GASTROENTEROLOGÍA ZAMNA 2021

TUMORES GÁSTRICOS
GISTs: Son tumores del estroma gastrointestinal. Son c-Kit (CD 117) positivos. Se ven como lesiones redondas y nodulares (parecen leiomiomas (ver
clases). La localización más frecuente es el estómago. Sólo se tratan si son sintomáticos (hemorragia). Para las formas malignas inhibidores de tirosín
cinasa.
CANCER GÁSTRICO: El principal tipo es el adenocarcinoma. El principal factor de riesgo es la infección por H. pylori. (carcinógeno tipo 1 según la
OMS). Dentro de los factores de virulencia de Helicobacter pylori están Cag-A, VacA y BabA se asocian con alto riesgo de infección y así como de
eventos adversos (cáncer más agresivo). Otros factores de riesgo son la ingesta de nitrosaminas, antecedente familiar, enfermedad de Menetrier,
gastritis atrófica, anemia perniciosa, antecedente de resección gástrica por más de 15 años, tabaquismo, dieta pobre en vitamina C, tipo de sangre.
Existen 2 tipos: A) El intestinal: EL más frecuente, asociado a H pylori, más frecuente en hombres, asociado a la secuencia de Pelayo-Correa= 1.
gastritis crónica (por H pilory).2. gastritis atrófica. 3. Metaplasia intestinal completa. 4. Metaplasia intestinal incompleta. 5. Displasia de bajo grado.
6. Displasia de bajo grado. B. El tipo difuso, se presenta en personas jóvenes, tipo linitis plástica, asociado a cadherina E CDH-1, autosómico
dominante, presenta células en anillo de sello, es el tipo más agresivo, pronóstico malo., en pacientes con esta mutación=gastrectomía profiláctica.
La mayor parte de cáncer gástrico se origina en cuerpo y antro. Ha disminuido el cáncer gástrico de la porción distal del estómago y aumentado el
de la unión esofagogástrica (EG). Manifestaciones clínicas: Dispepsia, dolor epigástrico, anorexia, saciedad temprana, pérdida de peso, hemorragia
gastrointestinal (melena o hematemesis), vómito postprandial (obstrucción pilórica), disfagia progresiva (en el de la unión EG), ganglio
supraclavicular izquierdo (de Virchow), nódulo umbilical de la Hermana María José, escudo rectal de Blumer, metástasis ováricas (tumor de
Krukenberg). Laboratorio: anemia ferropénica, fosfatasa alcalina elevada (metástasis hepáticas). La endoscopia con toma de biopsia permite el
diagnóstico definitivo. Se debe realizar endoscopia a todo paciente con dispepsia y datos de alarma (edad >55 años, hemorragia, disfagia, pérdida
de peso, síntomas de reciente inicio, etc.). La TAC permite ver metástasis, el ultrasonido endoscópico la afección ganglionar. Clasificación de
Bormann para el cáncer gástrico avanzado: I=poliposo; II=ulcerdao; III=ulcerado infiltrante; IV=infiltrante difuso=linitis plástica. Clasificación TNM:
IA=capas internas sin afección de ganglios; IB= + ganglios; IIA=capa muscular + 1-2 ganglios; IIB= muscular + 3-6 ganglios; IIIA=muscular + 7 o más
ganglios; IIIB=membrana peritoneal; IV=metástasis. Tratamiento: La cirugía es el único tratamiento curativo, en etapas I a III + quimioterapia. En
cáncer gástrico de los dos tercios distales se debe hacer una gastrectomía subtotal; en el cáncer gástrico proximal y la enfermedad infiltrante difusa
se debe hacer una gastrectomía total. Se debe tomar muestra de 15 o más ganglios. Tras la cirugía se dan complementos de vitamina B12. Pronóstico:
supervivencia a 5 años=20-28%. Los tumores proximales y de infiltración difusa=peor pronóstico. MALTOMA: Asociado a H. pylori; el de bajo grado
pudiera curarse con tratamiento de erradicación.
