LAS

ANEMIAS. CONCEPTO,
FISIOLOGÍA Y TIPOS.

 Tipos de alteraciones eritrocitarias
•  Atendiendo a la concentración de hemoglobina y/o hema4es
se puede dis8nguir:

Disminución de la concentración de hemoglobina en

Anemias sangre, que casi siempre se acompaña de una
disminución del número de hema4es y del valor
hematocrito.


Aumento de la concentración de hema4es por encima
Poliglobulias
de los niveles normales.
Concepto
•  Anemia es la disminución de la can8dad de hemoglobina por unidad
de volumen de sangre por debajo de los valores que se consideran
como normales y que, generalmente, se acompaña de una
disminución de la concentración de hema4es.

§  11 g/100 ml, en niños de 6 meses a 6 años.

Se considera anemia
cuando las cifras §  12 g/100 ml, en mujeres.
de hemoglobina son
inferiores a:
§  13 g/100 ml, en hombres.
Fisiopatología
•  La disminución de la masa de hemoglobina, puede deberse a un
desorden hematológico primario dentro de la propia médula ósea, o
bien puede deberse a una destrucción aumentada de los eritrocitos
o a una alteración de la síntesis de la propia hemoglobina.
Fisiopatología
•  Como consecuencia de la anemia se produce hipoxia hís:ca.

•  El organismo u8liza dos mecanismos para compensar la anemia y

evitar las manifestaciones clínicas:

§  Mecanismos intraeritrocitarios: aumento del 2,3-difosfoglicerato

con lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno,
aumenta la liberación de éste a los tejidos y mejora su oxigenación.

§  Mecanismos extraeritrocitarios: vasoconstricción en las zonas no

vitales del organismo, manteniendo la circulación en los órganos
vitales. Aparece intolerancia al frío, palidez y taquicardia.

•  Otros síntomas de las anemias son debilidad, astenia, tendencia a la

fa8ga, amenorrea, falta de concentración, insomnio y lipo8mias.
 Clasificación de las anemias

Se establecen dis8ntos criterios para la clasificación de las anemias:

Atendiendo al origen de la anemia: anemias centrales y anemias

periféricas.

Atendiendo al grado de afectación de la eritropoyesis: anemias
arregenera8vas y anemias regenera8vas.

Atendiendo al contenido de hemoglobina de los eritrocitos: anemias
hipocromas, anemias normocromas y anemias hipercromas.

Atendiendo al tamaño de los eritrocitos: anemias microcí8cas,
anemias normocí8cas, anemias macrocí8cas y anemias
megaloblás8cas.
Clasificación de las anemias
Atendiendo al mecanismo de producción:
Anemias por trastornos de proliferación:

§  Por alteraciones de la eritropoye8na (formación o ac8vidad
insuficiente)

§  Por síntesis insuficiente de hemoglobina

ü  Por hipoproteinemia (déficit nutricional).
ü  Por carencia de hierro (anemia ferropénica).
ü  Por secuestro de hierro en el SMF (anemia de afecciones
crónicas).
ü  Por u8lización defectuosa del hierro (anemias sideroacrés8cas).

§  Por insuficiencia de la médula ósea

ü  Anemia aplásica
ü  Anemias dismielopoyé8cas refractarias
ü  Anemia mielop4sica
ü  Aplasia eritrocitaria pura
 Clasificación de las anemias
Atendiendo al mecanismo de producción:

Anemias por trastornos de la maduración:

§  A nivel citoplasmá8co
ü  Hemoglobinopa4as: por alteraciones en la estructura de la
globina (anemias drepanocí8cas).
ü  Talasemias
§  A nivel nuclear
ü  Por carencia de ácido fólico, de vitamina B12 o de factor
intrínseco (anemias megaloblás8cas).
Anemias por pérdida de eritrocitos:

§  Por hemorragias internas o externas
§  Por hemólisis: hereditarias y adquiridas
Clasificación de las anemias

