Glomerulopatías Primarias

Dr. Fabio Flores Segovia

HNGAI
INTRODUCCIÓN

• Glomerulopatías (GP) ó glomerulonefritis (GN) afectan la estructura

y función del glomérulo.

• Primarias: la afectación sólo es renal.

• Secundarias: cuando la afectación es debido a una enfermedad
sistémica: lupus, diabetes, amiloidosis, etc.  [1] [2].s
ETIOLOGÍA Lee diapo

• Las GP ó GN primarias son de base inmunológica aunque en la

mayoría se desconoce el Ag, puede ocurrir por:

• La activación inespecífica de la inflamación.

• microorganismos infecciosos ó sus Ag
• Factores genéticos pueden ser causa ó predisponer a la lesión glomerular e
influir sobre su progresión o respuesta al tratamiento [1] [2].
EPIDEMIOLOGÍA Lee diapo

• Según el registro español de GN, 1994-2010 más de 18.800 B. renales,

• la nefropatía IgA (13,4%),
• la glomerulosclerosis segmentaria y focal (7,9%) y
• la GN membranosa (7,2%) en conjunto son casi la mitad de la patología renal
biopsiada.
• En nuestro medio la mas frecuente es la GEFS(focal segmentaria) ,
seguida de la MP.

• El síndrome nefrótico (SN) es la forma clínica más biopsiada (31,8%).

• Lesiones mínimas más frecuente en menores de 15 años (23,2%) y
• Las GN rápidamente progresivas en mayores de 65 años (16,8%) [3].
Registro de Glomerulonefritis Sociedad Española de Nefrología. Datos 2010. http://www.senefro.org
CLASIFICACIÓN : SEGÚN SU EVOLUCIÓN
Lee diapo

• Aguda: de inicio conocido y síntomas claros como:

a) hematuria,
b) proteinuria,
c) edemas,
d) hipertensión (HTA) e
e) insuficiencia renal (IR).
• Subaguda: ( Cuando no se precisa bien el inicio)
• De inicio menos claro, con deterioro de función renal progresivo en semanas
o meses.
• Crónica: independientemente del comienzo tiende a la cronicidad en años.
Suele cursar con: hematuria, proteinuria, HTA e IR.
Clasificacion según la
HISTOLOGÍA:

• La más utilizada, aporta información pronóstica.

• Las manifestaciones clínicas pueden ser compartidas por las
diferentes glomerulopatias, la biopsia es importante.
• La biopsia renal permite: La biopsia es un gran aliado para
poder hacer el tto , y tbm porque
a) un diagnóstico, no el pronostico
b) el tipo de lesión aguda o crónica y
c) aplicar un tratamiento específico.
• En lesiones crónicas, con pocas probabilidades de respuesta,
potencialmente no reversibles, se puede evitar tratamiento. 
PODEMOS INICIAR EL TTO INMUNOSUPRESOR[4].  
Clasificacion según la Lee diapo

HISTOLOGÍA

GN proliferativas:
Aumento del número de algunas células glomerulares.
• GN mesangial: GN mesangial IgA, GN mesangial IgM. 
• GN  membrano-proliferativa(MP) o mesangiocapilar.
• GN postestreptocócica o endocapilar difusa.
• GN extracapilar.   
Clasificacion según la HISTOLOGÍA
Lee diapo
GN no proliferativas: 

Sin aumento del número de células de los glomérulos.

• Nefropatía por cambios mínimos (CM).
• Glomerulosclerosis segmentaria y focal (GESF).
• GN membranosa o extramembranosa. (GM)

Las características van

hacer mas de un síndrome
nefrótico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lee diapo
1. Alteraciones urinarias asintomáticas como
• hematuria microscópica y/o
• proteinuria < 3g/día.
2. Hematuria macroscópica: Sin coágulos, puede coincidir con
infecciones intercurrentes.
Entre brotes paciente asintomático o con hematuria microscópica y/o
proteinuria leve-moderada.
3. Síndrome nefrótico:
• proteinuria de >3,5 g por 1,73 m2 por 24 en adultos y >40 mg/m2/h en niños, [5] [6].

