• ABORDAJE DE LAS ANEMIAS

• Introducción

• Anemia disminución de la concentración de hemoglobina, hematocrito o glóbulos rojos debajo de valores

normales según edad, género y altura donde habita.

• La OMS la define como disminución de la masa de hemoglobina < a 12 g/dl en mujeres y 13 g/dl en hombres
o descenso brusco o gradual de 2 g/dl o más de la concentración habitual del paciente.

• La anemia es un signo no una enfermedad.

• Su origen desorden hematológico primario en la MO, perdida, o destrucción aumentada.

• La anemia disminuye el trasporte oxigeno a los tejidos lo que provoca hipoxia tisular

• La decisión de iniciar, retirar, sustituir o intensificar el tratamiento está condicionada por los análisis clínico.
• En el hombre, el número normal de hematíes 4 500 000 a 5 000 000/mm3 y la hemoglobina entre 13 y 15g%,
siendo el hematocrito normal de 45%.
• En la mujer, los valores fisiológicos son: los hematíes, entre 4 000 000 y 4 500 000/mm3 ; hemoglobina, entre
12 y 14g% y hematocrito 41%. La gravedad de la anemia se establece según las cifras de hemoglobina.

GRAVEDAD
 • La producción de glóbulos rojos dependen de buen aporte vitamínico, eficacia de la médula y riñón.

• La producción de glóbulos rojos depende de ERO, hormona eritropoyetina aumenta la síntesis en hipoxia con
aumento de reticulocitos en la médula ósea.

• La anemia produce Efecto Bohr.

• Aumenta la capacidad de la Hb de ceder oxígeno a los tejidos: x aumento de 2,3-difosfoglicerato.

•
• Disminuye la afinidad de la Hb por el O2 y favorece la oxigenación de los tejidos.

• Las manifestaciones clínicas están relacionadas con la hipoxia celular y los mecanismos de compensación.
 CAUSAS FISIOPATOLOGICAS
• El descenso de hemoglobina toma en cuenta la causa y el mecanismo fisiopatológico.

• La anemia se da por falta de producción (hb), por exceso de destrucción de eritrocitos

(hemólisis) o por perdida de sangre.

• Descenso en la producción de hematíes por alteraciones en la célula madre en la médula ósea;

x defectos en la diferenciación celular por déficit de vitamina B12, ácido fólico o hierro sin
afección medular, o defecto en la producción de hemoglobina como talasemia.
 HISTORIA CLINICA
• Antecedentes familiares descarta anemias congénitas, hereditarias o enfermedades
inmunológicas.

• Ocupación, identifica anemias secundarias a exposición a tóxicos (plomo, radiaciones

ionizantes etc.)

• Hábitos sociales (alcohol, drogas).

• Historia de viajes (malaria).

• Hábitos alimenticios. Asegura aporte completo de nutrientes necesarios para una correcta
hematopoyesis.
• Historia de sangrado o traumatismos, toma de medicamentos y tto quimioterapia.
• Los síntomas más frecuentes son fatiga y astenia, laxitud, debilidad muscular, intolerancia al esfuerzo, cefalea,
acúfenos, vértigo, falta de concentración y memoria, trastornos del sueño, inapetencia, irritabilidad, disnea,
palpitaciones, dolor torácico anginoso.

• Disnea, taquicardia, hipotensión postural

• Cefaleas, vértigo, mareo, pérdida de concentración.

• Existen otros síntomas que son más específicos de la anemia por deficiencia de vit B12 los cuales comienzan
con parestesias en dedos de manos y pies.

• Palidez mucocutánea, queilosis.

• Glositis la cual se caracteriza por una lengua enrojecida, lisa, brillante y dolorosa
• Atrofia gástrica.
• Ictericias y hemoglobinuria.
 CLINICA
• Piel seca, uñas frágiles y caída del cabello.

• En el niño la anemia puede causar retraso en el crecimiento y síntomas neurológicos como

irritabilidad, somnolencia e inapetencia.

• Un síntoma en deficiencia severa de hierro es la Pica (ingestión de hierro, tierra, almidón,

piedrecitas hielo, etc.), coinoliquia (uñas en cuchara).

• En la anemia falciforme es típico el dolor agudo que puede afectar a cualquier parte del cuerpo
(espalda, tórax, extremidades y abdomen).
 • Abordaje diagnostico
• Los índices eritrocitarios primarios son hemoglobina, hematócrito y el número de eritrocitos/μl.
• Útiles para diagnosticar anemia o policitemia.

• Los índices eritrocitarios secundarios determinan tamaño de los hematíes y contenido hemoglobínico.
• Útiles para el diagnóstico diferencial entre los diversos tipos de anemia.