•  Atendiendo al V.C.M (Volumen Corpuscular Medio):

§  Anemias microcí8cas

§  Anemias normocí8cas

§  Anemias macrocí8cas
Anemias microcí:cas
Son anemias con un VCM < 80 fl y, generalmente, con un HCM
(Hemoglobina Corpuscular Media) < 27 pg. Las más frecuentes son las
ferropénicas y las anemias de las afecciones crónicas.
Dentro de este grupo se encuentran:

§  Anemias ferropénicas

§  Hemoglobinopa4as

§  Anemias sideroacrés8cas

§  Anemias de las afecciones crónicas

 Anemias ferropénicas

§  Falta de aporte

§  Disminución de la absorción
Se deben a una falta de hierro debido a:
§  Aumento de las necesidades

§  Incremento de las pérdidas




La carencia de hierro afecta a la formación de hemoglobina, mioglobina y
otras moléculas que con8enen hierro.
Figura . Microcitosis e hipocromía (Fuente: SEHH).
Técnicas de Análisis Hematológico. Ed. Paraninfo, 2015. 1ª edición.

Anemias microcí:cas
Son anemias con un VCM < 80 fl y, generalmente, con un HCM
(Hemoglobina Corpuscular Media) < 27 pg. Las más frecuentes son las
ferropénicas y las anemias de las afecciones crónicas.
Dentro de este grupo se encuentran:

§  Anemias ferropénicas

§  Hemoglobinopa4as

§  Anemias sideroacrés8cas

§  Anemias de las afecciones crónicas

HemoglobinopaLas

Se producen por defectos gené8cos en la hemoglobina debido a mutaciones o

deleciones en uno o más genes de la globina o en los genes implicados en su
regulación.

§  Alteración de la estructura de la
globina.

Las hemoglobinopa4as
pueden ser de dos 8pos:

§  Talasemias, por defectos hereditarios

en la síntesis de las cadenas α o β.
Alteración de la estructura de la globina

Son mutaciones que alteran la secuencia de aminoácidos en una de las
cadenas polipep4dicas de la hemoglobina y con ello las propiedades
fisicoquímicas de la molécula, dando lugar a la formación de
hemoglobinas anormales. Hay cuatro grandes grupos:


§  Con disminución de la solubilidad: síndromes drepanocí8cos
§  Con disminución de la estabilidad: Hb Sabine y Hb Zurich
§  Con alteración de la afinidad por el O2 : Hb de Hiroshima y Hb de
Kansas
§  Hemoglobina M


Las más frecuentes son los síndromes drepanocí8cos.
Hemoglobinas con disminución de la solubilidad. Síndromes drepanocí:cos.

Presencia de Hb S. Anemia drepanocí9ca o falciforme:

§  Sus8tución de un ácido glutámico por una valina en el codón 6 de

la cadena polipep4dica β (β6Glu→Val).

§  La Hb S, en ausencia de oxígeno, 8ende a polimerizarse y los

hema4es adoptan forma de hoz en los homocigotos para el gen de
la Hb S.

§  Estos hema4es se destruyen más fácilmente, provocando anemia

hemolí8ca, isquemia 8sular, aumento de la viscosidad de la sangre
y fenómenos de tromboembolismo.

§  Es más frecuente en África, en algunos países mediterráneos, en

Oriente Medio y en zonas de la India.

§  La Hb S puede observarse porque aparece una banda de movilidad

caracterís8ca en la electroforesis.
 Figura. Drepanocitos (Fuente: SEHH).
Técnicas de Análisis Hematológico. Ed. Paraninfo, 2015. 1ª edición.

Hemoglobinas con disminución de la solubilidad. Síndromes drepanocí:cos.

Presencia de Hb C:

§  Sus8tución de un ácido glutámico por una lisina, también

en el codón 6 de la cadena polipep4dica β (β6Glu→Lys).

