PROGRAMA DE PREGRADO DE

MEDICINA HUMANA FILIAL ICA

 GLOMERULOPATIAS
DR SOTO GUEVARA CÉSAR GUSTAVO
DOCENTE UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FILIAL ICA
MEDICINA HUMANA
2022-II
 Paciente varón de 120 kg, talla 150 cm,
Caso clínico IMC >30, con antecedente de HTA grado I,
acude a consultorio para evaluación de
rutina no presenta edema en miembros
inferiores con analítica de rutina.
• Analítica:
• Glucosa 105
• Cr :2.0 mg/dl
• Urea: 86 mg/dl
• Alb:3.8 g/l
Posibilidades diagnosticas • Na+:142 mEq/l
1. Glomerulonefritis membranosa secundaria • K 4mEq/l,
2. Glomerulonefritis focal y segmentaria
3. Nefropatía IgA
• Ex orina; analítica sin alteraciones;
4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva • Orina 24 horas: proteínas 6.3 g/24 h
5. Nefropatía de cambios mínimos
 GLOMERULOPATIAS

Son un grupo heterogéneo

de enfermedades que
afectan la estructura y
función glomerular
(mesangiocapilar-
endocapilar- MBG o
epitelial-extracapilar)
Puyol, D. R., Miguel, (2019). Glomerulopatías. Medicine -, 12(80), 4711–4716. https://doi.org/10.1016/j.med.2019.05.028
Mecanismo de Lesión Glomerular
LESIONES POR INMUNOCOMPLEJOS: SUBEPITELIAL
Epitelio MBG Endotelio

Cationic BSA: Albúmina catiónica de Suero Bovino

ERT enzymes: Terapia de reemplazo enzimática
 GLOMERULOPATIAS CLASIFICACION
1. Según su ETIOLOGÍA
Hereditarias:
Trastorno estructural
del ovillo glomerular

Afección Afección
Sistémica solo renal

2. Según su
ETIOPATOGENIA

NO PROLIFERATIVAS PROLIFERATIVAS
 PRIMARIAS: la
enfermedad afecta
inicialmente o
exclusivamente a los
glomérulos renales.

G. ADQUIRIDAS
SECUNDARIAS: La
afectación renal es
consecuencia de otra
enfermedad que al
inicio o de forma
simultánea afecta a
otros órganos.

G. HEREDITARIAS
 SINDROME DE ALPORT
GMP Hereditaria. Mutación genética de Colágeno tipo IV (MBG).
Alteración ligado a cromosoma X (mujer transmite y varones los sufren con mayor severidad)
1. Falla Renal Progresiva
2. Pérdida de audición
3. Anomalías oculares

Agudeza visual l p Oído Renal t

 ENFERMEDAD DE FABRY: Expresiones clínicas
Alteración genética en cromosoma X. Ocasiona déficit de enzima lisosomal: alfa-Galactosidasa (α-GAL)
produciendo acúmulo de Glucoesfingolípidos de diferentes grupos celulares. La expresión
generalmente es a partir de los 20-30 años, principalmente con afección renal y cardiaca.
GLOMERULOPATIAS : CLASIFICACION
 EPIDEMIOLOGIA
• La enfermedad glomerular son la tercera
causa de enfermedad renal crónica en
hemodiálisis, después de diabetes
mellitus e hipertensión.

• La Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (GEFS) fue la más frecuente
(33,7%), seguida de la Glomerulonefritis
Membrana-Proliferativa (GNMP) con
23,4%. (PERU) 2005.

• Glomerulonefritis en niños: enfermedad

de cambios mínimos.

Glomerunefritis primarias: Frecuencia de presentación en el período 1996 y 2005, en Lima, Perú - Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 2005
 ESTRUCTURA DEL GLOMERULO
La MBG divide el Glomérulo en 2 espacios
En ellos se producirá la proliferación endocapilar o la proliferación extracapilar
 LESION MESANGIAL: HEMATURIA
Relaciones Anatomo Clínicas del Glomérulo
Si se lesiona el Mesangio y Capilares
(Zona Endocapilar)
HEMATURIA macro o microscópica

GLOMERULAR UROLOGICA
▪Orina Marrón o Coca-Cola ▪Orina Rojiza
▪No hay coágulos ▪Hay coágulos
▪Indolora ▪Dolorosa
▪Hematíes dismórficos o ▪Hematíes eumórficos o
acantocitos isomorficos
▪Se acompaña de ▪ se acompaña de
proteinuria, cilindruria: cristaluria, bacteriuria
cilindros eritrocitarios
LESION DE MBG: PROTEINURIA
 LESION ENDOTELIAL O EPITELIAL: INSUFICIENCIA RENAL

La lesión que con mayor frecuencia provoca Glomerulonefritis es la producida por Inmunocomplejos Circulantes
 SINDROME NEFRÓTICO SINDROME NEFRITICO

HEMATURIA
INSUFICIENCIA RENAL
PROTEINURIA
 Patrón de Injuria Glomerular
PROLIFERATIVAS NO PROLIFERATIVAS

Componente Inflamatorio Sin componente inflamatorio

• Proliferación de células mesangiales,
endoteliales y epiteliales.
• Influjo de leucocitos neutrófilos,
macrófagos
Depósito de IC en el subendotelio, Depósito de IC en subepitelio
mesangio
SINDROME NEFRITICO SINDROME NEFRÓTICO

GN IgA

GMN Membranoproliferativa GN Membranosa

tipo I
 PATOGENIA
Síndrome Nefrótico

Por lo general refleja una lesión No

Inflamatoria
4 mecanismos básicos
1. Daño de las células epiteliales
glomerulares por citocinas
2. Formación de CI y activación del C
en el espacio subepitelial
3. Depósito en la MBG de proteínas
anormales (amiloide, MB like)
4. Síndrome Nefrótico congénito

Síndrome Nefrítico

Por lo general refleja una lesión

Inflamatoria
3 mecanismos básicos
1. Formación de CI y activación del C
en el espacio subendotelial o en el
mesangio
2. Anticuerpos circulantes Anti-MBG
3. Anticuerpos Circulantes ANCA +
GLOMERULOPATIAS: RELACION SINDROMICA-HISTOPATOLÓGICA
AL RIÑON
AL GLOMERULO
PATRONES DE INJURIA GLOMERULAR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFEREMDAD GLOMERULAR
▪ Hematuria
▪ Proteinuria
▪ Insuficiencia renal
▪ Hipertensión
▪ Edema
▪ Hipercoagulabilidad
▪ Hallazgos sistémicos

