Riñón y sistema colector 10.
En este tipo de lesión, los anticuerpos reaccionan de forma directa con
1. Funciones del riñón
- Excreción de productos de desecho del metabolismo
- Regulación del agua y de la sal corporales
- Mantenimiento apropiado del equilibrio ácido
- Secreción de varias hormonas y Prostaglandinas
2. Principal manifestación clínica de las nefropatías
Azoemia: Aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre y
creatinina
3. ¿Qué provoca un síndrome nefrítico?
Se debe a una lesión glomerular y su causa principal es la GN aguda
postestreptocócica
4. Principales manifestaciones del síndrome nefrítico
- Hematuria y HTA
5. ¿Qué provoca un síndrome nefrótico?
Una inflamación de comienzo agudo. Se produce una desorganización
de las paredes capilares glomerulares, que provoca un aumento de la
permeabilidad frente a las proteínas plasmáticas
6. Principales manifestaciones del síndrome nefrótico (¿Qué engloba?)
- Proteinuria intensa, hipoalbuminemia y edema
7. ¿Qué daña la glomerulonefritis postinfecciosa?
Daña la vía clásica del complemento
8. ¿Cuál es la glomerulopatía más frecuente en todo el mundo?
Nefropatía por IgA
9. ¿Cuál es la glomerulopatía más frecuente en niños?
Enfermedad de cambios mínimos
antígenos fijos o plantados en el glomérulo
GN producida por inmunocomplejos in situ
11. ¿Qué cambios morfológicos sufre el podocito cuando se lesiona?
- Borrado de los pedicelos
- Vacuolización
- Retracción
- Pérdida de los diafragmas en hendidura
12. Forma de GN crónica mediada por inmunocomplejos
Nefropatía membranosa
13. ¿Qué es la nefritis tubulointersticial (NTI)?
Grupo de enfermedades inflamatorias de los riñones que afectan
primariamente al intersticio y a los túbulos
14. NTI producida por infección bacteriana
Pielonefritis
15. NTI de origen no bacteriano
Nefritis intersticial
16. ¿Qué es la pielonefritis aguda?
Inflamación habitualmente supurativa del riñon y de la pelvis renal
producida por infección bacteriana.
17. Agente más frecuente de pielonefritis aguda
E. Coli
18. Forma más frecuente de la llegada de bacterias al riñon
IVU (infección de vías urinarias) y es más frecuente en mujeres
19. Principales causas de obstrucción de vías urinarias
- Hiperplasia prostática benigna
- Prolapso uterino
20. ¿Cuál es la morfología de la pielonefritis aguda? 30. Lesión asociada por la exposición a diversos venenos como metales
Aparecen abscesos en la superficie renal, cuando la obstrucción es pesados
prominente, el pus no se puede drenar, por lo que llena la pelvis, los LTA nefrotóxica
calices y el uréter, produciendo una pionefrosis
31. ¿Qué es la arterionefroesclerosis?
21. ¿La enfermedad es unilateral o bilateral? Engrosamiento y esclerosis de las paredes arteriales, asi como los
Unilateral y aun no hay IR cambios renales asociados a hipertensión benigna

22. ¿Qué es la pielonefritis crónica? 32. Alteración que afecta arteriolas pequeñas
Una inflamación intersticial produce una cicatrización Arterioesclerosis hialina
macroscópicamente visible y deformidad del sistema pielocalicial. Es
una causa importante de IR crónica 33. Gen involucrado en el aumento de riesgo de GEFS
Gen de la apolipoproteína lipasa Ll
23. Forma más frecuente de pielonefritis crónica cicatricial
Nefropatía por reflujo 34. Presión arterial normalmente superior a 200/120 mmHg
Hipertensión maligna
24. ¿Qué provoca la pielonefritis obstructiva crónica unilateral?
IR 35. Lesiones presentes en distintos síndromes clínicos caracterizados por
una trombosis diseminada de la microcirculación y clínicamente por una
25. ¿Qué provoca la pielonefritis obstructiva crónica bilateral? anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e IR.
Cálculos y lesiones obstructivas del uréter Microangiopatias trombóticas

26. Rasgo característico de la pielonefritis crónica 36. ¿Qué es el síndrome urémico hemolítico (SHU)?
Cicatrización que afecta a la pelvis, calices o ambos, lo que da lugar a Enfermedad que afecta principalmente a niños y está causada por E.
amputación papilar y a deformidades. Coli

27. Aparece como reacción adversa mediada por IgE o Linfocitos T por uso 37. Principales factores patógenos en las microangiopatías trombóticas
de penicilinas sintéticas y otros antibióticos - Activación endotelial
Nefritis intersticial inducida por fármacos - Activación y agregación plaquetaria

28. Lesión caracterizada por lesiones en las células epiteliales tubulares y 38. ¿Qué toxina está involucrada en la SHU infantil?
clínicamente por un deterioro en la función renal. Toxina Shiga
Lesión tubular aguda
39. Triada del síndrome urémico hemolítico
29. Patron de LTA asociada a una reducción general o local del flujo - Anemia hemolítica micrgoangiopática
sanguíneo - Trombocitopenia
LTA isquémica - Lesión renal aguda
40. Defecto adquirido de la degradación mediante proteólisis de los
multímeros del factor von Willebrand (FvW) por autoanticuerpos
PTT -> Púrpura trombocitopénica trombótica

41. Pentada de Moscowitz de la PTT

- Fiebre
- Trombocitopenia
- LRA
- Alteración del estado mental
- Anemia hemolítica microangiopática

42. Genes asociados a la nefropatía poliquística autosómica dominante

PKD1 y PKD2 codificadores de la policistina

43. Ge asociado a la nefropatía poliquística autosómica recesiva (infantil)

PKHD 1 codificador de la fibrocistina

44. ¿Cuáles son las dos enfermedades quísticas con afectación medular?
- El riñon en esponja medular
- El complejo enfermedad quística medular-nefronoptisis

45. ¿Qué locus genéticos se ven afectados en el complejo enfermedad

quística medular-nefroptisis
NPH1-NPH9

46. ¿De qué se componen principalmente los cálculos renales?

Oxalato cálcico y/o fosfato cálcico