§  La hemoglobina homocigó8ca Hb CC no polimeriza, sino

que 8ende a cristalizar apareciendo células blíster o una
mancha oscura dentro del hema4e con aspecto de barra
negra.

§  Pueden aparecer heterocigotos con un gen de Hb C y un

gen de Hb S.
Figura. Célula blíster por presencia de Figura. Hema4es con Hb CC
Hb CC. (Fuente: SEHH). cristalizada en forma de barra.
(Fuente: SEHH).
Técnicas de Análisis Hematológico. Ed. Paraninfo, 2015. 1ª
edición.
Técnicas de Análisis Hematológico. Ed. Paraninfo, 2015. 1ª
edición.

Talasemias

•  Frecuente entre los habitantes de la cuenca mediterránea.

§  Modificación gené8ca de las proporciones en las que se

encuentran habitualmente los tres 8pos de hemoglobinas
normales (Hb A, Hb A2 y Hb F).

§  Eritropoyesis ineficaz y una vida media más corta de los

eritrocitos. Anemia de intensidad variable.

§  Herencia mendeliana autosómica recesiva.

§  Rasgo talasémico o talasemia minor (defecto gené8co

heterocigó8co), talasemia mayor (defecto gené8co
homocigó8co, más grave).

§  Hema4es microcí8cos e hipocrómicos.

Talasemias

α-talasemias

§  Disminución de la síntesis de la cadena α.

§  Disminuye la Hb A (α2β2), la Hb A2 (α2δ2) y la Hb F (α2γ2).

§  Exceso de cadenas gamma y cadenas beta. Se sinte8zan otras

hemoglobinas anómalas como la Hb H (β4) o la Hb de Bart (γ4).

§  La síntesis de cadenas α está codificada por dos pares de genes

estructurales del cromosoma 16. La alteración en la α-
talasemia, generalmente, se produce por la deleción parcial o
total de uno o más genes de la globina.
Talasemias

Tipos de α-talasemias

§  α-talasemia silente, por deleción de un gen.

§  α-talasemia minor, por deleción de dos genes.

§  HbH (β4), por deleción de tres genes.

§  Hb de Bart (γ4), por deleción de cuatro genes.

Figura. Esquema de la deleción de los genes del cromosoma 16 en

α-talasemia.
Técnicas de Análisis Hematológico. Ed. Paraninfo, 2015. 1ª edición.

Talasemias

Tipos de α-talasemias

Los homotetrámeros, γ4 y β4, 8enen una alta afinidad por el oxígeno, lo

cual dificulta su liberación en los tejidos → Se produce hipoxia →
Aparecen cuerpos de inclusión en los hema4es más viejos → Hay
hemólisis.
Talasemias

β-talasemias

§  La información para la síntesis de cadenas β, δ y γ se

encuentra en un par de genes del cromosoma 11.
Dependiendo del 8po de alteración que aparezca en ellos,
se producen las dis8ntas talasemias.
§  Hay mutación gené8ca, pero no deleciones. Estas
mutaciones son menos frecuentes que las deleciones.
Talasemias

Tipos de β-talasemias

§  Disminución de la síntesis de la cadena β. Menos

síntesis de Hb A (α2β2).
§  Aumenta la producción de cadenas δ y γ. Incremento
de los porcentajes de Hb A2 (α2δ2) y F (α2γ2).

•  β-talasemia minor. Mutación en uno de los genes. La
síntesis de globinas β está ligeramente disminuida
(rasgo talasémico).
•  β-talasemia mayor. Los dos genes 8enen la mutación.
La síntesis de globinas β está muy alterada.
Figura. Precipitados de Hb H: 8nción de azul de cresil brillante
(Fuente: SEHH).
Técnicas de Análisis Hematológico. Ed. Paraninfo, 2015. 1ª edición.
Anemias microcí:cas
Son anemias con un VCM < 80 fl y, generalmente, con un HCM
(Hemoglobina Corpuscular Media) < 27 pg. Las más frecuentes son las
ferropénicas y las anemias de las afecciones crónicas.
Dentro de este grupo se encuentran:

§  Anemias ferropénicas

§  Hemoglobinopa4as

§  Anemias sideroacrés8cas

§  Anemias de las afecciones crónicas

Anemias sideroacrés:cas o sideroblás:cas

Las anemias sideroacrés8cas o sideroblás8cas

pueden ser congénitas (herencia ligada al sexo) o
adquiridas.