Jai Radhakrishnan, MD, MS. Glomerular disease: Evaluation and differential diagnosis in adults. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate,
Waltham, MA. (accedido el 26 de agosto del 2021).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFEREMDAD GLOMERULAR

• Hallazgos sistémicos:
• Constitucional: fiebre, escalofríos, pérdida de peso, sudores nocturnos, fatiga
• Ojo: retinitis o uveítis
• Oído, nariz y garganta: epistaxis, sinusitis, úlceras orales
• Cardiovascular: soplos, dolor (pericarditis) o insuficiencia cardíaca
• Pulmones: hemoptisis, infiltrados o nódulos
• Abdomen: enteritis, colitis o pancreatitis
• Sistema nervioso: convulsiones o neuropatía periférica
• Extremidades: isquemia o infarto digital
• Piel: púrpura o erupción
• Musculoesquelético: artritis, artralgias, mialgias
• Infecciones: evidencia particular de Staphylococcus , Streptococcus , virus de la
hepatitis o VIH, sífilis

Jai Radhakrishnan, MD, MS. Glomerular disease: Evaluation and differential diagnosis in adults. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate,
Waltham, MA. (accedido el 26 de agosto del 2021).
CLASIFICACIÓN POR SU PRESENTACIÓN CLÍNICA
 ESTABLECER EL SINDROME GLOMERULAR
• Hematuria, GR dismórficos >5%, cilindruria, piuria, HTA, edemas.
SINDROME NEFRITICO • Moderado a Grave Incremento de creatinina, TFGe disminuido, Proteinuria <2gr/24 h, hematuria

• Proteinuria >3.5 gr/24 h, edemas y anasarca

SINDROME NEFRÓTICO • Hipercolesterolemia, Hipoalbuminemia. Leve incremento de Creatinina

SINDROME PULMON • Disnea, tos, fiebre, hemoptisis

• Edema periférico, hematuria glomerular
RIÑON • S. Goodpasture (anti-MBG), Vasculitis ANCA+, LES, Crioglobulinemia

SINDROME VINCULADO • VIH, Virus de Hepatitis B, Virus de Hepatitis C, Paludismo, Esquistosomiasis, etc.
A INFECCIONES
• Hematuria macro o microscópica, TFGe nromal, sin evidencia de compromiso sistémico o renal
HEMATURIA ASINTOMÁTICA • Patrones histológicos: NP IgA, Enf MBG delgada, GMN focal (Alport)

• Proteinuria <1gr/día, sin compromiso sistémico o renal.

PROTEINURIA ASINTOMÁTICA • Transitoria funcional (ejercicios), persistente por sobrefujos (Rabdomiólisis o MM), persistente origen
glomerular (Enf Cambios mínimos)
CLASIFICACIÓN DE LAS GLOMERULOPATIAS EN FUNCIÓN A
LA EDAD
PRESENTACION CLINICA DE LAS GLOMERULOPATÍAS
GMN PROLIFERATIVA GMN NO PROLIFERATIVA
Características de Glomerulopatías por Patrones Histológicos
CLASIFICACION DE LESIONES GLOMERULARES EN FUNCION
AL COMPLEMENTO
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVAS
 DIAGNÓSTICO
1. ANÁLISIS DE ORINA: grados variables de proteinuria y/o hematuria microscópica;
cilindros granulosos, eritrocitarios o grasos

2. ANÁLISIS DE SANGRE: creatinina sérica elevada en casos de disminución de la TFG. En

ciertas formas de GN se detectan marcadores inmunológicos.

3. BIOPSIA RENAL: es el único procedimiento que proporciona un diagnóstico fiable

de GN y de su tipo. Debe realizarse en caso de sospechar GN primaria, en pacientes con
síndrome nefrótico, con insuficiencia renal rápidamente progresiva o con hematuria (tras
excluir las causas de hematuria de vías urinarias), con la única excepción del síndrome
nefrótico en niños (en ~80 % de los casos causado por GN de cambios mínimos).
APROXIMACION DIAGNOSTICA
Contraindicaciones :
●Riñones pequeños hiperecoicos que generalmente
• Biopsia son indicativos de enfermedad crónica irreversible
●Riñón nativo solitario (contraindicación relativa)
●Múltiples quistes bilaterales o un tumor renal
(contraindicación relativa)
●Diátesis hemorrágica incorregible
●Hipertensión grave (es decir, presión arterial
sistólica> 170 mmHg ) que no se puede controlar con
medicamentos antihipertensivos
●Hidronefrosis
●Infección renal o perirrenal activa
●Anomalías anatómicas del riñón que pueden
aumentar el riesgo (como enfermedad renal
poliquística o riñón en herradura)
●Infección de la piel sobre el sitio de la biopsia.
●Un paciente que no coopera
●Cuando no se dispone de un operador calificado o el
apoyo patológico adecuado
 TRATAMIENTO GENERAL
DIETA: TTO HTA: CONTROL DE PROTEINURIA:
-Restricción de la sal en caso de que exista -Los fármacos de elección: - Uso de IECA/ARA II favorece la reducción
HTA. especialmente si existe proteinuria son de la proteinuria además del control de la
- SN será precisa una restricción moderada de IECA y ARA II. presión arterial.
sal (2-4 g/día) y de líquidos y sólo en casos de - Objetivo de control debe ser 130/80 -Iniciar tratamiento con dosis bajas
edema importante restricciones más severas. e incrementado progresivamente hasta la
mmHg en los pacientes renales y
- Ingesta proteica, en el SN se recomienda una incluso < 125/75 en caso dosis máxima tolerada o haber alcanzado
dieta de 1 g/Kg/día. el objetivo ideal < 0.5g/día.
de proteinuria > 1g/24h

TTO DE EDEMA: COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS:

-SN con edema importante, se pueden
utilizar diuréticos de asa de inicio a dosis
más altas (furosemida o torasemida)
-En caso de anasarca o albúmina < 2g/dl
puede ser útil la infusión combinada de
albúmina y furosemida intravenosa
Constituyen una de las complicaciones más graves
del SN. (5-60% de los pacientes. ) Riesgo aumenta
con hipoalbuminemias severas (< 2g/dl).
-Profilaxis antitrombótica : HBPM especialmente en
pacientes que precisen reposo
-Episodio trombótico: iniciar tratamiento
anticoagulante.
GMN MEMBRANOSA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
• Restricción de la sal en caso de que exista HTA.
DIETA • En caso de Síndrome Nefrótico será precisa una
restricción moderada de sal (2-4 g/día) y de
líquidos y sólo en casos de edema importante
restricciones más severas
• En cuanto a la ingesta proteica, en el Síndrome
Nefrótico se recomienda una dieta de 1 g/Kg/día.
Si existe Insuficiencia Renal reducir la ingesta a 60
g/día.
• Además es muy recomendable el control de la
obesidad, abandono del tabaco y ejercicio físico
regular.
• Sólo en situación de Síndrome Nefrotico con
anasarca es recomendable el reposo en cama, sin
que sea prolongado por el riesgo trombótico.

