Anemia:

Se define por la disminución del número de hematíes y de la concentración de hemoglobina por

debajo de dos desviaciones estándar con respecto a la media que corresponde a su edad y sexo
(siendo la ferropenia su causa principal).
Tener en cuenta que:
 Disminución de la Hb y/o de la masa de glóbulos rojos.
 No es un Diagnostico.
 Puede ser parte de una condición “No Hematológica”.
 Todas las anemias NO son iguales. 

La hemoglobina: Formada por una proteína incolora = Globina, va unido al complejo tetrapilórico el
cual tiene en su interior un átomo de Fe (Este complejo está compuesto por 4 grupos proteicos:
HEM).
La HG se forma: 2 cadenas: ALFA Y BETA.
En anemia considerar:
1. Edad.
2. Sexo.
3. Madures sexual.
4. Localización demográfica.
5. Factor socioeconómico.

Se puede estimar la anemia:

o Límite inferior normal de la hemoglobina.

o Límite inferior normal del VCM.

Clasificación de las anemias:

 Según criterios morfológicos e índices.
-Anemia microcitica- hipocromica.
-Anemia normocitica- normocromica.
-Anemia macrocitica-hipercromica.

 De acuerdo a los niveles Hb.

-Leve.
-Moderada.
-Severa.

 Formas y tiempo de instauración.

-Agudas.
-Crónicas.
 Según fisiopatología.
- Regenerativas
-Arregenerativas

Clasificación morfológica:
Esta se basa en los valores de los índices eritrocitarios, entre los que se incluyen:
o Volumen corpuscular medio (VCM).
 o Hemoglobina corpuscular media (HCM).
o Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM).

Clasificación de acuerdo a los niveles de hemoglobina:

Anemia: Hemoglobina <11 g/dl en niños de 6 meses- 5 años.
o Leve: Hb 10-11 g/dl.
o Moderada: Hb 8-10 g/dl.
 o Severa: Hb <8 g/dl.

Clasificación según la instauración:

o Aguda:
-De aparición brusca.
-Puede ser por hemorragia o hemolisis.

o Crónica:
-Instala de forma lenta y progresiva.
-Es la forma de presentación de enfermedades que inducen insuficiencia en la producción de
eritrocitos por la médula ósea o limitación en la síntesis de hemoglobina, que puede ser de
carácter hereditario o adquirido.
-Incluye las anemias carenciales o las secundarias a enfermedades sistémicas.

Clasificación según la fisiopatología: (Según la respuesta reticulocitaria).

(Valores normales de reticulocitos: 0,5- 1,5 %).
o Regenerativas: (Aumentada respuesta reticulocitaria).
-Hemolíticas
-Secundarias a hemorragias.

o Arregenerativas: (Disminuía respuesta reticulocitaria).

-Falla en la producción (déficit de hierro).
-Aplasia medular.
-Infiltración medular (leucemias, tumores sólidos, etc).

Anemia fisiológica del lactante:

Caída progresiva de la concentración de hemoglobina en la primera semana de vida y que persiste al
máximo del tercer semestre.
1. Una vez que el RN comienza a respirar la cantidad de O2 disponible para unirse a la HGB y
aumenta la saturación de O2 arterial se eleva del 50-95%.
2. Aumenta O2 en sangre, disminuye la producción de eritropoyetina e inhibe (hay disminución)
de eritropoyesis.
3. En ausencia de eritropoyesis siguen disminuyéndolas concentraciones de Hb hasta que las
necesidades de O2 de los tejidos superan el aporte que reciben.
4. En condiciones normales esto se alcanza entre las 8-12 semanas de edad cuando la
concentración de Hb es de 11 gr/dl.
5. En este momento aumenta la producción de eritropoyetina y se reanuda la eritropoyesis.
6. El suministro de FE almacenado es suficiente para la nueva síntesis de Hb hasta alrededor de
la semana 20.

