UNIVERSIDAD JUAREZ AUTONOMA DE TABASCO

DIVISIÓN ACADEMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA MÉDICO CIRUJANO

PRESENTA:
ADRIAN HURTADO GONZALEZ

FISIOPATOLOGIA

TEMA:
ANEMIAS

MAESTRO:
DR: GUSTAVO ESTEBAN BEAUREGARD PONCE

FEBRERO 2024.
 ANEMIA

Número de eritrocitos circulantes o nivel de hemoglobina irregularmente bajos.

Parámetros normales
De 12 a 16 g/dl para las mujeres.
De 14 a 17.4 g/dl para los hombres.

Causas
1. Pérdida excesiva de sangre (hemorragia).
2. Destrucción (hemólisis).
3. Producción insuficiente de eritrocitos (falta de elementos nutricionales o
insuficiencia de médula ósea).
Los efectos de la anemia pueden agruparse en 3 categorías:

1. Manifestaciones de insuficiencia en el transporte de oxígeno y los

mecanismos compensatorios resultantes.

• Gravedad
• La rapidez de su desarrollo
• La edad
• El estado de salud de la persona

2. Reducción de los índices de eritrocitos y las concentraciones de

hemoglobina.

3. Signos y síntomas relacionados con el proceso patológico causante de la

anemia.

• Hipoxia tisular
• Hipoxia del tejido cerebral
• Palidez
• Taquicardia y palpitaciones
 Las pruebas de laboratorio son útiles para determinar la gravedad y causa de la
anemia.

 El recuento de eritrocitos y las concentraciones de hemoglobina aportan

información de la gravedad de la anemia.

Normocítico,
proporcionan información de su causa
Tamaño Microcítico,
Características eritrocíticas

Macrocítico

Normocrómico
Color
Hipocrómico

Forma
 Anemia por pérdida de sangre

Dependen de la tasa de hemorragia y de si la pérdida es interna o externa.

Con la pérdida rápida de sangre, puede haber shock y colapso circulatorio debido a
la pérdida de volumen intravascular.

Una disminución del recuento de eritrocitos, hematocrito y hemoglobina es causada

por hemodilución resultante del movimiento de líquido hacia el compartimiento
vascular.
La pérdida crónica de sangre no afecta el volumen sanguíneo pero origina
anemia por insuficiencia de hierro

Los glóbulos rojos que se producen tienen muy poca hemoglobina, lo que
conduce a anemia hipocrómica microcítica
 Anemias hemolíticas

Caracterizada por:
• Destrucción prematura de eritrocitos.
• Retención corporal de hierro y otros productos de la destrucción de hemoglobina.
• Incremento de la eritropoyesis.

 Se distinguen por eritrocitos normocíticos y normocrómicos.

 La persona se fatiga con facilidad, experimenta disnea.

La hemólisis intravascular es menos frecuente y se debe a fijación de complemento en

reacciones a transfusión, lesión mecánica y factores tóxicos.

Se caracteriza por hemoglobinemia, hemoglobinuria, ictericia y

hemosiderinuria.
La hemólisis extravascular tiene lugar cuando los glóbulos
rojos se vuelven menos deformables,

Los macrófagos secuestran y fagocitan eritrocitos anómalos en el bazo. Las

manifestaciones de hemólisis extravascular incluyen anemia e ictericia.

Las causas intrínsecas comprenden defectos de la membrana eritrocítica

• Anómalias de un aminoácido en la molécula de Hemoglobina
• Síntesis defectuosa de una de las cadenas polipeptídicas
Factores externos al eritrocito, como fármacos, toxinas bacterianas y otras,
anticuerpos y traumatismo físico.

Tratamiento
• Tratamiento con hormonas
• Corticoesteroides
• Otros no desaparecen hasta que el trastorno primario se corrige.
• Esplenectomía
 Anemias hemolíticas heredadas

La anemia de células falciformes, la talasemia y la esferocitosis hereditaria.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA.

Es el trastorno heredado más común de la membrana eritrocítica.