(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)

 TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
Control de la
proteinuria- Inhibición del
sistema renina angiotensina (SRA)
Uso de IECA/ARA II
Objetivo: proteinuria ideal < 0.5g/día y/o control de presión arterial
Efecto demostrado nefroprotector
Nefropatía IgA
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal,
GN membranosa o GN membrana-proliferativa
Proteinuria no nefróticas donde son el tratamiento de primera elección.
Efecto no demostrado nefroprotector pero si para control HTA
GN extracapilares
GN postestreptocócicas
Nefropatía por cambios mínimos, si existe HTA dada la respuesta tan rápida
a esteroides.
Contraindicado
Sind Nefrótico con anasarca si existe hipovolemia o hipotensión.
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
• (IECA) (ARA II). Elección inicial
HTA El objetivo 130/80 mmHg

Hiperlipidemia • Estatinas, ya que la

hipercolesterolemia es la
anomalía más frecuente.

(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS

Edema • En el Sind Nefrótico con edema importante

• Diuréticos de asa de inicio a dosis más altas (furosemida o
torasemida).
• En caso de anasarca o albúmina < 2g/dl
• Infusión combinada de albúmina y furosemida intravenosa.
• Si la respuesta a los diuréticos de asa es escasa
• Asociar tiazidas o antialdosterónicos.

Complicaciones
tromboembólicas • La trombosis de la vena renal y en general los fenómenos
tromboembólicos
• Profilaxis antitrombótica (heparinas de bajo peso molecular)
especialmente en pacientes que precisen reposo.
• Episodio trombótico, se debe iniciar tratamiento
anticoagulante.

(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)

 TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GLOMERULONEFRITIS
PRIMARIAS

Sd nefrítico • Control del edema

• aparición de ICC y la HTA precisando
antihipertensivos.
• ATB dependerá de cada caso.
• IRA soporte medico y/o sustitución
renal.

Insuficiencia renal • Minimizar complicaciones y

preservar la función renal.

Hematuria • Autolimitan

(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)

Glomerulonefritis por cambios
mínimos
• GNF Cambios Mínimos: SN 80% niños, 30%
adulto. Agudo . Masculino
• Bx Renal MO gotas de lípidos . IF Negativa ME:
Fusión podocitaría extensión. Primario
/Secundario: (Drogas-Neoplasias)
• Tratamiento: Inmunosupresores
• 1era línea: Corticoides: Prednisona 2mg KG/dia D max
60/80mg 1er mes dosis diarias 2do mes 1.5mg/kg días
alternos. ALTA
• Remisión niños: 80% (1er mes) 100% (2do mes)
• Remisión adulto 40% (1er mes) 75% (2do mes)
• Recaídas frecuentes 4 o mas episodios por año
• 2da línea: Ciclofosfamida 2 – 2.5 mg/kg/dia x 3 meses
• Cortico resistencia: Ciclosporina o tacrolimus
• Corticodependencia : 3er linea ciclosporina 4mg /kg/dia
tasa de remision 50%-75% MMF. Rituximab

(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)

Glomerulonefritis membranosa
• GNF mebranosa: 80 – 90 % casos de SN adulto. Masculino. SN
gradual. Hipercoagulabilidad
• BX Renal: MO engrosamiento difuso y uniforme MBG IF Positiva IgM
ME depositos densos MBG. Complejhos inmunes subepiteliales
• Primaria 65% SN/ Secundaria sin sindrome nefrotico
• Enf Reumatologicas: LES AR T hashimoto Enf Graves EMTC SJ CBP
Penfigo Bulloso. Drogas: AINES sales de oro, Tumores solidos e infecciosos
Adulto (VHB VHC HIV)

• Anticuerpos Vs Receptores antifosfolipasa A2 (PLA2R) es DX de

Nefropatia Membranosa. 50-80% y 2-4% ( trombospondina- like 7ª
(THSD7A)) antigenos de podocitos. Valor ponostico
• Tratamiento Inespecifico Sindrome nefrotico
• Tratamiento especifico
• NEFROPROTECCION O UNMUNOSUPRESORES

(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)

Glomerulonefritis Focal y
Segmentaria
• GNF Focal y Segmentaria: 15-20% SN adulto, 7-15% SN niños,
Masculino 15-40 años. Agudo
• Bx Renal: MO glomérulos yuxtaglomerulares Esclerosis Focal y
segmentaria Zonas hialinas. IF positiva IgM c3 en zonas de
esclerosis del mesangio ME Fusión pedicelar y expansión y
depósitos densos en mesangio y hialinosis en los capilares
ocluidos.
• Primarias/ Secundarias: Drogas: Heroína Analgesicos. Virus: HIV
HVB. Formas colapsantes. Linfomas Sarcoidosis. Hiperfiltración:
Monorrenos nefrectomía parciales. Cicatrices RVU, ITU
reiteradas. Masa renal normal: HTA Obesidad DM Geneticas:
Síndrome de alport
• Tratamiento inespecífico: Síndrome nefrótico
• Tratameitno Especifico: Inmunosupresores
• 1era linea: Prednisona 1mg/kg/dia. Minimo 1 mes o hasta conseguir
remision Total trtamiento 6 meses
• Corticorresistencia Toxicidad: 2da linea Ciclosporina 3-5 mg/kg/dia en dos
tomas o Tacrolimus 0.05 – 0.1 mg/kg/dia en 2 tomas. Dosaje de
ciclosporina 100 – 175 ng/ml Dosaje de FK 5-10 ng/ml 6 meses.