Procesos concomitantes:
• Enfermedad hemolítica del RN.
• Persistencia de anticuerpos anti- eritrocitarios de procedencia materna en la circulación del
lactante.
 • Factores dietéticos (déficit de ácido fólico).
• Transfusión con sangre de adulto con Hb A.
Para la anemia fisiología no se precisa tratamiento en los RN a término, pero los prematuros como
presentan concentraciones bajas de eritropoyetinas se ha estudiado la administración de
eritropoyetina humana recombinante como alternativa para los lactantes pre términos sintomáticos.

Diagnóstico:
 Historia clínica (anamnesis, antecedentes y examen físico).

 Examen físico.
Luce sano o enfermo, si presenta:
-Fiebre.
-Adenopatías.
-Visceromegalias.
-Hemorragias en la piel como petequias o equimosis.
-Ictericia.

 Laboratorios.
-Hemograma.
-Índices eritrocitarios y reticulocitarios.
-Pruebas complementarias (de acuerdo a sospecha clínica).

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
 Es una causa frecuente de anemia hemolítica y es más frecuente en los individuos
procedentes del norte de Europa.
 Se hereda de forma autosómica dominante, aunque hasta una cuarta parte de los casos se
deben a mutaciones espontáneas.
 Es una anomalía de la membrana que ocasiona una disminución de la capacidad de
deformación de los hematíes (espectrina o proteínas de anclaje de espectrina) y, en
consecuencia, una mayor destrucción en el bazo.
 Las formas clínicas son muy variables, desde una mínima hemólisis sin manifestaciones
clínicas, hasta hemólisis grave.
 La anemia se acompaña de reticulocitosis e hiperbilirrubinemia.
 Los antecedentes familiares, el hallazgo de esplenomegalia y la presencia de esferocitos en
sangre periférica suelen orientar definitivamente el diagnóstico.
Fisiopatología
 Mutaciones de los genes SPTA-1, SPTB2, EPB-42, SLC4A1, ANK-1.
  Hay perdida de la membrana celular, perdida de capacidad de deformación y formación de
esfera; genera perdida de vida funcional y posterior apoptosis

Manifestaciones clínicas
 Astenia y adinamia
 Ictericia
 Esplenomegalia
 La severidad está relacionada a la hemolisis, proporcional al déficit de proteínas y por ende
mayor grado de esplenomegalia

Portador silente: Son aquellos pacientes que no presenta formas clínicas de la enfermedad y sin
presentación de esferocitosis en el extendido de sangre periférica; puede presentar en el extendido
de sangre y exámenes de laboratorio las siguientes alteraciones:
- Disminución de reticulocitos
- disminución de haptoglobina
- Leve incremento de fragilidad osmótica
- Auto hemolisis
- Acortamiento del tiempo de lisis en el test de glicerol
No debe descartarse la esferocitosis hereditaria a pesar de no observarse en el extendido de sangre
periférica y en los índices hematimétricos y reticulocitos normales
 Esferocitosis leve:
 Generalmente asintomático aunque puede presentar litiasis biliar como muestra de la
enfermedad; presenta las siguientes manifestaciones:
 Reticulocitosis moderada
 No anemia
 La hemolisis puede ser severa y exacerbarse si hay infecciones virales, embarazo o ejercicio

 Esferocitosis moderada: Presencia de la triada diagnostica: ictericia, esplenomegalia y

anemia
 Normalmente se resuelve con la esplenectomía
 Puede provocar severidad en un 70%
 Requiere ocasionalmente transfusión

 Esferocitosis severa:
 Se caracteriza por hemolisis intensa que podría ser resuelta con la esplenectomía, pero la anemia
puede perdurar aún después de la cirugía.
 Se implementará las transfusiones de glóbulos rojos durante Inter recurrencias infecciosas
DREPANOCITOSIS O ANEMIA DE CÉLULAS CALICIFORMES
Es una enfermedad genética autosómica recesiva resultado de la sustitución de timina por adenina en el gen
de la globina beta, ubicado en el cromosoma 11, lo que conduce a una mutación de ácido glutámico por valina
en la posición 6 de la cadena polipeptídica de globina beta.

FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA ANEMIA FALCIFORME

1. Forma heterocigota: Caracterizado por presentar solo un alelo mutado de la cadena Fl; Los
pacientes con el alelo mutado presenta un 30-40% de Hb S. no presenta manifestaciones clínicas
2. Forma homocigota: se presenta cuando están los dos alelos mutados de la cadena Fl, el 75-90% de
la cadena beta de la Hb es en forma S; hay manifestaciones clínicas graves
EPIDEMIOLOGÍA

 1-1000 nacidos vivos presenta en países hispanoamericanos

 Según la OMS nacen cada año 300.000 niños con hemoglobinopatías, la más incidente es
la talasemia
 Aproximadamente el 5% de la población mundial es portador del alelo causante de
hemoglobinopatías
 En África central, el mediterráneo y el medio Oriente representa un 10-30%
FISIOPATOLOGÍA

CLÍNICA
- Enfermedad de manos-pies o dactilitis drepanocítica

- fatiga

- Palidez

- Dificultad respiratoria

- Dolor
 - Infecciones recurrentes

- Síndrome torácico agudo

- Ictericia

ANEMIAS EN LA INFANCIA: TALASEMIAS

 Los síndromes talasémicos

son un grupo heterogéneo
de anemias hipocromías
hereditarias de gravedad
variable según si es
heterocigoto u homocigoto.
El resultado final es la
disminución o ausencia de
los polipéptidos de las
cadenas de la Hb; ésta es,
estructuralmente, normal
por lo general.
 Se clasifica en talasemia y
β-talasemia

EPIDEMIOLOGÍA

 1-1000 nacidos vivos presenta en países hispanoamericanos

 Según la OMS nacen cada año 300.000 niños con hemoglobinopatías, la más incidente es
la talasemia
 Aproximadamente el 5% de la población mundial es portador del alelo causante de
hemoglobinopatías
 En África central, el mediterráneo y el medio Oriente representa un 10-30%

FISIOPATOLOGÍA

 Perdida del balance entre las cadenas de globina (cantidad alfa-beta)

 Las alteraciones de las cadenas de globina hacen que los eritrocitos hagan apoptosis de
10 a 12 días de haber sido producidos, debido al paso de la microvasculatura por
acumulación intracelular de los componentes de las cadenas
 La anemia que se produce por la hemolisis es tal que se genera una hiperplasia para
contrarrestar el déficit de eritrocitos, a su vez puede esto generar deformidad en huesos
largos, en el cráneo y esplenomegalia

TALASEMIA Y Β-TALASEMIA

 En la alfa talasemia por la deficiencia de las cadenas alfa de hemoglobina, aumentando las
cadenas beta que a su vez genera hipoxemia.
 En la Beta talasemia hay deficiencia en la producción de las cadenas Beta, generando
complejos insolubles de cadenas Alfa y de sus precursores

CLASIFICACIÓN DE -TALASEMIAS
- Grave: tres de los cuatro genes están mutados, genera anemia grave con síntomas intensos
 - Mayor: también llamada enfermedad de Bart, los cuatro genes están mutados, causa hidropesía fetal,
genera hemoglobina γ en todas sus cadenas, es incompatible con la vida
CLASIFICACIÓN DE B-TALASEMIAS
- Talasemia menor: afecta un solo gen está mutado, generando tres cadenas alfa y una beta, puede
haber síntomas que pueden ir de leves a graves,
- Talasemia mayor: dos genes mutados del cromosoma 11, genera falta total de la cadena beta que a
su vez genera complejos inestables de cadena alfa dando inestabilidad y hemolisis
CUADRO CLÍNICO
- Aumento de hierro en sangre
- Esplenomegalia
- Deformidad ósea
- Infecciones
- Retardo de crecimiento
- Cardiopatías
ANEMIAS HEMOLÍTICAS INMUNES

 Las inmunoglobulinas o algunos componentes del complemento en ciertas condiciones se adhieren a

la membrana del hematíe provocando su destrucción prematura.

 Un ejemplo frecuente en la práctica es la enfermedad hemolítica del recién nacido, en el que la

transferencia pasiva de anticuerpos maternos frente a los hematíes fetales provoca la hemólisis.