Hay una u8lización defectuosa del hierro y un

trastorno
en la síntesis del grupo hemo.
Anemias microcí:cas
Son anemias con un VCM < 80 fl y, generalmente, con un HCM
(Hemoglobina Corpuscular Media) < 27 pg. Las más frecuentes son las
ferropénicas y las anemias de las afecciones crónicas.
Dentro de este grupo se encuentran:

§  Anemias ferropénicas

§  Hemoglobinopa4as

§  Anemias sideroacrés8cas

§  Anemias de las afecciones crónicas

Anemias de las afecciones crónicas

§  Se originan por diferentes patologías como infecciones de bacterias

y hongos, procesos inflamatorios, nefropa4as, linfomas, etcétera.
Es la anemia más frecuente después de la ferropénica.

§  El mecanismo de producción de esta anemia puede ser por dos

mo8vos:
§  Baja formación de los eritrocitos por secuestro del
hierro en el SMF.

§  Cierto grado de hemólisis por dis8ntas causas:

o  Esplenomegalia, que acompaña frecuentemente a las
infecciones
o  Formas eritrocí8cas anómalas originadas en las
hepatopa4as crónicas
o  Toxinas hemolí8cas producidas por algunos gérmenes,
especialmente los Clostridium.
o  Metabolitos hemolí8cos que se acumulan en la
insuficiencia renal.
Anemias normocí:cas

VCM (volumen corpuscular medio) de 80-100 fl (normocí:cas) y

HCM (hemoglobina corpuscular media) 27-31 pg (normocrómicas).




•  Por insuficiencias medulares (arregenera8vas).


Hay dos grandes grupos:
•  Anemias hemolí8cas (regenera8vas).
Insuficiencias medulares

Producción de
células
sanguíneas en la
médula ósea
disminuida.

Re8culocitos
disminuidos
(arregenera8vas).
Insuficiencias medulares

Anemia aplásica o pancitopenia.

Hay diferentes :pos:

Anemias dismielopoyé8cas o síndromes

mielodisplásicos.

Anemia mielo4sica.

Aplasia eritrocitaria pura.

Insuficiencias medulares

Anemia aplásica o pancitopenia


Destrucción de las células madre pluripotentes por:
- causas congénitas (como la anemia de Fanconi)
- adquiridas (efecto de radiaciones, por sustancias tóxicas,
por medicamentos, por an8cuerpos propios (autoinmunes)
o por microorganismos).

Aparecen infecciones y hemorragias, debido a la

disminución de leucocitos y plaquetas
Insuficiencias medulares

Anemias dismielopoyé9cas o síndromes mielodisplásicos

§  Aparecen las siguientes alteraciones

Citopenias en sangre periférica, con displasia celular en una o más

series, que afectan a la célula progenitora hematopoyé8ca.

Aumento de células hematopoyé8cas en la médula ósea, pero su

funcionamiento no es correcto.

Carácter clonal (Las células alteradas proceden de una única

célula progenitora).

Pueden transformarse en leucemia mieloide aguda.

Pueden ser de novo (80 %) o secundarios (20 %), producidos por la

evolución de otras enfermedades hematológicas como la anemia
aplásica o la hemoglobinuria paroxís8ca nocturna (HPN).
Insuficiencias medulares

Anemia mieloDsica

La médula ósea está ocupada por tejidos extraños a ella, como en

algunos procesos neoplásicos (leucemias, fibrosis, etc.).

