos cetónicos y se desarrolla acidosis.
En los bebedores que tienen una ingesta calórica inadecuada, la ingesta de alcohol suprime la formación de
cuerpos cetónicos, y por lo tanto la aparición de cetoacidosis. Si desarrollan un trastorno digestivo con emesis, se acentúa
la desnutrición, el bloqueo sobre la formación de cuerpos cetónicos desaparece por la falta de ingesta de alcohol, y se
produce la cetoacidosis.

Acidosis en las intoxicaciones

La presencia de acidosis con un aumento del anión gap y un nivel normal de cloruro indica la retención de ácidos
orgánicos no volátiles. En ausencia de falla circulatoria, diabetes, alcoholismo o uremia, un aumento del anión gap indica
la presencia de una intoxicación con salicilatos, metanol, etilenglicol u otro alcohol tóxico.

Intoxicación con salicilato

La intoxicación con salicilato se complica con varias anormalidades ácido base, incluyendo acidosis láctica que se
desarrolla por un aumento del trabajo respiratorio en los períodos iniciales de la intoxicación; y por la producción de ácido
láctico como resultado de la inhibición de la fosforilación oxidativa. La inhibición de la oxidación aumenta el NADH en
preferencia al NAD, y la alteración de esta relación conduce a la acumulación de ácido láctico. El ácido salicílico también
se adiciona al gap, así como los cetoácidos. El diagnóstico en la mayoría de los casos se obtiene por la historia y se confirma
por la determinación de los niveles tóxicos de salicilato en la sangre y la acidemia en las mediciones de gases en sangre.
En pacientes con sobredosis de salicilato, la primera intervención es inducir emesis si el paciente está consciente
y realizar lavado gástrico. Se debe administrar bicarbonato para producir una diuresis alcalina, lo cual aumenta el
clearance de la droga. Si los niveles de salicilato son muy elevados o si el paciente se encuentra en coma, es necesario
realizar hemodiálisis de urgencia.

Intoxicación con alcohol metílico:

La intoxicación con alcohol metílico se acompaña de acidosis metabólica grave. El alcohol metílico se metaboliza
para formar aldehído y ácido fórmico, y estos productos de oxidación producen los síntomas.
En general existe un período libre de 12 a 18 horas entre la ingestión del tóxico y el comienzo de los síntomas,
caracterizado por cansancio, anorexia, cefaleas y nauseas, seguidos luego de vómitos, respiración de Kussmaul y dolor
intenso en las extremidades y el abdomen. Una complicación grave es la neuritis óptica aguda. Los síntomas de gravedad
sólo aparecen cuando se presenta la acidosis.
El diagnóstico de la intoxicación por metanol se realiza por la presencia de una combinación de intoxicación y
acidosis. Los niveles de metanol son difíciles de obtener, siendo útil la relación entre la osmolalidad medida y la
osmolalidad calculada, ya que en este caso esta última será inferior a la medida, por la adición del soluto no mensurable.
Cada 100 mg/l de metanol adicionan 3,4 mOsm al total.
El tratamiento tradicional de esta intoxicación se lleva a cabo con hemodiálisis y empleo de etanol, en dosis para
producir un nivel sérico de 100 a 200 mg/dl; el cual actúa impidiendo la catabolización del metanol y evitando la
producción de los metabolitos tóxicos. Se debe evaluar el estado ácido base cada cuatro a seis horas, realizando las
correcciones pertinentes con agentes alcalinizantes. La acidosis puede reaparecer en forma más o menos rápida después
de su corrección.
En la actualidad, el antídoto de elección en casos de intoxicación con metanol y etilenglicol es el fomepizol (4-
metilpirazol), que inhibe en forma rápida y competitiva a la alcohol deshidrogenasa en forma más potente que el etanol.
El tratamiento con fomepizol debe ser iniciado tan rápido como sea posible cuando exista una sospecha de intoxicación
por estos alcoholes. La dosis inicial es de 15 mg/kg administrada en 100 ml de solución dextrosada en 30 minutos, seguida
por dosis de 10 mg/kg cada 12 hora por 48 horas, luego 15 mg/kg cada 12 horas hasta que la concentración de metanol
o etilenglicol disminuya por debajo de 20 mg/dl.
La hemodiálisis se considera una parte integral del tratamiento de la intoxicación por alcoholes, para lograr la
remoción expeditiva del producto y sus metabolitos, reduciendo la duración del tratamiento con antídotos. Tanto el
metanol como el etilenglicol son eliminados en forma eficiente por la diálisis. El punto final tradicional de la diálisis es una
concentración plasmática del alcohol tóxico de <0,2 g/l, con resolución del disturbio ácido base y del anión gap.
Intoxicación con etilenglicol:
El etilenglicol es un dialcohol alifático. Es el principal componente de los anticongelantes y se utiliza como solvente
orgánico. Después de absorbido es metabolizado por la alcohol deshidrogenasa en el hígado, con producción de ácido
oxálico, hipurato y ácidos glicólicos. El metabolito responsable del aumento del anión gap es el ácido glicólico.
Desde el punto de vista clínico se han descrito tres estadios en la intoxicación por etilenglicol: En la primera etapa
se constata una depresión del SNC dosis dependiente, similar a la intoxicación alcohólica. Las dosis bajas producen ataxia,
disartria y estupor, que pueden progresar al coma con convulsiones con dosis mayores. En aquéllos que ingieren dosis
elevadas, la muerte se produce en esta etapa. En el segundo estadio se hace evidente la insuficiencia cardíaca. El tercero
se caracteriza por la presencia de insuficiencia renal aguda oligoanúrica.
Los exámenes de laboratorio demuestran acidosis metabólica con anión gap elevado, eliminación de cristales de
oxalato de calcio por la orina, y presencia de una significativa diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada.
El principal objetivo terapéutico es la corrección de la acidosis y la prevención de la metabolización del etilenglicol.