• Son 3 Volumen corpuscular medio (VCM), Hemoglobina Corpuscular Media (HCM) y la Concentración
Corpuscular Media de Hemoglobina (CHCM).

• VCM: Tamaño promedio de los glóbulos rojos, entre 80-100 fL.

• HCM masa de hemoglobina contenida en un glóbulo rojo. Alta en anemia hipercrómica, normal en anemia
normocrómica y baja en anemia hipocrómicas.
 INDICES ETITROCITARIOS
• HCM peso promedio de la HB en eritrocitos individuales o masa de hemoglobina
contenida en un glóbulo rojo.
• La HCM siempre debe correlacionarse con el VCM
y la CHCM
HB g/dl x 10
HCM =
CUENTA DE ERITROCITOS

• VN 27 – 31.0 pg

 Alta en anemia hipercrómica, normal en anemia normocrómica y baja en anemia

hipocrómicas.
 INDICES ERITROCITARIOS
• CMCH: promedio de las concentraciones media de hemoglobina en cada eritrocito. Cantidad
en gr de hemoglobina en 1 dl del hematíes.

• El índice señala si la población celular es NORMOCROMICA, HIPOCROMICA O HIPERCROMICA

Hb g/dl
CMCH
Hto %

VN 32 – 36 g/dl.
Si es > de 36 hipercromía absoluta.
 Amplitud de Distribución Eritrocitaria ADE o RDW. significa que hay una gran diferencia entre el
tamaño de sus glóbulos rojos más pequeños y más grandes, como medida de la anisocitosis.​​
 CLASIFICACION
• La anemia se clasifica a partir de 2 criterios: Morfológicos y Fisiopatológicos.

• Criterios morfológicos:
-anemias normocíticas- normocrómicas
-anemias microcíticas - hipocrómicas
-anemias macrocíticas

• Criterios Fisiopatológicos:
-regenerativas
-arregenerativas.
• De acuerdo a la instalación aguda y crónica.
• De acuerdo a la gravedad, leve, moderada y severa.
Se clasifica según el tamaño del eritrocito VCM volumen corpuscular medio
 CLASIFICACION
ANEMIAS ARREGENERATIVAS: obedece a dos mecanismos
principales:

• Lesión en la célula madre pluripotente como consecuencia de un daño en

la capacidad de autoduplicación o diferenciación

• Alteración de la maduración eritroblástica

 PRUEBAS DE LABORATORIO

• La diferenciación entre la elevación del recuento de reticulocitos debido a

una anemia hemolítica o por perdida aguda de sangre

1. En caso de anemia regenerativa, una vez descartada la

hemorragia oculta, debe pensarse en un origen
hemolítico.

Las siguientes pruebas permitirán confirmar el diagnóstico:

a. Coombs directo +++
b. Bilirrubina indirecta
c. Aumento de LDH (isoenzimas LD1 y LD2)
d. Disminución o ausencia de haptoglobina plasmática
e. Recuento de reticulocitos
f. Haptoglobina
 EXAMEN DE FROTIS DE SANGRE PERIFERICA

• EL eritrocito se conoce como discocito debido a su forma bicóncava

• La morfología normal del eritrocito se ve alterada por varios trastornos patológicos intrínsecos
o extrínsecos de la célula

• POIQUILOCITOSIS es el termino general para describir una variación inespecífica en la forma de

la célula
 PRUEBAS DE LABORATORIO
Perfil hematológico Básico:
Cuadro hemático completo (valores hematimétricos)

HB-VCM- ADE-CHMH: normocrómicas

hipocrómicas
hipercrómicas
FSP: normocíticas
macrocíticas
microcíticas
Recuento reticulocitos: regenerativas
arregenerativas
PRUEBAS DIAGNOSTICAS

• El estudio de la m.o es obligado ante cualquier trastorno de origen

desconocido que altere el número y/o proporción normal de las
células sanguíneas. Así mismo debe realizarse siempre que se
observen células o precursores inmaduros (blastos) en sangre
periférica.

Existen dos procedimientos para estudiar la m.o

1. Aspirado de M.O.
2. Biopsia de M.O.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
• El Aspirado de m.o, tiene como finalidad, realizar un examen
morfológico de los elementos celulares presentes en la m.o. Este
se realiza normalmente a partir de un frotis del material medular
obtenido por aspiración después de practicada una punción de
hueso.