Además, en sangre periférica aparece una combinación de células

mieloides inmaduras y de normoblastos.
Insuficiencias medulares

Aplasia eritrocitaria pura

Trastorno aislado en la formación de

los eritrocitos.

Ausencia de precursores eritrocitarios en la

médula ósea.

Anemia normocí8ca
con re8culocitopenia.

Una de las causas es la infección

por parvovirus B19.
Anemias normocí:cas

VCM (volumen corpuscular medio) de 80-100 fl (normocí:cas) y

HCM (hemoglobina corpuscular media) 27-31 pg (normocrómicas).




•  Por insuficiencias medulares (arregenera8vas).


Hay dos grandes grupos:

•  Anemias hemolí8cas (regenera8vas).

 Anemias hemolí:cas

§  En condiciones normales, la médula ósea produce hema4es nuevos y el SMF

destruye los viejos. Esta renovación diaria corresponde, aproximadamente,
al 1% de los eritrocitos circulantes.

§  Mayor destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis), la médula ósea realiza

un esfuerzo de regeneración sanguínea (re8culocitos aumentados) para
compensar las pérdidas. Si la médula ósea no cubre la demanda acrecentada
de hema4es se producirá anemia hemolí8ca.

o  Alteraciones en el propio hema4e como en

membranopa4as, enzimopa4as o en
§  Las causas de las hemoglobinuria paroxís8ca nocturna.
anemias hemolí8cas:
o  Causas ajenas al hema4e como en anemias
hemolí8cas inmunes o producidas por tóxicos,
infecciones o mecánicas.
 Anemias hemolí:cas

Manifestaciones clínicas

§  Esplenomegalia, por el aumento de la

función destruc8va del bazo.

Cuadro clínico de anemia §  Ictericia, por la hiperbilirrubinemia.

con un cuadro clínico de hemólisis,
que se caracteriza por: §  Trastornos del crecimiento y
deformaciones esquelé8cas, por la
hiperplasia medular.

§  En la esferocitosis hereditaria son muy

frecuentes los cálculos biliares.
Anemias hemolí:cas. Alteraciones del propio hemaLe.

Membranopatías
Patologías causadas por alteraciones
en la membrana del hema4e.





§  Esferocitosis hereditaria.


§  Eliptocitosis hereditaria.
Entre estas patologías están:
§  Estomatocitosis hereditaria.
Anemias hemolí:cas. Alteraciones del propio hemaLe. MembranopaLas

Esferocitosis hereditaria
§  La más frecuente de las hemólisis hereditarias.
§  Suele ser autosómica dominante.
§  Mayoritariamente aparece debida al déficit de
alguna de las proteínas de la membrana: ankirina
(40-50 %), banda 3 (20-30 %) y, en menor medida,
de la β-espectrina, de la α-espectrina y de la banda
4.2.

§  El hema4e aparece como esferocito.

§  Más frágil a la disminución de la presión osmó8ca.

§  En la esferocitosis hereditaria suele aparecer

esplenomegalia, anemia e ictericia.
§  Estudiar la historia familiar.
Técnicas de Análisis Hematológico. Ed. Paraninfo, 2015. 1ª edición.
 Figura. Presencia de esferocitos
en sangre periférica.
Técnicas de Análisis Hematológico. Ed. Paraninfo, 2015. 1ª edición.
Anemias hemolí:cas. Alteraciones del propio hemaLe. MembranopaLas

Eliptocitosis hereditaria

§  Patología hereditaria
autosómica dominante.
§  Presencia de eliptocitos por
disminución de proteínas
involucradas en las uniones
laterales del citoesqueleto
de la membrana
celularcomo el déficit de α-
espectrina (65 %), de β-
espectrina (30 %) y de banda
Figura. Presencia de eliptocitos
4.1 (5 %).
en sangre periférica.

Técnicas de Análisis Hematológico. Ed. Paraninfo, 2015. 1ª edición.