• hipoalbuminemia,
• edema,
• hiperlipidemia,
• lipiduria, y
• hipercoagulabilidad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Lee diapo

4.Síndrome nefrítico: cuadro agudo con : Oliguria, hematuria,

proteinuria <3g/día, edema e HTA, aumento de Creatinina.
5. GN rápidamente progresiva: aparición gradual de
• proteinuria,
• hematuria e
• Insuficiencia Renal que progresa en días o semanas.
• 6. GN crónica: se caracteriza por
• anomalías urinarias persistentes (hematuria microscópica),
• deterioro lento y progresivo de la función renal y
• proteinuria moderada o intensa. La progresión hacia la ERC-5 es  variable.
Clasificación de las glomerulonefritis primarias atendiendo a
sus manifestaciones clínicas e histológicas

Tabla 1.
• Lesiones mínimas : Nefrotico con 4 cruces nada mas veremos aca!
• Focal y segmentaria : Nefrotico pero puede haber hematuria , proteinuria
• Menbranosa: nefrótico , microhematuria algo de HT , tbm nos lleva a la cronicidad a la
alrga
• Iga . Su presentación es mas hematúrica y es desencadenada por una gripe o infecciosa
• HACEMOS BIOPSIA CUANDO HAY MAS DEL 15% DE GLOMERULOS FUNCIONANDO!
• Membrana proliferative : Perdida de proteinuria , ACA HAY SINDROME NEFRITICO!
• La extracapilar : Cuadro super agudo ! Sindr nefritico , se present en un mes o dos ya
esta la FR

• Masomenos esto seria nuestras manifestaciones clinicas!

Hallazgos serológicos en los pacientes con glomerulonefritis
primarias

Tabla 2.
TRATAMIENTO GENERAL: GLOMERULONEFRITIS
PRIMARIAS
Lee diapo
• Medidas generales
• Dieta: restricción de la  sal en caso de que exista HTA.
• En caso de SN será precisa una restricción moderada (2-4g/día) y de
líquidos. En casos de edema importante restricciones más severas.
• En cuanto a la ingesta proteica, en el SN se recomienda 1 g/Kg/día. Si
existe IR reducir la ingesta  a 60 g/día.
TRATAMIENTO GENERALGLOMERULONEFRITIS
PRIMARIAS
Lee diapo

• Tratamiento de la HTA: Importante como factor de riesgo

cardiovascular y de progresión de la enfermedad.
• Los fármacos de elección, especialmente si existe proteinuria, son
IECA y los ARA II.
• El objetivo de control 130/80 mmHg si existe IR y 125/75 mm.
• Si es preciso añadir otros fármacos antihipertensivos para alcanzar el
objetivo.
TRATAMIENTO GENERAL: GLOMERULONEFRITIS
PRIMARIAS Lee diapo

• Control de la proteinuria - Inhibición del sistema renina angiotensina

(SRA): El objetivo del uso de IECA/ARA II es la reducción de la
proteinuria además del control de la TA.
• Iniciarse con dosis bajas, incrementándolas hasta alcanzar la dosis
máxima tolerada o conseguir el objetivo ideal de < 0.5g/día.
• Grandes estudios han demostrado que el efecto renoprotector  de los
IECA/ARA II está estrechamente asociado al descenso de la
proteinuria. 
TRATAMIENTO GENERAL: GLOMERULONEFRITIS
PRIMARIAS
Lee diapo

• Tratamiento de la hiperlipemia. Frecuente si GN cursa con SN, por

incremento en la síntesis hepática de lípidos y apolipoproteinas.
• En caso de hiperlipemia transitoria (lesiones mínimas) el tratamiento
dietético sería la única medida.
• En el resto, de elección los inhibidores de la reductasa de HMGCoA
(estatinas) ya que la hipercolesterolemia es la anomalía más frecuente.
TRATAMIENTO GENERAL: GLOMERULONEFRITIS
PRIMARIAS
• Tratamiento del edema: en el  SN con edema importante se pueden
utilizar diuréticos de asa de inicio a dosis más altas (furosemida o
torasemida). En caso de anasarca o albúmina <2g/dl puede ser útil la
infusión combinada de albúmina y furosemida intravenosa. Si la
respuesta con los diuréticos de asa es escasa se pueden asociar
tiazidas o antialdosterónicos.