Recomendaciones para el tratamiento con hemodiálisis en la intoxicación con etilenglicol y alcohol metílico:
⬧ pH arterial inicial <7,10 o 7,25-7,30
⬧ Disminución del pH arterial >0,05 resultando en un pH fuera del rango normal a pesar de la infusión de
bicarbonato
⬧ Incapacidad de mantener un pH >7,30 a pesar de la administración de bicarbonato
⬧ Disminución en la concentración de bicarbonato >5 mmol/l a pesar de la administración de bicarbonato
⬧ Alteración visual
⬧ Fallo renal
⬧ Concentración plasmática inicial de etilenglicol >0,5 g/l (8,1 mmol/l) excepto que se administre fomepizol en
ausencia de disfunción renal y acidosis significativa
⬧ Deterioro de los signos vitales a pesar de tratamiento intensivo
⬧ Concentración plasmática inicial de metanol >0,5 g/l (15,6 mmol/l)
⬧ Velocidad de declinación del metanol <0,1 g/l en 24 horas

ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (HIPERCLORÉMICA)

⬧ Pérdidas digestivas de bicarbonato
 Diarrea
 Drenajes del intestino delgado (fístula pancreática)
 Ureterosigmoidostomía
⬧ Causas de origen renal
 Con hipopotasemia: Acidosis tubular distal (falta de regeneración de bicarbonato) (tipo I); Acidosis tubular
proximal (pérdida de bicarbonato) (tipo II)
 Con hiperpotasemia (acidosis tubular distal de tipo IV): Déficit mineralocorticoide (enfermedad de Addison,
hipoaldosteronismo, administración de heparina), Resistencia a mineralocorticoides (Con pérdida de sal –
seudohipoaldosteronismo de tipo I; Sin pérdida de sal – seudohipoaldosteronismo de tipo II)
 Nefritis intersticiales crónicas: Nefropatía por analgésicos, Pielonefritis crónica, Lupus eritematoso
sistémico, Síndrome de Sjögren, Sarcoidosis
 Fármacos (con insuficiencia renal): Diuréticos distales (amilorida, triamtereno, espironolactona),
Trimetoprim, Pentamidina, IECA y antagonistas del receptor de la angiotensina II, AINE, Ciclosporina
⬧ Administración de ácidos
 Cloruro amónico, cálcico
 Clorhidratos de arginina, de lisina
 Hiperalimentación

La acidosis metabólica con anión gap normal se caracteriza químicamente por el reemplazo del bicarbonato sérico por
cloruro como consecuencia de la acumulación neta de ácido clorhídrico.

1. Pérdida de bicarbonato de los fluidos orgánicos, como CO3HNa, con la retención subsecuente de ClNa. Esta es la causa
aislada más común de acidosis metabólica hiperclorémica en los pacientes hospitalizados, siendo la ruta más común de
pérdida de bicarbonato el tracto gastrointestinal bajo, en la diarrea; y el tracto urinario, en la acidosis tubular renal
proximal o con el empleo de acetazolamida.
2. Defecto en la excreción renal de ácidos con incapacidad de excretar los ácidos producidos en el metabolismo. La
excreción subóptima de NH4 + puede producir una acidosis metabólica hiperclorémica. Un ejemplo de este mecanismo
es la acidosis tubular renal distal.