ABORDAJE DEL PACIENTE CON DISFAGIA: Disfagia se define como la dificultad deglutir, odinofagia es el dolor durante la deglución y su presencia
implica defectos en la mucosa (úlceras, erosiones). La disfagia se divide en orofaríngea (alta) y esofágica. (baja). La disfagia motora
característicamente se presenta a sólidos y a líquidos desde el inicio, la disfagia mecánica se presenta con predominio a sólidos como en el cáncer o
las estenosis benignas. La disfagia puede ser constante como en la acalasia, puede tener un curso crónico (acalasia), intermitente (anillo de Schatzki
o esofágico) o progresivo (cáncer).
DISFAGIA OROFARINGEA: En la disfagia esofágica hay una historia de preparación pobre del bolo, con dificultad para iniciar la deglución,
regurgitación nasal u oral, aspiración y tos al deglutir; el paciente siente que la comida se le impacta a nivel de la garganta. Habitualmente hay
evidencia de un trastorno neuromuscular (miastenia gravis, dermatomiositis, polimiositis, infartos cerebrales (EVC)); en los trastornos
neuromusculares hay más problemas con los líquidos que con los sólidos; puede haber incluso otros datos que acompañen a la disfagia orofaríngea
tales como disartria, disfonía, alteraciones en el lenguaje, que pueden resultar orientadores. El estándar de oro en el estudio del paciente con disfagia
orofaríngea es la videofluoroscopia). Otros estudios que se pueden hacer son la manometría (que habitualmente no es útil para la disfagia
orofaríngea), el esofagograma con trago bario, que es el primer estudio que se hace en todo paciente con disfagia, y que puede informarnos sobre
la presencia de un divertículo de Zenker o divertículo esofágico). La principal complicación de la disfagia orofaríngea es la neumonía por
broncoaspiración; además el paciente puede presentar pérdida de peso y desnutrición.
BARRA CRICOFARINGEA: La barra cricofaríngea se debe a una hipertrofia del cricofaríngeo per se. El cricofaríngeo también puede tener problemas
para relajarse o puede haber espasmos del cricofaríngeo (disfunción del cricofaríngeo). Los pacientes habitualmente se quejan de impactación del
alimento, pirosis, odinofagia, asfixia. El diagnóstico de la barra cricofaríngea se hace con esofagograma, que no es muy sensible pero cuando llega
a reportar anormalidades nos da una imagen característica (ver imagen en clases); el diagnóstico definitivo se hace mediante la evaluación de la
deglución, esto es con la videofluorosopia. Para el tratamiento se realiza la miotomía del cricofaríngeo.
GLOBUS FARÍNGEO: Consiste en la sensación persistente o intermitente, no dolorosa, de opresión en la garganta o de un cuerpo extraño en la
garganta. No hay como tal disfagia u ordinofagia. Este trastorno predomina en mujeres y frecuentemente se asocia a algún trastorno psiquiátrico
subyacente. La principal causa gastroenterológica del globus es el reflujo (30% de todos lo pacientes); otras causas son disfunción del
cricofaríngeo, barra cricofaríngea y acalasia. El tratamiento dependerá de la causa.
DIVERTICULO DE ZENKER: El divertículo de Zenker o esofágico surge en la pared posterior de la hipofaringe, justo por arriba el músculo
cricofaríngeo. Los pacientes presentan halitosis, regurgitación retardada, aspiración recurrente, neumonía; la disfagia se debe a la compresión de
un divertículo lleno de alimento. Suele coexistir con disfunción del cricofaríngeo o con barra cricofaríngea, por lo que siempre hay que descartarla.
El diagnóstico se puede hacer con esofagograma, y en ocasiones con la videofluoroscopia. El tratamiento es la diverticulectomía con o sin
miotomía del cricofaríngeo.
TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS: Los trastornos motores esofágicos, se pueden dividir en 1. Trastornos de la inervación inhibitoria: a) Con
pérdida de la inhibición (espasmo esofágico difuso y acalasia); b) Con actividad inhibitoria aumentada (aumento en las relajaciones transitorias del
esfínter esofágico inferior=principal causa de enfermedad por reflujo gastroesofágico) 2. Trastornos de la inervación excitatoria del musculo liso a)
Con pérdida de la función o hipotensiva (peristalsis hipotensiva del esófago, esfínter esofágico inferior hipotensivo = otra causa de enfermedad por
reflujo gastroesofágico). B) Con aumento de la función o hipertensiva (peristalsis hipertensiva=esófago en cascanueces, esfínter esofágico inferior
hipertensivo y contracción sostenida del musculo longitudinal) que se suele manifestar como dolor torácico.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO: Puede ser visto como un trastorno motor esofágico. De hecho, es la manifestación más común de
la motilidad esofágica alterada. La fisiopatología del reflujo tiene que ver con la falla de las barreras antirreflujo: hernia hiatal, aumento en la presión
intraabdominal, disminución en la presión del esfínter esofágico inferior, sin embargo, el principal mecanismo que determina la enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE) es un aumento en las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (EEI) y el principal mecanismo que
determina la presencia de reflujo grave es la presencia de hernia hiatal. La ERGE se divide en: a) No erosiva. b) Erosiva (con esofagitis) y c) Esófago
de Barret. Los datos pivote de la enfermedad por reflujo son la regurgitación y la pirosis (sensación de dolor ardoroso retroesternal que asciende).
También hay datos atípicos de ERGE (extraesofágicos) tales como asma, infecciones respiratorias, odinofagia, disfonía, dolor torácico no cardiaco.
En el abordaje de un paciente con ERGE el primer paso (a menos de que haya datos de alarma) es una prueba terapéutica con inhibidores de bomba
de protones (IBPs); si hay una mejoría de más del 50% de los síntomas entonces tiene ERGE y no requiere más estudios; si la respuesta es menor al
50% entonces el estudio que sigue es una endoscopia, la cual es anormal sólo en el 30% de los pacientes. Otra indicación para endoscopia desde el
inicio es la presencia de datos de alarma (disfagia, odinofagia, pérdida de peso, hemorragia gastrointestinal, antecedente familiar de cáncer
gastrointestinal superior, anemia, edad avanzada. Si hay esofagitis entonces el paciente tiene ERGE erosiva y se da tratamiento con IBPs por 4-8
semanas. Si la endoscopia se reporta normal entonces se hace una pH-metría; si esta sale alterada entonces el paciente tiene enfermedad por reflujo
no erosiva. Si la pH-metría sale normal y el paciente tiene pirosis, entonces el paciente tiene pirosis funcional. Tratamiento: el mejor tratamiento es
con IBPs; lo que mejor responde al tratamiento farmacológico son la lesiones, y en menor grado los síntomas. Para los síntomas extraesofágicos se
requieren que la duración del tratamiento sea mayor (8-12 semanas). Otras medidas en el tratamiento serán: bajar de peso, subir la cabecera 30-
45grados, no ingerir café, té, chocolate, alcohol (que inhiben al esfínter esofágico inferior). Si el paciente no responde o si no quiere estar bajo un
régimen farmacológico se puede recurrir a la cirugía antirreflujo. La más común es la cirugía tipo Nissen, que consiste en una funduplicatura de 360
grados. Antes de la cirugía se debe solicitar a todo paciente pH-metría y manometría. 50-62% de los pacientes requerirán el uso de IBPs 10 años
después de la cirugía. Para el tratamiento de la ERGE no se recomienda erradicación de Helicobacter pylori. Para la pirosis funcional se dan
analgésicos viscerales como amitriptilina y fluoxetina. Dentro de las complicaciones de la ERGE están: úlceras esofágicas, estenosis péptica (que se
puede tratar con dilataciones esofágicas por vía endoscópica, esófago de Barret, anillo de Schatzki y cáncer de esófago (adenocarcinoma).