Anemias hemolí:cas. Alteraciones del propio hemaLe. MembranopaLas

Estomatocitosis hereditaria

§  Alteración en el transporte de la
membrana que disminuye la
permeabilidad a los iones Na+ y
K+.
§  Herencia autosómica
dominante.
§  Cuadro clínico de anemia
hemolí8ca de intensidad
variable.
§  Presencia entre el 10% y el 50 % Figura. Presencia de estomatocitos
de estomatocitos en sangre (Fuente: SEHH).
periférica.

Técnicas de Análisis Hematológico. Ed. Paraninfo, 2015. 1ª edición.

Anemias hemolí:cas. Alteraciones del propio hemaLe. Déficit enzimá:cos

Por déficits enzimá9cos

§  Por escasez de enzimas que intervienen en la glucolisis.

El glóbulo rojo carece de la energía suficiente para
mantener sus funciones.

o  La glucolisis aeróbica por la carencia de

glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
§  Puede afectar a: (G6PD).

o  La glucolisis anaeróbica por la carencia

de piruvato quinasa (PK).
Técnicas de Análisis Hematológico. Ed. Paraninfo, 2015. 1ª edición.
Anemias hemolí:cas. Alteraciones del propio hemaLe. Déficit enzimá:cos

Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)

§  Enzimopa4a humana más frecuente.

§  Hereditaria ligada al cromosoma X.

§  Más frecuente en la raza negra y entre las poblaciones de

la cuenca mediterránea.

§  Las personas afectadas 8ene mayor resistencia al
paludismo. Esto explica el aumento de la prevalencia en
zonas endémicas de malaria.
Anemias hemolí:cas. Alteraciones del propio hemaLe. Déficit enzimá:cos

Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)

§  Disminución de la síntesis del NADPH:

ü  dificultad para mantener el hierro como Fe2+.

ü  la ingesta de sustancias oxidantes, producen H2O2 que

se acumula en el interior del eritrocito, lo que produce
la oxidación de la hemoglobina formando los cuerpos
de Heinz.

ü  y, la presencia de H2O2 da lugar a la peroxidación

lipídica en la membrana. Hemólisis.
Anemias hemolí:cas. Alteraciones del propio hemaLe. Déficit enzimá:cos

Déficit de piruvato quinasa (PK)

§  Hereditaria autosómica recesiva.

§  Disminución de ATP y aumento del contenido de 2,3-DPG. El

aumento de 2,3-DPG compensa la anemia favoreciendo la
liberación de oxígeno en los tejidos.

§  Posible hemólisis de intensidad variable.

 Anemias hemolí:cas. Alteraciones del propio hemaLe.

Hemoglobinuria paroxís9ca nocturna (HPN)

§  Mutación adquirida en el gen PIGA de la stem cell
hematopoyé8ca lo que lleva a una clonalidad en la células.
Prevalencia mayor en jóvenes.

§  El gen PIGA se encuentra en el cromosoma X y codifica la síntesis

de glicosil fosfa8dilinositol (GPI), lugar donde se unen algunas
proteínas a la superficie celular.
§  Las células que proceden de la stem cell (granulocitos, hema4es,
monocitos, plaquetas y linfocitos) son deficientes en proteínas
que se unen al GPI (GPIA) lo que origina una especial
sensibilidad de los hema4es al complemento (sustancias
sanguíneas), que produce crisis hemolí8cas nocturnas,
desencadenadas por infecciones, inges8ón de hierro,
vacunas o menstruación.
Anemias hemolí:cas. Alteraciones del propio hemaLe.

Hemoglobinuria paroxís9ca nocturna (HPN)

§  Algunas de las proteínas que se unen al GPI son DAF y MIRL,

que son dos proteínas reguladoras del complemento en el
hema4e. Si estas proteínas no están unidas a la membrana
del hema4e, se origina una hemólisis intravascular
favorecida por el complemento.
§  Puede estar asociada a anemia aplásica o síndromes
mielodisplásicos.
 Anemias hemolíticas inmunes

§  Frente a los hema4es propios
(anemia hemolí:ca autoinmune).