Lee diapo
 Lee diapo

• Complicaciones tromboembólicas: La trombosis de la vena renal y en

general los fenómenos tromboembólicos constituyen una de las
complicaciones más graves del SN. Oscilan entre un 5-60%  de los
pacientes. El riesgo aumenta con hipoalbuminemias severas (<2g/dl).
A veces es preciso profilaxis antitrombótica (heparinas de bajo peso
molecular) especialmente en pacientes que precisen reposo. Ante
cualquier episodio trombótico se debe iniciar tratamiento
anticoagulante.
TRATAMIENTO GENERAL: GLOMERULONEFRITIS
PRIMARIAS Lee diapo

• Tratamiento del Sd. nefrítico: control del edema vigilar aparición de ICC y la
HTA. El uso devantibióticos dependerá de cada caso.
• Establecida la IR aguda, medidas médicas y de soporte dialítico, si es
necesario.
• Tratamiento de la insuficiencia renal crónica: prevenir la aparición de
síntomas derivados de la IRC, minimizar las complicaciones y preservar la
función renal.
• Tratamiento de la hematuria macroscópica: Los brotes de hematuria
macroscópica se autolimitan y no precisan tratamiento, es recomendable
asegurar una abundante ingesta líquida y alcalinizar la orina en casos
severos.
 Nefropatía por cambios minimos
• De población pediátrica, más frecuente de 2-6 años y en varones. Puede ser hasta
los 15 años , pero la gran parte esta en este rango , en adulto es mínimo la
incidencia.
• Clínica: como síndrome nefrótico puro.
• El 80% del SN del niño y de 15-20% del adulto [8].

• Etiología:
• Una posible disfunción de los linfocitos T.
• Alteración transitoria en la expresión de proteínas de la membrana.
• Como secundaria asociada con enfermedes infecciosas, alérgicas, neoplásicas
(síndrome de Hodgkin) o farmacológicas (AINEs).
 Nefropatía por cambios minimos
Lee diapo
• Histología:
• A la MO glomérulos y capilares normales, y en la IF no
depósitos.
• Al ME ensanchamiento y borrado de los pies de los
podocitos.
• La biopsia no está indicada en los niños, la córtico-
sensibilidad es casi constante. Si en adultos, donde las
posibilidades diagnósticas se amplían.
En el caso que el px no responde al tto , se vuelve corticodependiente en ese momento
hacemos biopsia
 Estructuras normales , no hay
cambios ni proliferaciones

Figure 2. Another case of MCD in which we see the normal

appearance of the glomerular tuft, there is not hypercellularity
(Masson’s trichrome, X400).

Figure 1. Renal biopsy of a 16-years-old man with nephrotic

syndrome and MCD diagnosis.
Nefropatía por cambios minimos Lee diapo

• Clínica: se caracteriza casi exclusivamente por síndrome

nefrótico (SN). RECORDAR NO HAY HEMATURIA NI HTA
NI OTRA COSA !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
• Su pronóstico renal es bueno.
• No es infrecuente el deterioro de función renal reversible y en
relación a factores funcionales (hipovolemia severa o
tratamiento diurético intenso, uso de IECA/ARA II, AINES,
trombosis bilateral de la vena renal, etc).
 Nefropatía por cambios minimos
Tratamiento de primera elección: Lee diapo

• Los corticoides,  prednisona 1 mg/Kg/día sin exceder los 60-80

mg/día en el adulto.
• La respuesta al tratamiento si desaparece la proteinuria durante al
menos 3 días.
• Los adultos se consideran córtico-resistentes cuando la
proteinuria persiste tras 16 semanas de tratamiento o cuando no
ha descendido nada tras 8-12 semanas de tratamiento.