(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)

 Glomerulonefritis postestreptoccocica
o proliferativa difusa endocapilar
• Diagnostico es clinico: 1-2semanas de faringitis
o 4-6 semanas de impetigo
• Agente: Streotoccoco B Hemolitico tipo A
Sindorme Nefritico
• Anticuerpo antistreptolisina O C3 bajo(
Normaliza a los 3 meses)
• Curso autolimitado con recuperacion adintegrum
• BX IR significatica, Proteinuria en rango
nefrotico sedimento activo despues de 6 meses
hipocoplementemia persistente despues de los
3 meses
• MO hipercelularidad PNM IF IgG y C3 ME
depositos densos subendoteliales, hump
subepiteliales por debajo de los podocitos. No
se ven las luces capilares

(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)

Glomerulonefritis por Ig A
• Glomerulonefritis por Ig A: mas frecuente en sexo masculino
Jovenes: 10 – 50 años
• Sindrome urinario: hematuria y proteinuria aislada
subnefrotica
• Hematuria a las 48 horas de infeccion
• 50 % tiene IgA elevada en plasma
• Bx renal: MO expansion mesangial IF positiva a IgA ++++ IgG
C3
• Primaria Berger/ secuandaria: hepaticas: cirrosis TGI CU EC
Virus HIV VHB sarcoidosis
• Schonlein Henoch artritis dolor abdominal pupura palpable
IgA piel
• Tratameinto nefroprotecion a todos los pacientes
• FR, HTA proteinurua mayor de 1 gr Esteroides por 6 meses
 Glomerulonefritis mensangiocapilar o
membranoproliferativa
• Forma clínicas: Síndrome urinario 35%
Síndrome nefrótico 35% síndrome
nefrítico 20 % rápidamente progresiva
10%
• Bx: Mo expansión mesangial,
proliferación celular, PMN, luces Endo
capilares disminuidas IF C3 intenso
positivo IgG IgM Mesangio.
• Primaria/Secuandaria: Virales
VHC80% HIV, endocarditis
postinfecciosa LES SJ
Crioglubulinemia, Neoplasias: LLC
Linfoma Timoma Hipernefroma

(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)

 Clasificación
• Tipo I: depósitos subendoteliales
y mesangiales
• Tipo II: Membranosos (80 %
recurre en el tx renal)
• Tipo III: depósitos
subendoteliales, membranosos y
subepiteliales
• Tratamiento nefro protección
• Rápidamente progresivas
esteroides y ciclofosfamida

(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)

 Glomerulonefritis Crescéntricas o
Proliferativa Extra capilar
• Síndrome rápidamente
progresiva
• MO: crecencias o semilunas
• Clasificación IF
• Tipo I: lineal: GNF anti membrana
basal glomerular. Goodpasture
• Tipo II deposito granular
inmunocomplejos-Lupus
• Tipo III negativa o pauciinmune:
Vasculitis ANCA
• Tratamiento altas dosis de
esteroides, ciclofosfamida,
plasmaféresis

(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)

LA FUERZA NO CONSISTE EN GANAR
LA FUERZA CONSISTE EN ELEGIR LAS BATALLAS Y DECIDIR NO RENDIRTE
PROGRAMA DE PREGRADO DE
MEDICINA HUMANA FILIAL ICA
 SINDROME NEFRITICO
DR SOTO GUEVARA CÉSAR GUSTAVO
DOCENTE UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FILIAL ICA
MEDICINA HUMANA
2022-II
 ESTRUCTURA DEL GLOMERULO
La MBG divide el Glomérulo en 2 espacios
En ellos se producirá la proliferación endocapilar o la proliferación extracapilar
LESION MESANGIAL: HEMATURIA
 DEFINICION
• Síndrome inflamatorio de aparición brusca y
espontánea de:
• HEMATURIA de tipo glomerular micro o
macroscópica
• PROTEINURIA rango no nefrótico - EDEMAS
• FALLA RENAL AGUDA (disminución de la
filtración glomerular) - OLIGURIA
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL (rangos moderados
a severos; frecuente pero no constante)
• Evolución natural es hacia la resolución en
días o semanas. Algunos casos puede
evolucionar a un curso Rápidamente
Progresivo o ERC (a veces terminal)
Lamba, Perola et al. “Nephritic Syndrome.” Primary care vol. 47,4 (2020): 615-629. doi:10.1016/j.pop.2020.08.003
 ETIOLOGIA SECUNDARIAS
INFECCIOSAS
BACTERIANA
• Faringoamigdalar y/o cutánea (EBHGA)- GMNPE-
PRIMARIAS • Endocarditis Infecciosa (estafilococo, Streptococcus viridans)
• Cortocircuito ventrículo peritoneal o auricular (estafilococo, Streptococcus
IDIOPATICAS viridans, difteroides)
• Glomerulonefritis Extracapilar, tipos I, II, III • Abscesos viscerales y osteomielitis (estafilococo, Pseudomonas, Proteus)
• Glomerulonefritis Membranoproliferativa • Neumonía (neumococo, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma)
• Meningitis (meningococo, estafilococo)
• Glomerulonefritis proliferativa mesangial
• Otras: fiebre tifoidea, lepra, brucelosis, leptospirosis, sífilis, etc.
no-IgA VIRAL
• Nefropatía mesangial IgA • VHB, VHC, VIH, virus de Epstein Barr, CMV, varicela, rubéola, mononucleosis,
hantavirus, parotiditis, sarampión, Coxsackie
PARASITARIA
• malaria, esquistosomiasis, toxoplasmosis, filariasis, triquinosis,
tripanosomiasis
OTROS
• Hongos (Cándida albicans, Coccidioides immitis)
• Rickettsias (Coxiella)

Frank O'Brien , MD, Washington University in St. Louis, Generalidades sobre el síndrome nefrítico https://www.msdmanuals.com. Última modificación del contenido ene. 2020
 ETIOLOGIA
SECUNDARIAS
ENFERMEDADES SISTEMICAS OTRAS ENFERMEDADES RENALES

• Lupus eritematoso sistémico (LES) • Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalérgica

• Púrpura de Schönlein-Henoch • Nefritis posradiación
• Crioglobulinemia • Nefropatía asociada a síndrome de Guillain-Barré
• Vasculitis: PAN, síndrome de Wegener, síndrome • Nefropatía asociada a Enf. de Charcot-Marie-Tooth
de Churg-Strauss, PAM • Nefropatía posquimioterapia
• Síndrome de Goodpasture (Enfermedad MBG) • Tumores renales
• Síndrome hemolítico urémico (SHU) • Trombosis venosa renal
• Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) • Ateroembolismo renal
• Ateroembolismo renal • Tromboembolismo renal.
• Microangiopatía trombótica • Infarto renal

Frank O'Brien , MD, Washington University in St. Louis, Generalidades sobre el síndrome nefrítico https://www.msdmanuals.com. Última modificación del contenido ene. 2020
 CLASIFICACIÓN
• GMN activa, inicio rápido (semanas)

AGUDA • Generalmente originado por agente infeccioso, generando alteración de la

función glomerular
• La recuperación es probable si disminuye la inflamación

• Se da después de una GMN

CRONICA • Inicio lento y termina en síndrome nefrítico. Creatinina se eleva

progresivamente
• Es improbable la recuperación de la función renal. Creatinina elevada queda
establecida.