3. La administración de volúmenes considerables de solución fisiológica, con igual contenido de sodio y de cloro. Ello
conduce a un aumento relativo del cloro con respecto al sodio en el plasma, produciendo una acidosis hiperclorémica.

4. Adición de un ácido no clorhídrico con rápida excreción de los aniones acompañantes como sales de sodio y la
subsecuente retención de ClNa. La acidosis metabólica hiperclorémica ocasionalmente vista en pacientes con cetoacidosis
diabética es un ejemplo de este mecanismo.

5. Adición de HCl o su equivalente metabólico.

6. Acidosis con “anión gap oculto”. Los estados que disminuyen el anión gap (hipoalbuminemia o aumento de proteínas
catiónicas, como en el mieloma múltiple) pueden simular la presencia de una acidosis hiperclorémica.

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

→ Tratar la enfermedad causal
→ Administrar cantidades adecuadas de bicarbonato, cuando sea necesario

La terapéutica de la acidosis metabólica debe estar dirigida inicialmente a tratar la causa productora, incluyendo en
algunos casos medidas adicionales de soporte. En la acidosis láctica tipo A, el objetivo terapéutico es la estabilización
hemodinámica para optimizar la disponibilidad de oxígeno.
En adición a la resucitación cardiorrespiratoria, es necesario tratar la causa de base de la acidosis láctica. Esta
terapéutica puede involucrar la administración de antibióticos adecuados y el drenaje quirúrgico de focos en los procesos
sépticos, quimioterapia de enfermedades malignas, discontinuación de ciertas drogas, y modificación dietética en ciertos
tipos de acidosis láctica congénita. En la cetoacidosis diabética será necesario restablecer el equilibrio hídrico y
administrar insulina, y en la acidosis de la insuficiencia renal el tratamiento de elección será la diálisis.
En ausencia de una causa definible y reversible (drogas u obstrucción), el tratamiento de la acidosis tubular renal se
basa en la administración de alcalinos. La solución de Shohls contiene 1 mEq/ml de un precursor de bicarbonato, y la
provisión de 1 ml/kg generalmente neutraliza la producción diaria de ácidos. En pacientes con acidosis tubular con
hiperkalemia, se debe realizar restricción de potasio. La furosemida, que aumenta las pérdidas de potasio y facilita la
acidificación, puede ser utilizada. Por último, en pacientes con buena reserva cardiovascular y deficiencia de aldosterona,
se debe realizar reemplazo con fludrocortisona.
Además de la conducta terapéutica precedente de índole etiológica, en algunos casos se debe tratar
sintomáticamente a la acidosis, para evitar los efectos desfavorables que produce.
Recientemente ha sido reevaluada la utilidad del bicarbonato de sodio como agente buffer en el tratamiento de la
acidosis metabólica. El beneficio potencial de su empleo reside en la mejoría de los efectos de la acidosis sobre el aparato
cardiovascular. La acidosis severa puede determinar una disminución de la contractilidad cardíaca con disminución del
volumen minuto cardíaco, vasodilatación e hipotensión, disminución del flujo sanguíneo hepático y renal, bradicardia y
aumento de la susceptibilidad a las arritmias. Estos efectos adversos generalmente aparecen cuando el pH disminuye por
debajo de 7,10-7,20.
En el criterio prevalente, sólo se deberá hacer tratamiento sintomático cuando el pH sea menor de 7,10 o cuando
después del tratamiento etiológico adecuado persistan signos o síntomas imputables a la acidosis. En estos casos se utiliza
como sustancia buffer el bicarbonato de sodio. El déficit de base que se pretende corregir es el del espacio extracelular.

Déficit de CO3H- = EB x 0,3 x peso corporal

INDICACIONES DE TERAPIA:
La terapia con HCO3 debe ser reservada para pacientes con: Acidosis Metabólica severa caracterizada por inestabilidad
hemodinámica, pH < 7.10 o HCO3 < 10 mEq/L.
• El objetivo no es normalizar el HCO3 sino mejorar la función del sistema nervioso central y cardiocirculatorio y la
acidemia severa.
• La dosis de HCO3 debe ser calculada para incrementarlo a 15 mEq/L o el pH a 7.15
• Cálculo del déficit de bicarbonato: DEFICIT DE HCO3 = [HCO3 deseado-HCO3 actual] x Peso (Kg) x 0.6

Otras alternativas: Se corrige sobre el Exceso de base: Cantidad de CO3H = Eb x 0.3 x peso corporal magro
Complicaciones del tratamiento con bicarbonato:
• Hipokalemia
• Hipernatremia
• Sobrecarga de volumen
• Alteración de conciencia
• Convulsiones

ALCALOSIS METABOLICA

Es un disturbio ácido-base caracterizado por un incremento del pH, primariamente debido a un aumento en la
concentración plasmática del HCO3.