 La pérdida de membrana con respecto al citoplasma

 El glóbulo rojo adquiere una forma esférica

 No puede atravesar con facilidad el bazo

SIGNOS CLÍNICOS TRATAMIENTO

 Anemia hemolítica leve
 Ictericia El trastorno suele tratarse con esplenectomía
 Esplenomegalia
 Cálculos de bilirrubina.
 Enfermedad de células falciformes.

Trastorno hereditario en el que una hemoglobina anómala (hemoglobina S [HbS]) conduce a anemia
hemolítica crónica, dolor e insuficiencia orgánica.

La hemoglobina desoxigenada se agrega

y polimeriza en el citoplasma, creando
un gel semisólido que cambia la forma y
capacidad para deformarse de la célula.
 Manifestaciones clínicas.

• Anemia hemolítica grave.

• Hiperbilirrubinemia crónica.
• Crisis vasooclusivas.

Diagnóstico y detección.
Las muestras de sangre del cordón
umbilical o punción del talón se someten a
electroforesis para separar la HbF de la
pequeña cantidad de HbA y HbS.

Tratamiento
No hay cura conocida para la enfermedad de
células falciformes.

Prevención de episodios de drepanocitosis, el

control de síntomas y el tratamiento de
complicaciones. Manifestaciones clínicas de la enfermedad de células falciformes
 Talasemias.

Trastornos heredados de la síntesis de hemoglobina que conducen a disminución

de la síntesis de las cadenas α- o - globina de HbA.

• β-talasemias son causadas por síntesis insuficiente de la cadena β

• α-talasemias por síntesis insuficiente de la cadena α

La síntesis reducida de hemoglobina produce anemia hipocrómica microcítica,

mientras que la acumulación de la cadena no afectada interfiere con la
maduración normal de los eritrocitos y contribuye a cambios en la membrana que
producen hemólisis y anemia.
 β-talasemias.

Mutaciones puntuales múltiples en el gen de β-globina

Las cadenas β excedentes se desnaturalizan para formar precipitados (es decir, cuerpos de
Heinz)

Los precursores de eritrocitos gravemente afectados se destruyan en la médula ósea.

El exceso de hierro, que se acumulan por absorción en la dieta incrementada y transfusiones

repetidas, se depositan en el miocardio, el hígado y los órganos endocrinos e inducen daño
orgánico.

Tratamiento:
Transfusión sanguínea
El trasplante decélulas madre
En el futuro, el reemplazo de genes de células madre
 α-talasemias

Causadas por la eliminación de un gen que ocasiona la síntesis defectuosa de la cadena

La síntesis de las cadenas de α-globina de la hemoglobina es

controlada por 2 pares o 4 genes.

 Afectan los eritrocitos senescentes y no los precursores.

El síndrome de hidropesía fetal suele causar la muerte en el útero o poco después del
nacimiento.

Tratamiento:
Transfusiones de sangre en tiempo de fiebre o enfermedad.
Ciertos medicamentos
 Defectos enzimáticos heredados

• Deficiencia de deshidrogenasa de glucosa- 6-fosfato (G6PD)

• El gen que determina esta enzima se localiza en el cromosoma X

• Vulnerabilidad de los eritrocitos a oxidantes y causa oxidación directa

de hemoglobina en metahemoglobina

• Formación de cuerpos de heinz

• Los eritrocitos dañados se mueven por los vasos estrechos del bazo, causando
hemoglobinemia, hemoglobinuria e ictericia.
 Anemias hemolíticas adquiridas

Varios factores adquiridos exógenos para el eritrocito producen hemólisis

por destrucción directa de la membrana o lisis mediada por anticuerpos

Fármacos, sustancias químicas, toxinas, venenos e infecciones como el

paludismo destruyen las membranas de los eritrocitos.

Los aloanticuerpos provienen de una fuente exógena y

producen reacciones a transfusión y enfermedad
hemolítica del recién nacido

La prueba de Coombs, o prueba de antiglobulina, se

emplea para diagnosticar anemias hemolíticas
inmunitarias.
 Anemias por producción insuficiente de eritrocitos

Disminución de la producción de eritrocitos por la médula ósea.

Insuficiencia de nutrientes para la síntesis de hemoglobina (hierro) o ADN (cobalamina o

ácido fólico)

La médula falla o es reemplazada por tejido no funcional.