Causadas por la presencia §  Frente a los hema4es de otra persona

de an8cuerpos: (anemia hemolí:ca aloinmune).

§  Por el tratamiento con algunos

medicamentos (anemia hemolí:ca
inducida por fármacos).
Anemias hemolí:cas inmunes

Anemia hemolí9ca autoinmune (AHAI)

§  Causada por autoan8cuerpos (Ac) frente a an4genos (Ag)

eritrocitarios propios.

§  Presencia de estos an8cuerpos, generalmente de causa

desconocida.
o  Calientes (37 ºC, generalmente
IgG, termolisinas).
§  Los autoan8cuerpos, según su

temperatura óp8ma de actuación,
o  Fríos (22 ºC, generalmente
pueden ser:
IgM). Los fríos pueden ser:
criolisinas (hemolizantes) o
crioaglu:ninas (aglu8nantes) .
Anemias hemolí:cas inmunes

Anemia hemolí9ca aloinmune

§  Causada por an8cuerpos frente a Ag eritrocitarios de otro
sujeto.

o  Transfusión con incompa8bilidad del grupo

ABO.
o  Transferencia de an8cuerpos al recién
§  Causas: nacido a través de la placenta,
provocando la enfermedad hemolí8ca del
recién nacido (EHRN)

o  Trasplante alogénico.
Anemias hemolí:cas inmunes

Anemia hemolí9ca inducida por fármacos

§  Poco frecuente.

§  Algunos medicamentos, como la penicilina, se unen a la membrana
de los hema4es y provocan la formación de an8cuerpos
(generalmente, Ig G) frente a ellos, provocando hemólisis.
Anemias hemolí:cas inmunes

Anemias hemolí9cas tóxicas, infecciosas y mecánicas

§  Por sustancias tóxicas, microorganismos o por efectos

mecánicos.

§  Algunos gérmenes, como el Plasmodium, hemolizan los

hema4es y otros microorganismos, como el estreptococo
hemolí8co, sinte8zan hemolisinas.

§  En las anemias mecánicas hay rotura de hema4es y aparecen

esquistocitos.

§  Anemia hemolí:ca microangiopá:ca aparece por el efecto

mecánico de pequeños trombos en los capilares.
 Anemia poshemorrágica

hemorragia de instauración rápida.

§  Aguda Anemia normocí8ca y normocrómica con
re8culocitosis. Neutrofilia y trombocitosis.

Puede
ser:

h e m o r r a g i a c o n 8 n u a d a . A n e m i a
§  Crónica m i c r o c í 8 c a e h i p o c r ó m i c a c o n
re8culocitopenia. Acompañada de
ferropenia.

Anemias macrocí:cas: anemias megaloblás:cas

§  VCM mayor de 100 fl (anemias macrocí:cas). En

alcoholismo, hepatopa4a, re8culocitosis o hipo8roidismo.

§  VCM mayor de 120 fl (anemias megaloblás:cas). En

déficit de vitamina B12 y/o de ácido fólico, que provoca un
defecto en la síntesis de ADN.
Anemias macrocí:cas/ megaloblás:cas

Dé5icit de vitamina B12

§  La vitamina B12 o cobalamina se encuentra en alimentos de
procedencia animal.
§  Se absorbe en el íleon para lo que necesita factor intrínseco de
Castle (FI) proteína producida por las células que recubren el
estómago.
§  Una vez en sangre la B12, se transporta unida a una proteína, la
transcobalamina. Se dirige hacia los órganos de u8lización
(médula ósea) o depósito (hígado).
§  Necesidades diarias de vitamina B12 de 2 µg aproximadamente y
reserva hepá8ca de 1000-2000 µg.
Anemias macrocí:cas/ megaloblás:cas