DOLOR TORÁCICO NO CARDIACO: Siempre hay que descartar primero un síndrome coronario agudo. La principal causa de dolor torácico no cardíaco
de origen gastroenterológico es la ERGE. Otras causas son la acalasia y el espasmo esofágico difuso; causas probables son esófago en cascanueces e
hipersensibilidad esofágica. Tras haber descartado los orígenes cardíaco y esofágico, se deben considerar causas musculoesqueléticas, psisomáticas
o de origen idiopático. El tratamiento dependerá de la causa: si es asociado a ERGE, IBPs; si se asocia a hipersensibilidad esofágica, analgésicos
viscerales (amitriptilina, fluoxetina)

DISFAGIA MOTORA ESOFÁGICA: Normalmente hay disfagia a sólidos y a líquidos, se localiza en el tórax anterior, se suele asociar a síntomas de dolor
torácico y regurgitación, tos y episodios de asfixia, síntomas de reflujo (pirosis y regurgitación. Se estudia inicialmente con esofagograma y se
confirma con manometría. Las causas de disfagia motora esofágica se pueden dividir como se comentó antes, en: 1. alteraciones de los nervios
excitatorios o alteraciones del músculo: a)Pérdida de la excitación= esfínter esofágico inferior hipotónico y contracción débil del cuerpo esofágico
(que puede ser idiopático, asociado a esclerodermia, a neuromiopatía metabólica como en diabetes, alcoholismo o amiloidosis); b) Aumento de la
contracción muscular=que puede corresponder a peristalsis hipertensiva (del cuerpo esofágico) o a esfínter esofágico hipertensivo. 2. Alteraciones
de la inervación inhibitoria: a) Acalasia que puede ser primaria o secundaria (Chagas, carcinoma=pseudoacalasia, linfoma; b) Espasmo esofágico
difuso.

ACALASIA: Se debe a la ausencia de neuronas nitraérgicas en el cuerpo esofágico y el esfínter esofágico inferior. El síntoma más frecuente es disfagia
esofágica motora, a sólido y líquidos; el segundo síntoma más frecuente es la regurgitación no ácida y no biliar. Además, el paciente refiere dolor
torácico y pirosis (que no es postprandial), pérdida ponderal importante. Por esofagograma se ve la imagen en pico de loro o pájaro (ver clases) así
como un esófago sigmoideo; el diagnóstico definitivo se hace con la manometría; los criterios manométricos de acalasia son: aperistalsis (el más
importante), falta de relajación del EEI (<50%) y tono en reposo aumentado del EEI (> 30mmHg). El tratamiento de elección es con la miotomía de
Heller más funduplicatura tipo Toupet (270 grados). Cuando el paciente no es candidato a cirugía otros tratamientos incluyen: calcio-antagonistas,
nitroglicerina sublingual, inhibidores de fosfodiesterasa; dilataciones esofágicas, inyección repetida de toxina botulínica.
ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO: Se debe a la pérdida de la inhibición en el cuerpo esofágico. Los síntomas más frecuentes son dolor torácico, disfagia
a sólidos y líquidos, y regurgitación. Por esofagograma se observan contracciones terciarias a través de la imagen clásica “en sacacorchos” (o en
tirabuzón) con múltiples ondulaciones o espirales (ver clases). El diagnóstico definitivo es por manometría en la que se observan contracciones
simultáneas en más del 20% en tragos húmedos con amplitud mayor a 30mmHg con peristalsis normal intermitente. El tratamiento es con IBPs y
con relajantes de músculo liso (nitratos o bloqueadores de calcio); para el dolor torácico se pueden dar analgésicos viscerales. Pronóstico: 5-10% de
los pacientes desarrolla acalasia con el tiempo.

TRASTORNOS HIPOTENSIVOS ESOFAGICOS: EEI hipotensivo=Presión menor a 10mmHg del EEI. Contracciones peristáticas hipotensivas=Presión
menor a 30mmHg en las contracciones de cuerpo. El paciente presenta ERGE y disfagia. El EEI hipotensivo es una causa conocida de ERGE. El
tratamiento va enfocado al tratamiento de la ERGE.