Definición:
• Descenso de [H+] = aumenta pH > 7,45
• HCO3 aumentado > 28 meq/l
• Exceso de base > 4.
• Aumento de PCO2 (secundario)

Para que se desarrolle una alcalosis metabólica deben darse 2 condiciones:

• Aumento del HCO3 plasmático.
• Alteración de la capacidad de excreción del HCO3

Mecanismos perpetuadores:
⬧ Hipovolemia.
⬧ Hipocloremia.
⬧ Hipocalemia.
⬧ Hiperaldosteronismo.

Situación que genere aumento del HCO3- plasmático.

⬧ Pérdidas de H+
⬧ Ganancia de HCO3-
⬧ Aumento de la [HCO3-] o alcalosis por contracción.

Alcalosis metabólica por pérdida de H+

− Causas digestivas:
• Vómitos.
• Sifonaje por SNG (aspiración gástrica)
• Estenosis GD.
• Clorurorrea congénita (depleción de volumen extracelular con pérdida de cloruro)
• Adenoma velloso del colon

− Causas renales.
• Hipermineralocorticoidismo: sme Cushing, hiperaldosteronismo (primario – adenoma, hiperplasia; secundario –
hipertensión vasculorrenal, hipertensión maligna, tumor secretor de renina), sme de Bartter, sme de Gitelman.
• Hipocalemia.
• Diuréticos (tiazidas, de asa)
• Alcalosis posthipercapnia.
• Hipercalcemia.

Alcalosis metabólica por ganancia de HCO3.

• Transfusiones (citrato)
• NaHCO3.

Alcalosis metabólica por contracción.

• Diuréticos.
• Perdidas gástricas en aclorhidria.
• Fibrosis quística.
Cloro urinario < 15 meq/l
Cloruro sensibles:
• pérdidas digestivas.
• diuréticos.
• posthipercapnia.
• dietas pobres en Cl-.

Cl urinario > 40 meq/l

Alcalosis cloro resistentes:
• Estados edematosos.
• Hipermineralocorticoidismo.
• HipoK.

CLÍNICA DE ALCALOSIS METABÓLICA

• Neurológico: Disfunción del SNC. Ocurre frecuentemente con alcalemia severa (pH>7,55). Puede haber
somnolencia, confusión, coma, también puede observarse conducta inapropiada, desorientación temporo-
espacial, también hay manifestaciones relacionadas con la hipovolemia (contracción de volumen) y la hipoxia
tisular.
• La alcalemia puede disminuir el Ca + ionizado, pudiendo generar calambres musculares, astenia, debilidad y hasta
a la tetania.
• Respiratorio.
• Hemodinámico. Por disminución del K+, puede haber alteraciones en el ECG, y en el ritmo cardiaco. También
aumenta la sensibilidad a la digital.

TRATAMIENTO
• Tratamiento de los mecanismos perpetuadores.
• Se puede corregir mediante la excreción urinaria del exceso del HCO3-
• Casos de alcalosis sal-sensible se tratan con la administración ORAL/ IV de NaCl.
• El seguimiento se hace con medición del pH urinario. Suele estar por debajo de 5.5 antes del tto, a causa de la
secreción aumentada de H+.
• Sin embargo cuando la restauración de volumen y de CL- se produce, permiten la excreción del exceso de HCO3,
y el pH urinario llega a 7

CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA SEGÚN SENSIBILIDAD A TERAPIA CON NaCl:

→ Sal sensibles
⬧ Vómitos o aspiración NG
⬧ Diuréticos
⬧ Post-hipercapnia
⬧ Dieta deficiente en Cl-
→ Sal resistentes
⬧ Estados edematosos
⬧ Hipermineralcorticoidismo
⬧ Hipocalemia grave
⬧ Insuficiencia renal

Tratamiento SAL-RESISTENTE:
• ACETAZOLAMIDA VO o IV.
• Es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que provoca un aumento en la excreción renal de HCO3Na, trata tanto
el edema como la alcalemia.
 TRASTORNOS ACIDO-BASE MIXTOS

• Coexisten más de uno de los trastornos primarios

• Supongamos que tenemos un paciente con un pH arterial bajo, es por tanto acidótico. Si su HCO3 está bajo, indica
que tiene una acidosis metabólica, y si su pCO2 está elevada, una acidosis respiratoria. Si presenta ambas
circunstancias, entonces tiene una acidosis mixta metabólica y respiratoria.
• Si conocemos el grado de compensación renal o respiratoria podemos diagnosticar trastornos más complejos.