• CORROBORAR QUE NO TENGA FOCOS INFECCIOSOS!

COMO UN DIENTE PICADO !
Nefropatía por cambios minimos Lee diapo
Tratamiento de primera elección:

• La interrupción brusca o descenso rápido, puede dar lugar a

recidiva.
• Las dosis altas de prednisona de 8 a 16 semanas ó (1-2
semanas tras la remisión completa). 
• Luego un régimen de días alternos (1mg/Kg) durante 1 mes
y luego ir reduciendo poco a poco. Tiempo mínimo 4 meses.
 Patrones de respuesta de la GMCM a los
esteroides Lee diapo

Tabla 3.
Nefropatía por cambios minimos
Tratamiento de segunda linea: Lee diapo

En recidivas frecuentes o córtico–resistencia:

• Ciclofosfamida, 2 mg/Kg/día durante 8–12 semanas.
• Anticalcineurínicos: 
• Ciclosporina A, de 3-5 mg/Kg/día en dos dosis y niveles 100-150 ng/ml) ó
• Tacrolimus (dosis inicial 0,05-0,1 mg/Kg/dia en dos dosis).
Un año de tratamiento y disminución paulatina puede ayudar a mantener la
remisión.
• Micofenolato, 1-1,5 g/día de forma indefinida,  asociado a esteroides
(0,5 mg/kg/día) que se van disminuyendo hasta 10 mg/día.
SOLO MENCIONA QUE ESO
OTRA FRORMA DE DX Y DE
AHÍ LO PASA
 Lee diapo

Glomerulosclerosis focal y segmentaria primaria (GEFS)

• Segmentos de esclerosis en algunos glomérulos asociada con

síndrome nefrótico, puede ser secundaria.
• Los glomérulos sin lesiones, pueden presentar alteraciones de la
celularidad mesangial y/o fusión de los procesos podocitarios.

• Esclerosis significa cicatrización, acumulación de colágeno

glomerular (tipo IV).
• Algunas de las lesiones segmentarias no son esclerosis, sino
depósitos de material hialino: Hialinosis.
Glomerulosclerosis focal y segmentaria primaria (GEFS)
Lee diapo

• En las formas primarias no existe agente o condición

asociada.
• La diferenciación se hace con los hallazgos clínicos,
de laboratorio y alteraciones en otros compartimientos
histológicos (vasos, intersticio y túbulos).
• Las formas secundarias (por hiperfiltración, por
tóxicos, por cicatrización por procesos glomerulares
previos, etc)
Glomerulosclerosis focal y segmentaria primaria (GEFS)
Lee diapo

• 7 a 15% en niños y 10 a 20% en adultos. Es > en afroamericanos,

• Elevada recurrencia tras el trasplante.
• Pronóstico de GEFS es diferente de la enfermedad de CM.
• hay > incidencia de insuficiencia renal,
• muy poca respuesta a esteroides, y
• > incidencia de hematuria e HTA.
• Existen raras formas relacionadas con alteraciones de genes que
codifican proteínas de la membrana basal.
Glomerulosclerosis focal y segmentaria primaria (GEFS)

• Histología: La lesión característica en MO es la esclerosis del ovillo glomerular

• Afecta focalmente a algunos glomérulos, al inicio a los yuxtamedulares
• Las luces capilares  de la zona afecta están obliteradas  por material acelular con zonas de
hialinosis.
• En la IF habitualmente se detectan depósitos de IgM y C3.