• La Biopsia de médula ósea constituye un procedimiento

complementario y en algunos casos decisivo en el diagnóstico de
algunas enfermedades hematológicas como Aplasia medular,
leucemias, linfomas, metástasis, etc.
 ANEMIAS POR FALTA DE PRODUCCION

• Las anemias por disminución de producción son consecuencia de algún problema en la medula
ósea, o cuando la medula es sana pero no hay disponibilidad de elementos (nutrientes) para
una eritropoyesis optima (anemias carenciales)
Alteración de la maduración eritroblástica que puede clasificarse en
dos tipos:

1. Alteración de la maduración nuclear que obedece casi siempre a la carencia de factores

indispensables para la síntesis del DNA, (ácido fólico y vitamina B12), aquí el núcleo del
eritroblasto presenta un retraso de maduración con respecto a la del citoplasma, que es normal;
esto da lugar a que los eritroblastos presenten un aspecto morfológico macrocítico.
2. Las alteraciones de la maduración citoplasmática tienen su origen en un trastorno de la síntesis
de hemoglobina con un tamaño inferior al normal (microcitosis).
 • Hay diferentes tipos de anemia, en función de cuál sea la causa .

• Anemia ferropénica: es el tipo más común y se produce como consecuencia de la carencia de hierro en el
organismo.

• Trastorno causado por el desbalance entre el hierro ingerido, su reserva, gasto y pérdidas corporales.
• En niños y adolescentes obedece al aumento de requerimientos nutricionales y bajo consumo en
• la dieta.

• En mujeres en edad reproductiva, se asocia con pérdida no compensada de sangre en el periodo menstrual; en
gestantes, aumento en la demanda para el desarrollo del feto.

• En personas adultas, el desbalance del hierro está relacionado con la carencia dietaría, malabsorción, infección
por Helicobacter pylori y gastritis atrófica, principalmente.
 • La carencia de hierro atraviesa por tres fases
• 1. Bajo consumo de hierro con reducción en sus depósitos (depleción de la ferritina sérica).

• 2. Eritropoyesis deficiente en hierro (disminución del hierro sérico y baja saturación de transferrina).
• 3. La hemoglobina desciende a un nivel inferior a los estándares (eritrocitos con microcitosis e hipocromía).

• El hierro en el cuerpo humano se encuentra en dos estados: funcional y de reserva.

• anemias microcíticas

• Eritrocito pequeño VCM < 80 ftl. Pueden cursar con sideremia (hierro sérico) normal o disminuido:
• ferritina disminuido < 15 ng/ml .
 EXAMENES DE LABORATORIO

• FERRITINA
• TRASFERRINA ANEMIA FERROPENICA
• CTFH

VIT B12
ANEMIA MEGALOBLASTICA ACIDO FOLICO
• La anemia por enfermedad crónica es la anemia más común después de la anemia ferropénica y su incidencia
aumenta con la edad.

• En la enfermedad renal crónica el riñón no produce eritropoyetina suficiente se produce una eritropoyesis
ineficaz, hay acortamiento en la vida de los eritrocitos por diferentes mecanismos inmunológicos.

• Otros procesos crónicos relacionado con anemia normocítica son enfermedades hepáticas, endocrinas,
autoinmunes, EPOC, artritis, lupus, ICC, sepsis, neoplasias, envejecimiento e infecciones, principalmente
subagudas o crónicas.

• El tratamiento de la enfermedad mejora de la anemia; las anemias sintomáticas pueden requerir agentes
estimulantes de la eritropoyesis y la normalizar los valores de hierro.

•
 • Las anemias normocíticas

• Anemias con un VCM normal.

• Se asocian a enfermedad crónica, aplasia medular, infiltrado medular, enfermedad hemolítica y hemorragia
aguda.

• Para orientar el diagnóstico ver el valor de los reticulocitos precursores de los hematíes y reflejan el grado de
eritropoyesis medular y la capacidad regenerativa de la anemia.

• En hemorragia aguda y en la anemia hemolítica, los reticulocitos aparecen aumentados como consecuencia de
la estimulación de la eritropoyesis en respuesta a destrucción eritrocitaria.
•
• La anemia por trastornos crónicos y la anemia por aplasia o infiltrado medular son hiporregenerativas,
hiposiderémica, los reticulocitos están disminuidos.

• En la aplasia medular y en el infiltrado medular hay una afectación de todas las series, con disminución de
valores de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
 • Diagnóstico

• Los exámenes de laboratorios básicos, incluyen hemograma, frotis de sangre periférica, recuento de
reticulocitos y los parámetros bioquímicos del metabolismo del hierro.
•
• Iniciar por hemograma, evalúan los componentes formes de la sangre (células), hematocrito e índices
hematimétricos, realizar frotis de sangre periférica y recuento de reticulocitos.

• Hemoglobina.
•
Hematocrito: mujeres (36-42 %); hombres: (42-48 %).
• Hemoglobina corpuscular media (HCM): 28,5-32,5 pg.
 • Volumen corpuscular medio (VCM): 80-100 fL.
• • Ancho de distribución eritrocitaria (ADE): 11,5-14,5%.
• • Reticulocitos: de mayor tamaño que los eritrocitos maduros permanece estable (cerca de 1,5%: 50.000-
100.000/µL).
• Los reticulocitos son indicadores de actividad eritropoyética de la medula ósea;

• Parámetros indicadores del metabolismo del hierro:

• Sideremia: indica la cantidad de hierro unido a la transferrina (40-150 µg/dL).