INTERPRETACIÓN DE CASOS ACIDO BASE

Caso 1:
Un paciente con una sobredosis de salicilatos
⬧ pH =7.45 (normal)
⬧ pCO2= 20mmHg (disminuido)
⬧ [HCO3] = 13 mEq/L (disminuido)

→ Primero: La evaluación de la situación ácido base comienza con la medición del pH.
→ Segundo: El valor del pH ligeramente elevado indica alcalosis, esto puede deberse a una ↑[ HCO3] o pCO2 bajo ,
dado que solo se da esta última, el dx inicial será alcalosis respiratoria aguda
→ Tercero: El HCO3 ↓ 2 mEq/L x c/↓ de 10mmHg de pCO2. Por consiguiente debe bajar de 24 a 20 mEq. Sin embargo
el paciente tiene 13mEq/L, más bajo de lo esperado, lo que sugiere una combinación de alcalosis respiratoria y
acidosis metabólica.

Caso 2:
Paciente de 66 años médico fumador desde los 16 con EPOC y diagnóstico de IRC moderada, hace 2 años en tratamiento
con furosemida.
⬧ pH = 7.40 ⬧ [HCO3]=36 mEq/L
⬧ pCO2= 60 mmHg
→ El valor del pH normal, en presencia de alteraciones de la pCO2 y los niveles plasmáticos de HCO3, sugiere un trastorno
del tipo mixto.
→ Es una combinación de acidosis respiratoria (pCO2 ↑) y alcalosis metabólica (HCO3↑).
→ Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad pulmonar crónica severa en
tratamiento con diuréticos.

Caso 3:
Paciente de 50 años, post-operado reciente, aún bajo los efectos de anestesia, intubado, respirando aire
espontáneamente.
• PaO2 : 46 mmHg • PA-a O2 : 14 mmHg
• PaCO2 : 64 mmHg • pH : 7,25
• CO3H 30,5 meq/l
-

Interpretación: El paciente está hipoventilado en forma aguda, como lo indica la PaCO2 alta con acidosis respiratoria
aguda no compensada, y presenta una hipoxemia acentuada. Ésta no se debe a un V/Q bajo ya que tiene una PA-aO2
normal. Su condición se debe a una hipoventilación por depresión central por la anestesia y debe reconectarse a
ventilación mecánica hasta que pasen sus efectos

Caso 4
Paciente de 24 años con disnea, respirando aire
• PaO2 83 mmHg • PA-aO2: 22 mmHg
• PaCO2 28 mmHg • pH 7,41
• CO3H- 19 meq/l
Interpretación: el paciente está hiperventilando crónicamente ya que presenta una PaCO2 baja con pH normal. Tiene
una PaO2 normal. pero existe algún trastorno de la relación V/Q, ya que la PA-aO2 está aumentada. Conclusión: el
enfermo tiene un trastorno de la función pulmonar que necesita mayor estudio
Caso 5:
Paciente asmático de 40 años que consulta en Servicio de Urgencia con una crisis intensa de obstrucción bronquial. Gases
respirando aire.
• PaO2: 56 mmHg • PA-aO2 : 32 mmHg
• PaCO2 : 42 mmHg • pH : 7,35
• CO3H- 22 meq/l
Interpretación: el paciente tiene una hipoxemia mediana por trastornos de la relación V/Q y una ventilación alveolar
normal. En un asmático en crisis este examen es grave, ya que en estas circunstancias se esperaría que
presentara hiperventilación alveolar compensatoria. El enfermo debe ser hospitalizado porque probablemente su
musculatura respiratoria está fatigada

Caso 6:
Mujer de 74 años con una sepsis de origen urinario, con signos francos de insuficiencia respiratoria y una Rx de tórax que
muestra lesiones intersticiales difusas. Se toma gases respirando aire y luego con una máscara de Campbell con FIO2
de 50%.