 Por criterios histológicos se distinguen cinco subtipos [12]:

1.Forma clásica: sin otra especificación (NOS) con exclusión de los otros 4 subtipos.
2.Forma perihiliar: lesión esclerosante próxima al hilio.
3.Forma celular: destaca un aumento de células endoteliales, extracapilares y polimorfonucleares.
4.Forma “tip lesion”: lesión próxima al túbulo.
5.Forma colapsante: colapso generalizado de los glomérulos.
Glomerulosclerosis focal y segmentaria primaria (GEFS)

No es difusa no todos los glomérulos están

comprometidos
Glomerulosclerosis focal y segmentaria primaria (GEFS)

GEFS variante Tip o en punta

Glomerulosclerosis focal y segmentaria primaria (GEFS)

GEFS variante colapsante están desde el fondo vascular

 ESTA ES LA DE PEOR
PRONOSTICO !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Glomerulosclerosis focal y segmentaria primaria (GEFS)

• Clínica: más frecuente, proteinuria con Sd. Nefrótico, (intensidad variable).

• En adultos frecuente hematuria e HTA y muchas veces insuficiencia renal (IR),
mas en las formas colapsantes.
• La evolución depende de:
 la intensidad de la proteinuria,
el tipo histológico,
la presencia de IR y
la respuesta al tratamiento.
• Los casos resistentes suelen evolucionar a IR terminal (50% a los 10 años); en
algunos casos es rápida (2-3 años).  
• Recidiba post trasplante en 25%. (habitualmente durante los primeros días).
 Lee diapo

Glomerulosclerosis focal y segmentaria primaria (GEFS)

• Tratamiento: los mismos tratamientos que en cambios mínimos, su

respuesta es inferior.
• Primera elección: Deben tratarse todos los pacientes con SN y función
renal normal,  prednisona durante un tiempo prolongado (6-8 meses). [13]
• 1 mg/Kg/día de 8-12, hasta 16 semanas. Si hay respuesta seguir con 0,5
mg/Kg 6-8 semanas, bajando hasta suspensión en otras 8 semanas.
• Si presentan SN e IR pre-tratamiento, analizar individualmente.
• Los IECA/ARA II utilizar en los pacientes con proteinuria no nefrótica, son
la primera opción antes de los inmunosupresores.
 Nefropatía membranosa (NM)
INTRODUCCIÓN
Nos da el síndrome nefrótico mayor a 12 gramos ,PUEDE ACOMPAÑARSE DE
MICRHEMATURIA EN ALGUNOS CASOS HIPERTENSION , en este tipo no hay compromiso
renal últimamente se vio un % bajo de 10% , no hay enfermedad sistémica es una
primaria , ya se tienen un análisis donde se vieron que hay un anticuerpo antifosfolipasa 2
es un receptor , hay un 80% que sale que es primaria , est tipo de lesión caracteriza ala
primaria no hay enfermedades . A la bipsia hay Engrosamiento uniforme y difuso de la
pared de los capilares glomerulares, sin proliferación celular debido a depósitos de
complejos inmunes a lo largo de la pared capilar. Van hacer sub epiteliales! , no tendremos
ningún podocito , el dx lo hacemos hasta con un solo glomérulo con la inmunoflorescencia
nos dibuja la rigidez de asas caracteriticas de la lesión membranosa , en muchas casos
hemos tenido evoluuciones hasta de 30 años!
La MO con las tinción de plata se observa imágenes muy características, llamadas “púas” ó
“spikes” .Se trata de prolongaciones espiculares de la membrana basal hacia el exterior
que tratan de englobar los depósitos inmunes.
amiloidosis!!!
Si la proteinuria no llega a 4mgl! Observemos podemos darles IECA O ARA 2 , si se
hace mas nefrótica o se hace mas el compromiso renal ahí donde se da el tto con
coritcoide 1mg/kg por VO , luego pulsos de metilprednisolona luego damos
conjuntamente IECA , ARA 2 Y PREDNISONA y asociamos con la
anticancerígeno(CICLOSPORINA) con Tacrolimus no es bueno , la dosis no son alta de
3 a 5 mg/ kg , se hace un dsaje de 150 a 280 , no deben pasar de 700 ngr . Hay
posibilidades de tener respuesta pero , tbm hay un grupo que se dice que es el 30%
que puede tener recidiva tenemos que tenerlos en control dándoles IECA o ARA2 ,
luego de 3 o 6 meses aveces en alguna variación desaparece proteinuria esto se ha
descrito como remisión espontanea! Yo tengo un px que lo veo desde niño ahora
tiene 30 años , a los 9 años se le hace una biopsia y le sale una MENBRANOSA le
damos corticoides y reaccionó favorablemente no les puedo decir que fue el tto pero
después de un tiempo le seguimos controlando .
• A los 18 años le hicimos un control y no tenia nada , pero porque le he
vuelto a ver por que su mama esta ahora en diálisis la señora viene , y
el es mas preocupado pero lo único que hizo es engordarse , pero no
hay proteinuria se podría decir que se curo!