Dé5icit de vitamina B12

§  Su carencia puede ser debida a:

q  Causas congénitas:
ü  Ausencia del FI
ü  Problemas en la absorción del complejo B12-FI
ü  Déficit de transcobalamina

q  Causas adquiridas
ü  Aporte insuficiente de vitamina B12
ü  Déficit de FI (anemia perniciosa)
ü  Síndrome de mala absorción
Anemias macrocí:cas/ megaloblás:cas

Dé5icit de ácido fólico (vitamina B9)

§  El ácido fólico abunda en los vegetales y en el hígado. Se inac8va con
el calor.
§  Se absorbe a nivel de la porción proximal del intes8no delgado
(duodeno) y se almacena en el hígado.
§  Se necesita entre 25 y 50 µg al día.

o  Aporte insuficiente (falta de

consumo de fruta y verduras
frescas).
o  N e c e s i d a d e s a u m e n t a d a s
§  Carencia de ácido fólico por: (crecimiento o embarazo).
o  Absorción defectuosa.
o  P r e s e n c i a d e s u s t a n c i a s
antagonistas.
Anemias macrocí:cas/ megaloblás:cas

§  El déficit de vitamina B12 y el de ácido fólico afectan a la síntesis

de ácidos nucleicos.

§  Si la síntesis se altera, se modifica la división de las células del

organismo, como las del tejido hematopoyé8co, que se
manifiesta como una alteración en la formación de las células
sanguíneas, apareciendo hema4es grandes y neutrófilos
hipersegmentados.

§  Además de los síntomas de la anemia, en el déficit de vitamina

B12 y de ácido fólico aparecen alteraciones del sistema nervioso
y de las mucosas.
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Policitemias y poliglobulias

§  Policitemia vera.

§  Poliglobulias secundarias.
Los 8pos
que pueden aparecer son
§  Poliglobulias rela8vas.

§  Eritroleucemia.
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Policitemia vera
§  Síndrome mieloprolifera8vo crónico (SMPc). La médula ósea 8ene una
hiperac8vidad que afecta que afecta a las tres series celulares, con predominio
de la línea eritroide y los niveles de eritropoye8na en suero disminuidos.

§  Patología crónica.

§  E8ología desconocida. Más frecuente en varones.

§  Suele evolucionar hacia una leucemia aguda.

§  Debilidad, mareos, disnea, eritrosis, mayor viscosidad sanguínea, aumento del

hematocrito.

§  Posibles trombosis arteriales y frecuentes hemorragias.

§  Hiperuricemia (gota o cálculos renales), dolores óseos, hepatomegalia y

esplenomegalia.
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Poliglobulia secundaria

§  Masa eritrocitaria aumentada como consecuencia de otras

circunstancias.
§  Debida a:

o  Aumento compensatorio de eritropoye8na, como ocurre:

-en la hipoxemia de las grandes alturas (falta de O2 en la atmósfera),
-tabaquismo (carboxihemoglobina)
-patología pulmonar o cardiaca
-hemoglobinopa4as, con aumento de afinidad por el oxígeno
(metahemoglobinemia).

o  Aumento inapropiado de eritropoye8na, como en las
neoplasias, quistes renales y carcinoma hepatocelular

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Poliglobulia rela:va o pseudopoliglobulia

§  Masa eritrocitaria normal, pero volumen plasmá8co disminuido.

§  Hemoconcentración por aumento rela8vo del número de hema4es por

mm3 de sangre.

o  El uso de diuré8cos, situaciones de

deshidratación, quemaduras graves y
§  Como consecuencia diarrea.
de pérdida de plasma en:

o  Estrés, obesidad, hipertensión y consumo

abusivo de alcohol.
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Eritroleucemia

§  Proliferación excesiva de la serie eritroide.
§  Anomalías en los eritroblastos que se acompaña de un aumento
en la producción de granulocitos.
§  Cuadro clínico similar al de una leucemia.