Glomerulonefritis aguda post-

infecciosa
Por: Luis Felipe Yandar Pantoja
 Generalidades

¿Qué es?

Es una lesión inflamatoria de predominio glomerular y de

patogenia inmune desencadenada por gran variedad de
gérmenes .

¿En quién es más frecuente?

Edad infantojuvenil, siendo los niños entre los 2 y los 12

años los más frecuentemente afectados.

Prototipo  GNA post-estreptocócica

Presentación  Síndrome nefrítico agudo
 Epidemiología

La incidencia actual es mal conocida por la existencia de formas

clínicas asintomáticas

Formas
Distribución estacional
GNAPE causa
+ común Sx
Estreptocócicas No
nefrítico niños Infecciones
Infecciones Estreptocócicas
nasofaríngeas cutáneas
Invierno Verano Latencia cutáneas >
Rara <2 años
respiratorias
y > 20 años
Nefropatía
simultánea a
Esporádicas Epidémicas infección
2:1 hombres
vs mujeres

Infección faríngea Distintas cepas

ligada al SBGA tipo Faríngeas o
12 cutáneas
 Etiología

La mayor parte de las GNAPI son

causadas por estreptococos.
 Generalidades

Presentación
clínica

Hematuria
Edema
Hta Síndrome
oliguria
nefrótico
Debilidad
Anorexia
Dolor sordo en fl
GNA
Pacientes
Síndrome subclinico
nefrítico
40-50% Sx nefrítico
GN PE agudo
 Patogenia

Es una enfermedad causada por inmunocomplejos, donde tanto la

inmunidad humoral como celular están involucradas.

Activa Inflamación y
Respuesta daño
procesos
inmunológica glomerular
biológicos

Daño
inmunológico
 Daño inmunológico

Depósito de
inmunocomplejos
circulantes

Alteración de
Formación de complejos
antígenos renales
inmunes in situ por el
normales que
depósito de componentes
desencadena
antigénicos del germen en la
reactividad
membrana basal
autoinmune Mecanismo +
importante

Formación de
complejos inmunes
promovidos por AC
frente a componentes
glomerulares
 Procesos secundarios

El proceso patológico inmunológico primario activa los siguientes sistemas

Activación de la Reclutamiento y
Activación del cascada de proliferación
complemento coagulación celular
Liberación de
factores
Vía alternativa
Formación de Hipercelularidad quimiotácticos
> vía lectinas trombos glomerular difusa
(C3)

Proliferación de
Factores
Depósitos de Resultante del células
quiomiotácticos
fibrina infiltrado de endoteliales
que atraen
leucocitos
leucocitos

Formación de Activación y Activan estas células Expansión del

complejo de consumo de producen moléculas matriz
ataque a la plaquetas vasoactivas que mesangial
membrana contribuyen al daño
C5b-9 glomerular
Esquema de la inmunopatología
 Patología

• Glomerulonefritis
proliferativa endocapilar
•  Proliferación celular difusa
con > # de células
endoteliales
•  La membrana basal
glomerular es normal
•  Infiltrado de la luz capilar
Microscopía óptica
Inmunofluorescencia
• A nivel subepitelial se
• Sobre la pared de los encuentran depósito
capilares y en el electrodensos
mesangio: depósitos referidos como
granulares de C3 jorobas o “humps”
junto con IgG .IgM
Complejos ataque
Membrana c5b-c9 Microscopía
electrónica
Manifestaciones clínicas
 Formas de presentación

Subclínico Síndrome nefrítico Síndrome nefrótico Formas

rápidamente
progresivas
Microhematuria Aparición brusca de Proteinuria masiva Ocurren en menos
asintomática hematuria, edema, de 0,5%
hipertensión
Presión arterial Proteinuria Persistencia es un FR Proliferación
normal o elevada moderada, oliguria para la progresión extracapilar con
con deterioro de la hacia ERC infiltrado celular en
función renal el espacio de
Bowman
C3 disminuido Complicaciones: Formación
EAP, ICC, de semilunas
encefalopatía epiteliales
hipertensiva
 Diagnóstico

1
Se inicia con el reconocimiento de un
síndrome nefrítico agudo en un paciente
previamente sano sin otras manifestaciones
sistémicas

2 Lo apoya el antecedente infeccioso

(generalmente por SBHGA) y que
curse con un C3 y CH50 disminuidos

3 Se confirma si empieza a remitir en una

o dos semanas y el C3 normaliza antes
de 8 semanas.
 Diagnóstico

Complemen
Antecedentes Enfermedad de to: examen
Análisis de Proteinuria
familiares enf Alport, nefropatía Inmunología laboratorio
orina moderada, datos
glomerulares de membrana principal
de FRA prerrenal
basal fina IgG, IgM ++

Serología:
Debe Cualquier niño Datos de IR:  Cr
Análisis de DNAsa B +
considerarse la clínica sobrecarga y urea,  K y P, GNAPE
posibilidad de sangre sensible
volumen: urinálisis acidosis que ASLO
GNAPI
metabólica

Riñones
Hematíes tamaño,
Sedimento dismórficos, piuria, Hemograma Anemia Ecografía hiperecogé
orina cilindros hemáticos nicos
y granulosos
 Diagnóstico diferencial

¿Cuándo pensar en otros

diagnóstico?
• Indistinguible inicialmente
 El GNMP • Nefritis y  complemento
cuadro sigue
persisten > 4-6 semanas, Cr
progresando después de 2
semanas, con aumento
progresivo de Cr sérica.
Nefropatía por
• Ocurre inmediatamente después
de infección respiratoria (<5días)
 La hematuria macroscópica, IgA
• C3 normal + brotes de hematuria
proteinuria en rango
nefrótico o la HTA persisten
después de 4 a 6 semanas. • Manifestaciones extrarrenales
GN 2rias a
enfermedades •  Poliangeitis microscópica
 C3 disminuido durante más • LES: ANA +, C3 y C4 
de 6-8 semanas. sistémicas
 Tratamiento

No hay tratamiento específico

El tratamiento es de soporte dirigido a las complicaciones por sobrecarga de
volumen: edema, HTA y edema agudo de pulmón

Penicilina benzatinica Antihipertensivos : blq calcio

(IM) dosis de 1,2 m.u Nifedipino sublingual
Fenoximetilpenicilina
Hidralazina
oral 125mg /Cd 6 h.

Glucorticoides uso
Sx nefrítico: en azotemia
restricción de sodio progresivs
y liquidos, GN extracapilares
diuréticos asa
 Evolución

Diuresis
Se normaliza a la semana, y
la Cr sérica regresa a valores
previos a las 3 o 4 semanas.
Orina

Hematuria microscópica suele

Edema e desparecer en 3 o 6 meses
hipertensión

Proteinuria

Descenso es más lento

Proteinuria en rango nefrótico, puede
Suele desparecer en persistir durante 6 meses o más
5-10 días
 Evolución

Peor
Favorable Al mes: desaparición
pronóstico
de la hematuria
Proteinuria masiva
macroscópica, la
que persiste tras la
proteinuria ,y
fase aguda.
normalización FG y
la PA

A los 2-3 meses: Presentación

normalización del C3 rápidamente
sérico. progresiva.

no ocurre
Diagnosticar la lesión
Biopsia
histológica y valorar
renal tratamiento específico
Resumen