• CHICAS HASTA ACA NOMAS DIJO ! LAS DEMAS DIAPOS NO LEYO NI

MENCIONO NI NADITA!
• Más frecuente en adultos y ancianos, rara en niños y adolescentes.
• Incidencia 5-10 casos por millón de población y año.
• Causada por Ag específicos y Ac dirigidos contra ellos, se depositan
en la cara externa de la membrana basal glomerular.
• Primarias ó idiopáticas, el antígeno era desconocido.
• Las secundarias, causado por enfermedades sistémicas, tumores,
infecciones ó fármacos diversos.
Tabla 1. Positividad de los anticuerpos contra el receptor de la Fosfolipasa A2 del tipo
M (anti-PLA2R) en las entidades en los que han sido testados
Nefropatía Membranosa primaria
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA   
• El receptor de la fosfolipasa A2 del tipo M (PLA2R) constituye
el Ag responsable de un 70-80% de las NMI [2].
• Podemos considerar la NM como enfermedad autoinmune, al
menos en los casos debidos a la formación de Ac anti-PLA2R .
• Hay una base genética, asociada a determinados alelos HLA y
a los genes que codifican PLA2R, que predispone a la
enfermedad [3].
Nefropatía membranosa
CUADRO CLÍNICO:

• El 80% síndrome nefrótico completo (proteinuria >3.5 g/24h,

hipoalbuminemia, hiperlipidemia) [7] [8] [9].
• El 20% proteinuria no nefrótica.
• La microhematuria es frecuente, la hematuria macroscópica es muy
rara (descartar la trombosis de las venas renales o tumores urológicos).
• Edema, hiperlipidemia, hipercoagulabilidad.
• Las trombosis venosas y tromboembolismo pulmonar pueden ser la
primera manifestación clínica, por la hipercoagulabilidad.
Nefropatía membranosa
• La función renal y la presión arterial suelen ser normales.
• La HTA se relaciona con el desarrollo de IRC.
• La proteinuria masiva e hipoalbuminemia grave pueden llevar al
deterioro progresivo de función renal.
• Pueden ocurrir fracaso renal agudo reversible, por diuréticos ó uso de
IECA en inestabilidad hemodinámica por hipoalbuminemia.
• En casos graves, glucosuria renal y manifestaciones de tubulopatía.[10]
Nefropatía membranosa
ANATOMIA PATOLÓGICA

• Engrosamiento uniforme y difuso de la pared de los capilares

glomerulares, sin proliferación celular debido a depósitos de
complejos inmunes a lo largo de la pared capilar.
• La MO con las tinción de plata se observa imágenes muy
características, llamadas “púas” ó “spikes” (Figura 1).
• Se trata de prolongaciones espiculares de la membrana basal hacia el
exterior que tratan de englobar los depósitos inmunes.
Figura 1. Características imágenes de spikes o púas en la pared capilar
Nefropatía membranosa
ANATOMIA PATOLÓGICA

• Se distinguen cuatro estadios anatomopatológicos de la NM:

• Estadio I, depósitos de inmunocomplejos, con pared capilar normal.
• Estadio II, engrosamiento de la pared capilar glomerular y las
“púas” o “spikes” en las tinciones con plata.
• Estadio III, las prolongaciones de la MBG rodean los IC y las
paredes capilares muestran engrosamiento y desestructuración.
• Estadio IV se observa esclerosis avanzada, tanto de numerosos
glomérulos como del túbulo intersticio.
 Nefropatía membranosa
• Los estadios AP tienen pobre correlación con el pronóstico y la
respuesta al tratamiento, excepto la fibrosis túbulointersticial [7] [8].
• En el estadio I, la MO no permite la diferenciación con otras
causas de síndrome nefrótico, como CM.
• La IF depósitos de IgG y C3 a lo largo de la pared capilar,
• A la ME depósitos electro-densos subepiteliales (Fig. 2)
• Sospechar de NM secundaria si hay activación de la vía clásica
del complemento(C1q), e IC también en mesangio o
subendotelio, [11] [12].
Figura 2. Microscopia electrónica en un caso de nefropatía membranosa. Depósitos
de inmunocomplejos (flecha) distribuidos regularmente a lo largo de la cara externa
Tabla 3. Datos histológicos diferenciales entre las nefropatías
membranosas primarias y las secundarias
 Nefropatía membranosa
CURSO CLÍNICO  
• Si la proteinuria no es nefrótica, una evolución favorable,
con función renal estable y sin HTA [7] [8].
• En casos de proteinuria nefrótica su evolución puede ser:

o Remisión espontánea, 30-45% [13][14].

o Persistencia del síndrome nefrótico con función renal conservada
o Persistencia del síndrome nefrótico con deterioro progresivo de función renal.
Nefropatía membranosa
• La remisión parcial, proteinuria menor de 3.5 g/24 pero superior a
0.3-0.5 g/24h y
• Completas cuando la proteinuria se estabiliza por debajo de 0.3 g/24h
• Pacientes con escasa proteinuria así como los pacientes con función
renal preservada, tienen una probabilidad mayor de remisión
espontánea.
• También se ha observado remisión espontanea en pacientes con
graves proteinurias al comienzo de la enfermedad (Tabla 4).
Tabla 4. Aparición de remisiones espontáneas según la proteinuria inicial.
Influencia del tratamiento con IECA ó ARB (adaptado de referencia 16)
 Nefropatía membranosa
• Un 15-20% curso clínico agresivo, proteinuria masiva y
rápido declinar de la función renal [16] [17].
• En casos agresivos y ausencia de tratamiento el pronóstico
es malo [16] [17] [18].
• El 40-60% síndrome nefrótico sostenido, sin desarrollar
remisión espontánea ni deterioro de función renal.
• De persistir años, el pronóstico renal es malo, expuesto a
complicaciones: trombosis venosas o un mayor riesgo de
accidentes CV por la persistente dislipemia.
Nefropatía membranosa
• MARCADORES PRONÓSTICOS  

• Toronto Risk Score [19]. El modelo ofrece una seguridad de 85-90%

para predecir un curso clínico desfavorable.
1. bajo riesgo de progresión: función renal normal, proteinuria
persistentemente <4g/24h durante 6 meses,
2. riesgo medio (función renal normal y proteinuria 4-8 g/24h durante 6 meses)
y
3. riesgo elevado (proteinuria >8 g/24h durante 6 meses, independientemente
de la función renal).
 Nefropatía membranosa
• Varios trabajos han descrito que el tratamiento inmunosupresor
disminuye significativamente los títulos de anti-PLA2R, y que
• los pacientes que van a desarrollar una remisión, espontánea o
inducida por tratamiento, muestran un descenso de los títulos.
• La disminución de anti-PLA2R precede en varias semanas-
meses el inicio de mejoría clínica.
• Los valores elevados de anti-PLA2R pueden predecir la
recidiva post trasplante renal.
Nefropatía membranosa Tratamiento conservador
Período de observación sin tratamiento inmunosupresor

• Dieta sin sal y diuréticos: tiazidas, furosemida,

antialdosterónicos en las dosis y combinaciones requeridas.
• El tratamiento con IECA ó ARA II disminuye la proteinuria y
facilita las remisiones espontáneas además de tratar la HTA.
• Uso cauteloso en normotensos.