Glomerulonefritis aguda Glomerulonefritis crónica

La GMN Pos Infecciosa (GNPI) es el prototipo de
glomerulonefritis aguda, se desarrolla rápido; pero el
cuadro puede estar causado por otras glomerulopatías y
trastornos sistémicos (conectivopatías y las discrasias
hematológicas).
La GMN RP (GNRP) es una glomerulonefritis aguda que
resulta de las secuelas de la glomerulonefritis inflamatoria
(con medialunas) y tiene muchas causas. La RPGN es un
diagnóstico patológico
Tiene características similares a las de la glomerulonefritis
aguda, pero se desarrolla más lentamente y puede causar
proteinuria leve a moderada. Como ejemplos se mencionan
• Nefropatía por IgA
• Nefritis hereditaria
• Enfermedad por membrana basal delgada
PATOGENIA Complejos Ag-Ac

PROLIFERATIVAS
❖Componente Inflamatorio
• Proliferación de células mesangiales, endoteliales y epiteliales
• Influjo de PMN neutrófilos y Macrófagos

Daño Inflamatorio en subendotelio Daño Inflamatorio en Mesangio

LESION ENDOCAPILAR
HEMATURIA
Proteinuria
Falla Renal Aguda

Nefropatía IgA

GMN Membranoproliferativa tipo I

 FISIOPATOLOGIA

Inflamación
aguda del
Glomérulo
 CLINICA
• HEMATURIA: Característica glomerular macro o microscópica
• Color: rojizo, marrón o “cocacola”
• >70% hematíes dismórficos (acantocitos)
• Proteinuria >1 gr/día o Cociente urinario Proteínas/Creatinina >1
• Cilindros celulares: presentes
• Coágulos: Ausentes
• Indolora

• EDEMAS
• En miembros inferiores y facial (periorbitario) predominio matutinos
• Por proteinuria en rango no nefrótico <3.5 mg/día en Orina de 24 horas
(habitualmente <2 mg/dia)
• Generalmente moderado, pero el paciente puede llegar a anasarca,
insuficiencia cardiaca con EPA y edema cerebral.

• HIPERTENSION ARTERIAL
• Hiporreninémica, FeNa <1%
• Moderada causada por retención hidrosalina por FRA, puede llegar a
causar encefalopatía hipertensiva (por HTA severa - confusión
/convulsiones)
• ICC: si existe falla cardiaca previa

• OLIGURIA
• Por FRA variable: retención de Urea y Creatinina (Hiperazoemia)
 Síndrome Nefrítico: Búsqueda de
Etiología
• Antecedente cuadro agudo cercano de fiebre, infección
de VAS o CUTANEO orienta a una GMN Posinfecciosa
(Posestreptocócica).
• historia familiar de enfermedades glomerulares
• historia previa de síntomas similares
• evidencia de enfermedad extrarrenal o sistémica
• evidencia de enfermedad renal crónica con HTA
• Hallazgos que orientan a una etiología sistémica o
hereditaria:
• Cutáneo: presencia de rash en ala de mariposa asociadas
a artritis, lesiones pleuropulmonares (LES), lesiones
elevadas palpables purpúricas en MMII, asociadas a dolor
abdominal, artralgias (vasculitis-púrpura de Schönlein-
Henoch) y angioqueratomas - enfermedad de Fabry),
• Asma, mialgias, artralgias, dolor abdominal, neuritis
(PAN)El resto de la exploración física es inespecífica.
 LABORATORIO
✓Hemograma completo:
• Evaluar leucocitosis o linfocitos activados (Proceso
infeccioso).
• Evaluar anemia (GMN MP, SHU + trombopenias, LES +
linfopenias)
✓Frotís de sangre:
• Anemias hemolíticas (esquistocitos) o Hemoparásitos
✓HDL: elevado (anemias hemolíticas, ateroembolismo renal)
✓VSG, PCR: elevado en procesos inflamatorios agudos
✓Urea, Creatinina: elevadas
✓Examen completo de Orina:
• Proteinuria: +/++
• acantocitos >5%, cilindros eritrocitarios
• Sedimento telescopado (todo tipo de cilindros)
altamente sugestivo de LES.
✓Proteinuria en orina de 24 horas: evaluar rangos no nefrótico
✓Perfil hepático: Virus hepatotropos
✓Proteínas séricas: elevación de Inmunoglobulinas (Vasculitis,
IgA)
✓Depuración de Creatinina Orina de 24 horas: <3,5 mg/24 hrs
✓ FeNa: <1%
 LABORATORIO
Ante sospecha de S Nefrítico
✓ C3-C4:
• C3 bajos y C4 normal: GMN PE (90%), GMN MP
tipo II
• C3 y C4 bajos: GMN PI, EI, LES, GMN MP tipo I o
Crioglobulinemia mixta
• C3 y C4 normales:
• Sistémicas: PAN, Vasculitis ANCA +, Vasculitis
por Hipersensibilidad, Schönlein-Henoch.
• Locales: IgA. GMNRP, GMN Anti-MBG, GMN
pauciinmune
✓ ASLO: GMN PE elevado en 60-80% desde los primeros
10 días hasta 4-6 semanas.
✓ Serología para Hepatitis B,C
✓ ANA: LES (anti DNA nativo Anti Sm, Anti Ro, Anti La)
✓ ANCA: PR3 (Wegener), MPO (Poliangeítis
microscópica, Churg-Strauss)
✓ Anti CCP: AR
✓ Anti-MBG
✓ VDRL positivo + FTA negativa: LES, SAF, Sjögren, PTT
 ECOGRAFIA RENAL

• Aporta pocos datos para

diagnóstico etiológico
• Útil en la valoración de la
morfología renal para
determinar cronicidad, o
complicaciones
• Exploración previa ante
Bx renal
 BIOPSIA RENAL

• Si sospecha de GMN PE NO está

indicado, ni tampoco si estudios
biológicos no indiquen deterioro
renal.
• Si se sospecha GMN asociada en
enfermedad sistémica.
• Si se sospecha de IRA
rápidamente progresiva.
• Si persiste proteinuria significativa
o >1 gr/día y alteraciones
inmunológicas no compatibles.
 SINDROME NEFRITICO:
FRECUENCIA HISTOPATOLOGICA
LESION HISTOLOGICA FRECUENCIA
GMN Postestreptocócica 16%
Nefropatía por IgA 14%
GMN extracapilar 10%
GMN Membranoproliferativa 8%
Vasculitis necrosante 6%
Nefropatía membranosa 5.5%
Púrpura de Schönlein-Henoch 4.8%
GMN posinfecciosa 4.8%
Crioglobulinemia mixta 3%
Miscelánea 20%
 DIAGNOSTICO
• Una buena historia clínica y un examen
físico bien enfocados, junto a la
realización de estudios específicos
bioquímicos y/o inmunológicos,
permite establecer el diagnóstico
diferencial entre las diferentes
entidades, siendo en ocasiones
necesario, no obstante, recurrir a la
confirmación mediante biopsia renal.
• Desde el punto de vista práctico, es
difícil establecer a priori un diagnóstico
etiológico, dada la diversidad de
enfermedades responsables del
síndrome nefrítico.
ENFOQUE DIAGNOSTICO DE SINDROME NEFRITICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE HEMATURIAS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