• Ferritina: el parámetro más útil para valorar el estado de las reservas de hierro; sin embargo, se ve limitado
porque la ferritina se comporta como un reactante de fase aguda, incrementando su concentración en
procesos inflamatorios.
•
 • Anemia por déficit de vitamina B12: esta vitamina desempeña un papel importante en la producción de
glóbulos rojos.

Anemia perniciosa: la causa el hecho de que el estómago no produce en cantidad suficiente la proteína que
favorece la absorción de la vitamina B12.

Anemia por deficiencia de ácido fólico o megaloblástica: si la alimentación no aporta la cantidad suficiente de
este nutriente, los glóbulos rojos a aumentan siu tamaño de forma anormal.

Se caracteriza por déficit de vitamina B12 y folatos necesarios para la síntesis, duplicación y maduración del ADN,
glóbulos rojos y otras líneas celulares (glóbulos blancos, plaquetas y epitelios).
• Esta situación altera la estructura y maduración del núcleo con respecto al citoplasma, formando glóbulos rojos
macrocíticos, pero sin alterar la formación de hemoglobina.

La causa de mayor frecuencia de anemia megaloblástica es la anemia perniciosa, resultado de un desorden

autoinmune de la mucosa gástrica, que produce gastritis crónica atrófica, aclorhidria y déficit de factor intrínseco.
Se puede relacionar con otras enfermedades autoinmunes, y es más frecuente en mujeres, personas mayores de
60 años de edad y exhibe una tendencia a presentarse en grupos familiares
 • Clasificación de acuerdo al lugar de hemólisis
• 1. Intravascular Lisis de los eritrocitos en la circulación (libera contenido celular).
• La hemólisis es consecuencia de: Trauma mecánico secundario a daño endotelial (anemia microangiopática).

• Trauma mecánico secundario a destrucción directa (válvulas protésicas, marcha).

• Por adherencia y activación del complemento (anemia hemolítica autoinmune) y los agentes infecciosos
(malaria, VIH, babesiosis).

• 2. Extravascular Lisis de los eritrocitos por el sistema reticuloendotelial cuando se presenta: Alteraciones de
membrana celular (esferocitosis, eliptocitosis hereditaria).
• Cambios intrínsecos (hemoglobinopatía, deficiencia enzimática)
• Diagnóstico
• El estudio de la anemia hemolítica requiere de:
• Anamnesis y examen físico: Etnia afrodescendiente.
• Antecedente familiar: anemia, ictericia, colelitiasis, esplenomegalia, esplenectomía.
 • Clasificación:

• Corpusculares (hereditarias)

• Trastornos de la hemoglobina Membranopatías Enzimopatías Extracorpusculares (adquiridas) Inmunes No

inmunes El producto del equilibrio dinámico entre la producción y destrucción depende de los mecanismos
compensatorios en comparación con la hemólisis patológica; de este modo, puede presentarse:

• • Hemólisis compensada La capacidad de la médula ósea para generar la cantidad de glóbulos rojos necesaria
est
• á conservada, se mantiene el hematocrito y/o la hemoglobina sin variaciones fuera de los rangos normales. •
Hemólisis parcialmente compensada La médula ósea produce eritrocitos, aunque el paciente presenta anemia
(no requiere transfusión).
• • Hemólisis descompensada La destrucción de glóbulos rojos sobrepasa la capacidad de la médula ósea (se
presenta anemia severa).
 • Antecedentes personales patológicos: ictericia del neonato, ictericia tras exposición a medicamentos o
ejercicio, abortos.
• Anemia aguda o crónica con reticulocitosis. Ictericia, colelitiasis, esplenomegalia, hemoglobinuria.
• Signos de hiperplasia de médula ósea: ensanchamiento de los espacios intratrabeculares y cráneo con imagen
de “ribete en cepillo”

• . Pruebas generales de laboratorio para hemólisis

• Hemograma con recuento reticulocitario.
• Extendido de sangre periférica. Pruebas indicativas de hemólisis intravascular y extravascular (

• Prueba de Coombs directo: confirma anemias hemolíticas autoinmunes.

• • Las anemias hemolíticas corpusculares requieren múltiples estudios:
• • Hemoglobinopatías: al extendido de sangre periférica se observan hipocromía y microcitosis con
anisocitosis, drepanocitos, entre otros.
• • Membranopatías: se observan esferocitos o eliptocitos.
• • Si la morfología no es concluyente, practicar todas las pruebas diagnósticas de hemólisis [38]. Anemia de
células falciformes