 Anemia por insuficiencia de hierro

Causa común a nivel mundial de anemia que afecta a personas de todas las edades.

¿Qué la causa?
Insuficiencia en la dieta.
Pérdida de hierro por hemorragia
Demandas incrementadas.

Síntomas:
Fatiga, palpitaciones, disnea, angina y taquicardia.
Produce cabello y uñas quebradizas.

Diagnóstico
Hemoglobina y hematocrito bajos.
CHCM baja y VCM reducido

Tratamiento
Controlar la pérdida crónica de sangre
Incrementar la ingesta en la dieta de Hierro
Administrar hierro complementario.
 Anemias megaloblásticas

Causadas por síntesis de ADN afectada que produce eritrocitos agrandados (VCM>
100 fl).

Insuficiencias de vitamina B12 y ácido fólico

Anemia por insuficiencia de vitamina B12.

• Los eritrocitos que se producen son irregularmente grandes por crecimiento
citoplásmico y proteínas estructurales excesivas

• Cofactor para 2 reacciones

• Esencial para la síntesis de ADN y la

maduración nuclear, que a su vez da
lugar a la maduración y división
eritrocíticas normales

• Impide que los ácidos grasos anómalos

se incorporen en lípidos neuronales.
 Factores:
• Tomar por largo tiempo inhibidores de la bomba de protones
• Metformina
• Haberse sometido a operación de derivación gástrica
• Lactante mayor con antecedente de gastrosquisis
• Resección ileal,
• Inflamación o neoplasias en íleon terminal
• Síndromes de malabsorción

La anemia perniciosa es una forma específica de anemia

megaloblástica causada por gastritis atrófica y fallos de
producción del factor intrínseco que conduce a insuficiencia
para absorber vitamina B12.
 Manifestaciones clínicas.

La pérdida de eritrocitos produce una anemia de moderada a grave e icterícia leve.

El VCM es elevado porque las células son más

grandes de lo normal y la CHCM es normal.

• Parestesias simétricas de los pies y dedos

• Pérdida del sentido vibratorio y de posición
• Ataxia espástica.

Diagnóstico
Se establece por el hallazgo de un nivel sérico de vitamina B 12
inusualmente bajo.
Se realiza prueba de Schilling (excreción urinaria en 24 h de
vitamina B12)
Tratamiento
Inyecciones intramusculares o dosis orales altas de vitamina B 12
revierte la anemia y mejora los cambios neurológicos.
 Anemia por insuficiencia de ácido fólico.

Es necesario para la síntesis de ADN y la maduración de roéos los eritrocitos

• Se observan los mismos cambios que en la anemia por

insuficiencia de vitamina B12 (es decir, VCM incrementado y
CHCM normal)

• Síntomas similares que insuficiencia de B 12, pero sin las

manifestaciones neurológicas

Causas frecuentes de insuficiencia de ácido fólico

 Desnutrición o carencia en la dieta de ácido fólico
 Alcoholismo.
 Anemia aplásica

Se debe al fallo de la médula ósea para reemplazar los eritrocitos senescentes que son
destruidos y salen de la circulación, aunque los glóbulos que permanecen son de tamaño y
color normal

Causas:
• Exposición a dosis altas de radiación
• Sustancias químicas
• Toxinas que suprimen la hematopoyesisde modo directo
• Mecanismos inmunitarios

Tambien complicaciónes de hepatitis viral, mononucleosis y

otras enfermedades virales, incluido el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida).
 Manifestaciones clínicas

• Debilidad
• Fatiga
• Palidez por anemia
• Petequias
• Equimosis
• Hemorragia nasal de encías
• Vagina
• Tubo digestivo

Diagnóstico
El hemograma completo muestra pancitopenia,
El recuento de reticulocitos es cero porque la médula no
está produciendo glóbulos rojos.
Tratamiento
Tratamiento inmunosupresor
Trasplante de médula ósea
 Anemias por enfermedad crónica

La anemia a menudo es una complicación de infecciones crónicas,

inflamación y cáncer.

Insuficiencia renal crónica

insuficiencia de eritropoyetina

Tratamiento
Eritropoyetina de corto plazo
Complementación con hierro
Transfusiones de sangre.