SNA: Sindrome nefrítico Agudo; SN: Sindrome Nefrótico

 FALLA RENAL AGUDA

1.Enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO). Grupo de trabajo sobre lesión renal aguda. Guías de práctica clínica de KDIGO para la lesión renal
aguda. Kidney Int Suppl 2012; 2: 1.
 TRATAMIENTO
DIETA: Normo o Hipercalórica (30-35 cal/kg/día) + hiposódica (4gr/día) x 3 meses + Restricción hídrica
(balance hídrico negativo) con control de peso diario + Restricción Proteínas (alto valor biológico para control
de proteinuria) 0.6-0.8 gr/kg/24 hr + restricción de Potasio en caso de oligoanuria (1 mEq/kg/día) meses.

REPOSO: RELATIVO

ANTIBIÓTICOS : Si infección activa en GMN PE:

PNC G oral: 125 mg/6hr x 10 días
PNC Benzatínica: IM 600,000 a 1’200,000 U dosis única
Alérgicos: Eritromicina 500 mg/6 hrs VO x 10 días

DIURÉTICOS: control del edema + oliguria + HTA

DE ASA: Furosemida 1-2 mg/kg/día divididos en 6-8 hrs

HTA y PROTEINURIA: Si DCC > 30cc/min = IECA, ARA II (captopril, enalapril, losartan =antiproteinúricos)
Si DCC < 30 cc/min = BCC (nifedipino, amlodipino)
 TRATAMIENTO
UCI: Encefalopatía hipertensivas, Edema Pulmonar agudo, HTA severas

DIURÉTICOS: DE ASA A DOSIS ALTAS: 200 mg/24 horas infusión contínua

VASODILATADORES: Nitroprusiato de Sodio (0,5-5 ug/kg/min) x CVC

Labetalol: 1,3 mg/kg/hr EV o 4 mg/kg/dia en 1-2 dosis VO

UCI: Hiperkalemia Grave

• Gluconato de Calcio 10%: 10 ml EV STAT en 2 -3 min
• Insulina R 10 UI + Dextrosa 33%: 75ml EV (25gr de glucosa) si Glucosa >de 250 solo insulina.
• B2 Agonistas: NBZ (Salbutamol 2.5 -5 mg) cada 4-6 horas
• Tratamiento Hemodialítico

Okusa MD. Tratamiento y prevención de la hiperpotasemia en adultos.. En PP, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate, Inc.
https://www.uptodate.com (consultado el 05 de setiembre del 2021)
EVOLUCION Y PRONÓSTICO
 Caso clínico
Paciente varón de 35 años que presenta a) Nefropatía de cambios mínimos
hematuria tras infecciones respiratorias b) Glomerulonefritis membranosa
hace varios años. c) Nefropatía por IgA
En analítica de sangre presenta d) Glomerulonefritis proliferativa difusa
creatinina 1mg/dl sin otras alteraciones e) Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria primaria
y la orina aparecen hematíes
50/campos siendo 80% dismórficos, con
proteinuria de 0.8 gramos en 24 horas.
¿Cuál es el diagnóstico mas probable?
PROGRAMA DE PREGRADO DE
MEDICINA HUMANA FILIAL ICA
SINDROME NEFRÓTICO
DR SOTO GUEVARA CÉSAR GUSTAVO
DOCENTE UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FILIAL ICA
MEDICINA HUMANA
2022-II
 • Paciente varón de 50 años que ingresa
Caso clínico a emergencia por presentar cuadro de
disnea, paliza de piel y mucosas. Al
examen PA 110/70 mmHg, Se detecta
anasarca signos de derrame pleural
derecho.
• Analítica:
• Hb: 9gr/dl
• Colesterol 320 mg/dl
• Proteínas en orina: (+++)
Posibilidades diagnosticas
1. Síndrome Nefrótico
2. Síndrome Nefrítico
3. Anemia Moderada ferropénica
4. Sindrome metabólico
5. Insuficiencia renal crónica
 Definición
• El SINDROME NEFROTICO es
el conjunto de alteraciones
clínicas y analíticas que se
producen como consecuencia
de un aumento de la
permeabilidad de las
proteínas a través de la
membrana capilar glomerular
García-Montemayor, V., Mier, M. P. R. D., Peregrín, C. M., & Martín-Malo, R. O. L. Y. A. (2019). Enfermedades renales. Concepto, clasificación, etiopatogenia,
síndromes renales y estrategia diagnóstica. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(79), 4651–4661.
https://doi.org/10.1016/j.med.2019.05.019
Anatomía: nefrona - glomérulo
Histología representación esquemática del glomérulo
Estructura de la barrera de filtración glomerular
Estructura de la barrera de filtración glomerular
GENERALIDADES
Entidad clínica que se presenta como
consecuencia de la afectación
glomerular

PROTEINURIA
>3.5 g/24 horas
-Hipoalbuminemia
-Edema
-Hiperlipidemia
-Lipiduria
García-Montemayor (2019). Enfermedades renales. Concepto, clasificación, etiopatogenia, síndromes
renales y estrategia diagnóstica., 4651–4661. https://doi.org/10.1016/j.med.2019.05.019
LESION DE MBG: PROTEINURIA
 SINDROME NEFRÓTICO SINDROME NEFRITICO

HEMATURIA
INSUFICIENCIA RENAL
PROTEINURIA
 Patrón de Injuria Glomerular
PROLIFERATIVAS NO PROLIFERATIVAS

Componente Inflamatorio Sin componente inflamatorio

• Proliferación de células mesangiales,
endoteliales y epiteliales.
• Influjo de leucocitos neutrófilos,
macrófagos
Depósito de IC en el subendotelio, Depósito de IC en subepitelio
mesangio
SINDROME NEFRITICO SINDROME NEFRÓTICO