Con aire Con O2

• FIO2: 0,21 0,50
• PaO2: 48 mmHg 54 mmHg
• PA-aO2: 62 mmHg 280 mmHg
• PaCO2: 24 mmHg 26 mmHg
• pH: 7,24 7,24
• CO3H- 12 meq/l CO3H- 11 meq/l

Interpretación: Respirando aire se observa una hipoxemia grave y una acidosis metabólica con hiperventilación alveolar.
La administración de O2 modifica escasamente la PaO2. El aumento de PA-aO2 probablemente se debe la mayor FiO2 y no
a que sus trastornos /Q hayan empeorado. Conclusión: la paciente tiene un grave trastorno del intercambio gaseoso por
un cortocircuito de derecha a izquierda (¿edema pulmonar de permeabilidad séptico?), que se demuestra por la falta de
cambio de la PaO2 con oxigenoterapia. La acidosis metabólica es probablemente láctica por su sepsis. La paciente podría
necesitar ser conectada a ventilación mecánica

Caso 7:
Paciente de 65 años, portador de una EPOC, agravada por una infección. Gases tomados con aire y luego con una sonda
binasal con flujo de 1 L/min de O2.
Con aire Con O2
• FIO2: 0,21 no se sabe
• PaO2: 40 mmHg 58 mmHg
• PA-aO2: 30 mmHg no calculable
• PaCO2: 56 mmHg 60 mmHg
• pH: 7,34 7,31
• CO3H- 29 meq/l CO3H- 28 meq/l

Interpretación: existe una hipoxemia grave que se debe tanto a hipoventilación alveolar (PaCO2 elevada) como a
trastornos de la relación V/Q (aumento de la PA-aO2). Hay una acidosis respiratoria crónica. La PA-aO2 con
oxigenoterapia no puede ser evaluada, ya que no se sabe la FIO2., pero se observa una mejoría acentuada de la PaO2, lo
que demuestra que la alteración del intercambio gaseoso es por disminución de V/Q, sin un cortocircuito importante. No
obstante, se observa una leve acentuación de la hipoventilación alveolar, hecho que se debe a disminución del estímulo
hipóxico y a vasodilatación pulmonar en territorios hipoventilados. Conclusión: la oxigenoterapia en este caso es
suficiente, ya que con una PaO2 de 58 se logra una saturación cercana a 90%. Si se aumentara la concentración de O2 se
correría el riesgo de acentuar la retención de CO2.
 CAMBIOS PRIMARIOS Y COMPENSACIONES
Trastorno Posibilidad de transtorno
pH HCO3 PCO2 Compensación esperada
primário mixto
GAP : acidosis metabólica
por ganancia de acido.
 1,3 mmHg de PCO2 por GAP normal com Cl :
cada  1 mEq/L de HCO3 acidosis metabólica
o hipercloremica.
PCO2= 1,5 x (HCO3) + 8 ± 2
ACIDOSIS  Disminución  Disminución PCO2 más alta:
< 7,35 o
METABÓLICA primaria compensadora
PCO2= (HCO3) + 15 considerar existencia
o simultánea de acidosis
PCO2 = últimos 2 digitos respiratoria primaria;
del pH PCO2 más baja: también
hay alcalosis
respiratoria.
La PCO2  6mmHg por  PCO2 mayor que lo
cada  10 mEq/L de HCO3. esperado: acidosis
ALCALOSIS  Aumento  Aumento La PCO2 no debe elevarse respiratoria
> 7,45
METABÓLICA primário compensador por encima de 55mmHg a concomitante.
través de la  PCO2 menor: alcalosis
compensación. respiratoria.
Aguda:  1 mEq/L de  HCO3 mayor: alcalosis
HCO3 metabólica primaria.
por cada  10mmHg en  HCO3 menor que lo
ACIDOSIS  Aumento  Aumento PCO2 esperado:
< 7,35
RESPIRATORIA compensador primário Crónica:  4 mEq/L de compensación o
HCO3 acidosis metabólica
por cada  10mmHg en primaria coexistente.
PCO2
Aguda:  2 mEq/L de  HCO3 menor: no hubo
HCO3 tiempo para la
por cada  10 mmHg de compensación, o
ALCALOSIS  Disminución  Disminución PCO2 coexiste una alcalosis
> 7,45
RESPIRATORIA compensadora primaria Crónica:  4 mEq/L de metabólica primaria.
HCO3 HCO3 mayor: acidosis
por cada  10 mmHg de metabólica primaria.
PCO2