 En caso, se trata de una anemia hemolítica isoinmune. Otras entidades tienen una carácter
autoinmune y pueden ser idiopáticas o secundarias a infecciones (virus de Epstein-Barr, Mycoplasma
spp., etc.), enfermedades inmunitarias, inmunodeficiencias, tumores y fármacos.este

 Este tipo de anemias se pueden presentar en dos formas clínicas más o menos
características. Una, la más frecuente, es una forma aguda, episódica, relacionada con
infecciones, que responde bien a los corticoides sistémicos y se recupera de forma completa,
por lo general. La otra es una forma crónica y prolongada con respuesta desigual a los
corticoides y cierta mortalidad asociada}
FACTORES DE RIESGO

ANAMNESIS
Debe ser enfocada a la patología; se debe hacer los siguientes cuestionamientos:
- Intensidad y comienzo de los síntomas
- Síntomas indicadores de hemolisis
- Episodios anteriores de anemia
- Síntomas indicadores de hemorragia digestiva
- Enfermedades previas o concomitantes, sobre todo infecciones y las de base inflamatoria
 - Exposición a fármacos o tóxicos
- Dieta
- Historia neonatal
- Desarrollo psicomotor
- Antecedentes familiares y raza
CUADRO CLÍNICO

 Debidas a la anemia: palidez, taquicardia, mareos

 Determinadas por la condición: fiebre, adenopatías, visceromegalias, ictericia,
petequias, equimosis

ADAPTACIÓN A LA ANEMIA

 Aumento de la frecuencia cardiaca

 Aumenta el volumen de eyección
 Vasodilatación
 Disminución de la curva de disociación de la afinidad hemoglobina-oxigeno a la izquierda,
reduciendo la afinidad por el oxigeno

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Anemia ferropénica: glositis, coiloniquia, quelitis angular

 Anemia hemolítica: ictericia, esplenomegalia
 Talasemia: aumento de las tablas óseas craneales

PARACLÍNICOS
Tablas de valores normales hematología
Diagnostico diferencial :

Tratamiento

 Tratamiento carencial
-Sulfato ferroso: 3 – 6 mg/kg/día
-Acido fólico: 1 – 5 mg/kg/día
-Vitamina b12: 1000 u/SEM im
Debe ser orientado a la corrección de la causa primaria reposición del almacenamiento de
hierro en los depósitos y la normalización de la Hb.
 CONTENIDO APROXIMADO DE HIERRO EN SALES FERROSAS

PRESENTACIONES
HERREX FOL

ANEMIDOX
 ANEMIKIDS

HEMATIN FOL Y PLUS

 DAYAMINERAL

HIERRO PARENTERAL
 Indicacion: enfermedad intestinal grave, intolerancia al FE oral, hemorragia cronica,
trastornos diarreicos
 Composisión: deben usarse los preparados de hierro dextrano diluido en suero fisiologico y
admin en 1-2 horas
 Dosis: 1.5mg/kg/dia o interdiario hasta completar la dosis total
 Formula para completar la dosis total de FE:
HM NORMAL-HB REAL/100X VOLUMEN HEMATICO X 3.4X1.5 = TOTAL DE FE
NECESARIOS

EFECTOS ADVERSOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE HIERRO PARENTERAL

●  Dolor en sitio de inyección

● Linfadenitis regional
● Hipotensión arterial Cefalea
● Urticaria
● Mialgias
● Artralgias
● Shock anafiláctico 
DIETA EN DEFICIENCIA DE HIERRO
1. Ofrecer 3 porciones de frutas +++ Vit. C.
2. Carne cocida.
3. Consumir Leche Fortificada.
4. No ofrecer refrescos junto con las comidas.
5. Evitar el consumo de alimentos Integrales.

FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCIÓN

DIETA

PREPARACIÓN DE LOS ALIMENTOS

PREVENCIÓN DE LA ANEMIA FERROPENICA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
REPERCUSIONES POR DÉFICIT DE HIERRO

CRITERIOS DE INGRESO