GN IgA

GMN Membranoproliferativa GN Membranosa

tipo I
 PATOGENIA
Síndrome Nefrótico

Por lo general refleja una lesión No

Inflamatoria
4 mecanismos básicos
1. Daño de las células epiteliales
glomerulares por citocinas
2. Formación de CI y activación del C
en el espacio subepitelial
3. Depósito en la MBG de proteínas
anormales (amiloide, MB like)
4. Síndrome Nefrótico congénito

Síndrome Nefrítico

Por lo general refleja una lesión

Inflamatoria
3 mecanismos básicos
1. Formación de CI y activación del C
en el espacio subendotelial o en el
mesangio
2. Anticuerpos circulantes Anti-MBG
3. Anticuerpos Circulantes ANCA +
 Proteínas de bajo peso molecular (<40 kDa)

Excreción normal de proteínas: <150mg/día

Proteínas tubulares: UROMODULINA Secretado
por la porción ascendente del Asa de Henle

Proteinuria: >150mg/día

Tipos de proteinuria
Transitoria Ortostática Aislada persistente
Asociada a la fiebre, el El sujetos jóvenes en los Paciente con proteinuria
ejercicio excesivo, la que la proteinuria suele en todas o casi todas las
exposición al frio, el ser < de 2g/24 horas muestras tomadas al azar
estrés, las convulsiones. normalizándose al no alteraciones en las
decúbito pruebas de función renal
Fisiopatología
Lesión Glomerular

hiperlipidemia
>permeabilidad

++ Actividad de HMG CoA

< actividad de la
proteinuria hipoproteinemia lipoproteína lipasa

Disminución de volumen <Ig G, Complemento < AT

Edemas
plasmático III, < plasminógeno

Politano, Seth Anthony et al. “Nephrotic Syndrome.” Primary care vol. 47,4 (2020): 597-613.
doi:10.1016/j.pop.2020.08.002
Manifestaciones Clínicas
Estados de
EDEMAS Hiperlipidemia Infecciones IRA
Hipercoagualabilidad
• Signo clínico mas • Hipercolesterolemia • > riesgo de • 10% en adultos y 2 % • Hipovolemia conlleva
llamativos. Blando + (85%) infecciones en niños a inicios de a una necrosis
Fovea. • >Riesgo bacterianas. la enfermedad tubular
• Zonas declives (pies, cardiovascular • Peritonitis • Albumina < 2gr/dl • Proteinuria >5gr/24 h
Sacro) y con baja espontanea en niños predice evento
presión tisular por neumococo y trombótico
(región periorbitaria) celulitis en adultos • Trombosis de Vena
Renal: Masa en
Flanco, hematuria
macroscópica y
proteinuria.

Politano, Seth Anthony et al. “Nephrotic Syndrome.” Primary care vol. 47,4 (2020): 597-613. doi:10.1016/j.pop.2020.08.002
 Diagnostico
1. Anamnesis COMPLETA +
Examen Físico
2. ANALITICA: Ex séricos - Ex
Completo de orina - Proteinuria
en 24 horas, calcular relación
proteína/ creatinina
3. Analítica sérica especifica de ser
necesaria
4. Estudio de imágenes
5. Biopsia renal

Politano, Seth Anthony et al. “Nephrotic Syndrome.” Primary care vol. 47,4
(2020): 597-613. doi:10.1016/j.pop.2020.08.002
 Riñones pequeños

DIAGNOSTICO hiperecoicos que

generalmente son
indicativos de enfermedad
Riñón nativo solitario
(contraindicación relativa)
Múltiples quistes bilaterales
o un tumor renal
(contraindicación relativa)

• Biopsia
crónica irreversible

• Salvo algunas Hipertensión grave (es decir,

contraindicaciones
Diátesis hemorrágica
presión arterial sistólica> 170
mmHg ) que no se puede Hidronefrosis
incorregible
controlar con medicamentos
antihipertensivos

Anomalías anatómicas del

riñón que pueden aumentar
Infección renal o perirrenal Infección de la piel sobre el
el riesgo (como enfermedad
activa sitio de la biopsia.
renal poliquística o riñón en
herradura)

Cuando no se dispone de un
Un paciente que no coopera operador calificado o el
apoyo patológico adecuado

William L Whittier. “The kidney biopsy.” En PP, ed. UpToDate. https://www.uptodate.com (consultado el
05 de setiembre del 2021)
GLOMERULOPATIAS: RELACION SINDROMICA-HISTOPATOLÓGICA
SNo: PRESENTACIÓN CLÍNICA
 EL SINDROME GLOMERULAR

SINDROME • Proteinuria >3.5 gr/24 h, edemas y anasarca

• Hipercolesterolemia, Hipoalbuminemia. Leve incremento
NEFRÓTICO de Creatinina

• Proteinuria <1gr/día, sin compromiso sistémico o renal.

PROTEINURIA • Transitoria funcional (ejercicios), persistente por
ASINTOMÁTICA sobreflujos (Rabdomiólisis o MM), persistente origen
glomerular (Enf. Cambios mínimos)
SNo: EN FUNCIÓN A LA EDAD
SNo: Patrones Histológicos
GMN NO PROLIFERATIVA
 Diagnóstico diferencial
• SÍNDROME NEFRÍTICO.
El síndrome nefrítico se caracteriza por
• Edemas
• Oliguria (disminución del filtrado
glomerular)
• Proteinuria en grado variable en general
no nefrótica
• Hematuria (con cilindros hemáticos y/o
hematíes dismórficos en el sedimento
urinario)
• Hipertensión arterial, normalmente de
instauración rápida (en pocos días).

(Síndromes Clínicos en Nefrología| Nefrología al día, 2021)

Tratamiento

• DIETA
1gr de SAL
• Restricción hídrica
• Sodio: Consumo 2- 2.4 gr/día =
• Proteínas: 400 mg de SODIO
• en pacientes con función renal
normal→ 0.8 a 1 gr/kg,
• en paciente con función renal
deteriorada 0.6 a 0.8 gr/kg
• Baja en grasas

Politano, Seth Anthony et al. “Nephrotic Syndrome.” Primary care vol. 47,4 (2020): 597-613.
doi:10.1016/j.pop.2020.08.002
 Tratamiento: EDEMA
• DIURETICOS
• Furosemida (EV) es de 80 a 120 mg en pacientes con
síndrome nefrótico y una tasa de filtración glomerular
relativamente normal.

• Los pacientes que NO RESPONDEN adecuadamente

pueden requerir la ADICIÓN de un diurético TIazídico
para bloquear la reabsorción de sodio en varios sitios de la
nefrona.

los inhibidores de canal de

• Alternativamente,
sodio epitelial como el Triamtereno y la Amilorida
pueden utilizarse en pacientes refractarios.

• Acetazolamida se ha utilizado de forma similar

con diuréticos de asa en pacientes con edema refractario.

Jai Radhakrishnan, MD, MS. “Pathophysiology and treatment of edema in adults with the nephrotic syndrome.” En PP, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate, Inc.
https://www.uptodate.com (consultado el 05 de setiembre del 2021)
Tratamiento: Hipertensión
• HIPERTENSION – PRETEINURIA
• IECA – ARAII: para tratamiento de hipertensión
arterial, se asocia a disminución perdida de
proteínas vía urinaria.
• VIGILAR CREATININA y K+
• Antagonistas de Receptores de
mineralocorticoides : Espironolactona por escape
de Aldosterona al SRAA. (dosis bajas)

Jai Radhakrishnan, MD, MS. “Pathophysiology and treatment of edema in adults with the nephrotic syndrome.” En
PP, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate, Inc. https://www.uptodate.com (consultado el 05 de setiembre del 2021)
Tratamiento: hiperlipidemia
• DIETA HIPOGRASA(disminución
de grasas saturadas.
• Ejercicio según estado de
paciente.
• TRATAMIENTO CON ESTATINAS

Jai Radhakrishnan, MD, MS. “Pathophysiology and treatment of edema in adults with the nephrotic syndrome.” En PP, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate, Inc.
https://www.uptodate.com (consultado el 05 de setiembre del 2021)
Tratamiento: hipercoagulabilidad
• La trombosis de la vena renal y en
general los fenómenos
tromboembólicos
• Profilaxis antitrombótica (heparinas de
bajo peso molecular) especialmente en
pacientes que precisen reposo.
• Episodio trombótico, se debe iniciar
tratamiento anticoagulante.
Enoxaparina
• 1 mg / kg dos veces al día (preferido); como alternativa, se
pueden usar 1,5 mg / kg una vez al día en pacientes
hospitalizados no obesos seleccionados; para el tratamiento en
el hogar, el régimen de dos veces al día está mejor estudiado y,
por lo tanto, muchos expertos lo prefieren.
Dalteparina
• 200 unidades / kg una vez al día o 100 unidades / kg dos veces
al día (p. Ej., Pacientes con problemas de absorción)
Tinzaparina
• 175 unidades / kg una vez al día (no disponible en los Estados
Unidos)
Nadroparina
• 171 unidades / kg una vez al día o 86 unidades / kg dos veces al
día (no (Glomerulonefritis
disponible en los Estados
Primarias Unidos)al día, 2021)
| Nefrología
 Glomerulonefritis por cambios mínimos
• GNF Cambios Mínimos: SN 80% niños, 30% adulto. Agudo .
Masculino
• Bx Renal MO gotas de lípidos . IF Negativa ME: Fusión podocitaría
extensión. Primario /Secundario: (Drogas-Neoplasias)
• Tratamiento: Inmunosupresores
• 1era línea: Corticoides: Prednisona 2mg KG/día D máx.
60/80mg 1er mes dosis diarias 2do mes 1.5mg/kg días
alternos. ALTA
Remisión niños: 80% (1er mes) 100% (2do mes)
Remisión adulto 40% (1er mes) 75% (2do mes)
• Recaídas frecuentes 4 o mas episodios por año
2da línea: Ciclofosfamida 2 – 2.5 mg/kg/día x 3 meses
• Cortico resistencia: Ciclosporina o Tacrolimus
• Corticodependencia : 3er línea ciclosporina 4mg /kg/día tasa
de remisión 50%-75% MMF. Rituximab (Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
 Glomerulonefritis membranosa
• GNF membranosa: 80 – 90 % casos de SN adulto. Masculino. SN
gradual. Hipercoagulabilidad
• BX Renal: MO engrosamiento difuso y uniforme MBG IF Positiva
IgM ME depósitos densos MBG. Complejos inmunes subepiteliales
• Primaria 65% SN/ Secundaria sin síndrome nefrótico
Enf Reumatológicas: LES AR T Hashimoto Enf Graves EMTC SJ
CBP Pénfigo Bulloso. Drogas: AINES sales de oro, Tumores
solidos e infecciosos Adulto (VHB VHC HIV)
• Anticuerpos Vs Receptores antifosfolipasa A2 (PLA2R) es DX de
Nefropatía Membranosa. 50-80% y 2-4% ( trombospondina- like
7ª (THSD7A)) antígenos de podocitos. Valor pronóstico
• Tratamiento Inespecífico Sindrome nefrótico
• Tratamiento especifico
NEFROPROTECCION O UNMUNOSUPRESORES
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
 Glomerulonefritis Focal y Segmentaria
• GNF Focal y Segmentaria: 15-20% SN adulto, 7-15% SN niños,
Masculino 15-40 años. Agudo
• Bx Renal: MO glomérulos yuxtaglomerulares Esclerosis Focal y
segmentaria Zonas hialinas. IF positiva IgM c3 en zonas de esclerosis
del mesangio ME Fusión pedicelar y expansión y depósitos densos en
mesangio y hialinosis en los capilares ocluidos.
• Primarias/ Secundarias: Drogas: Heroína Analgésicos. Virus: HIV HVB.
Formas colapsantes. Linfomas Sarcoidosis. Hiperfiltración: Monorrenos
nefrectomía parciales. Cicatrices RVU, ITU reiteradas. Masa renal
normal: HTA Obesidad DM Genéticas: Síndrome de Alport
• Tratamiento inespecífico: Síndrome nefrótico
• Tratamiento Especifico: Inmunosupresores
1era línea: Prednisona 1mg/kg/día. Mínimo 1 mes o hasta conseguir
remisión Total tratamiento 6 meses
Corticorresistencia Toxicidad: 2da línea Ciclosporina 3-5 mg/kg/día
en dos tomas o Tacrolimus 0.05 – 0.1 mg/kg/día en 2 tomas. Dosaje (Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
de ciclosporina 100 – 175 ng/ml Dosaje de FK 5-10 ng/ml 6 meses.
Glomerulonefritis mesangiocapilar o membranoproliferativa
• Forma clínicas: Síndrome urinario 35%
Síndrome nefrótico 35% síndrome nefrítico 20
% rápidamente progresiva 10%
• Bx: Mo expansión mesangial, proliferación
celular, PMN, luces Endo capilares
disminuidas IF C3 intenso positivo IgG IgM
Mesangio.
• Primaria/Secundaria: Virales VHC80% HIV,
endocarditis posinfecciosa LES SJ
Crioglobulinemia, Neoplasias: LLC Linfoma
Timoma Hipernefroma
(Glomerulonefritis Primarias | Nefrología al día, 2020)
Gracias