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS ESOFÁGICOS: Uno de los síntomas más frecuentes es dolor torácico. Otro síntoma descrito es disfagia. Por
manometría en la peristalsis hipertensiva (esófago en cascanueces) las contracciones esofágicas exceden una amplitud de 180mmHg o una duración
de contracción mayor a 7.5segundos; en el EEI hipertensivo la presión es mayor a 40mmHg. El tratamiento consiste en nitratos, calcio-antagonistas
y analgésicos viscerales (amitriptilina o fluoxetina).

ESOFAGO EN ESCLERODERMA: Puede darse como parte del síndrome CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, esclerodactilia, dismotilidad
esofágica y teleangiectasias). Los síntomas son pirosis, regurgitación (reflujo) de difícil control y disfagia. Es frecuente que presenten
broncoaspiración. Manométricamente se caracteriza por falta de tono del EEI y aperistalsis. Anticuerpos anti-ScL 70 y anticentrómero positivos.
Tratamiento: IBPs en altas dosis. Se debe evitar la cirugía anti-reflujo.

ESOFAGITIS EOSINOFILICA: Disfagia recurrente, con impactación del bolo; ERGE que no responde al tratamiento. Diagnóstico: Por endoscopia se
observa el esófago radiado (imagen típica, ver clases); biopsia esofágica con > 20 eosinófilos por campo de alto poder. Tratamiento=corticosteroides
tópicos; tratamiento de la ERGE; dilataciones esofágicas cuando sea necesario.

ABORDAJE DEL PACIENTE CON DISPEPSIA: La dispepsia es un síntoma. Se define como el dolor o malestar, (discomfort, incomodidad) en el epigastrio;
el malestar puede corresponder a saciedad temprana, llenura postprandial, eructos, náusea, vómito, distensión. La principal causa de dispepsia es
la dispepsia funcional, que es un diagnóstico de exclusión. Primero debemos descartar causas orgánicas de dispepsia tales como úlcera péptica
(duodenal y/o gástrica), gastropatía erosiva, pancreatitis, cáncer gástrico, colecistitis aguda, etc.
ULCERA PÉPTICA: Se define como la presencia de defectos o solución de continuidad en mucosa (gástrica o duodenal). 15 a 20% de los casos de
dispepsia. La ulcera péptica puede ser gástrica o duodenal. Helicobacter pylori es la principal causa de úlcera péptica (ulcera duodenal=70-90% y
gástrica=30-60%; en ancianos la causa más frecuente son los AINEs. Otras causas de úlcera son cáncer (3-5%) síndrome de Zollinger-Ellison
(gastrinoma, 1%), hiperparaitoridismo, uso de esteroide con AINEs; el tabaco y el alcohol no causan úlceras pero retrasan su cicatrización. H. pylori
además de causar ulcera gástrica también causa cáncer gástrico (carcinógeno tipo I, según la OMS), maltoma. La mayoría de las personas con
infección por Helicobacter pylori permanecen asintomáticas pero 10-15% desarrolla úlcera péptica a lo largo de su vida. CUADRO CLINICO: El síntoma
clínico clásico de la úlcera péptica es dolor epigástrico, referido como sensación de vacío o de hambre. ULCERA DUODENAL. La úlcera duodenal se
suele acompañar en pacientes jóvenes entre 30 y 55 años, tiene aumento de las células parietales, también tienen alterada la secreción de
bicarbonato, factores que llevan a la presencia de islas de metaplasia gástrica que posteriormente es colonizada por H. pylori; la mayoría de las
úlceras duodenales se desarrollan en el bulbo o en el canal pilórico; el dolor de la úlcera duodenal calma con los alimentos=dolor de tres tiempos
(primer tiempo con ingesta de alimentos, segundo tiempo alivio del dolor, tercer tiempo reaparición del dolor, 2-4 horas después de los alimentos),
el dolor suele despertar al paciente en la noche.. ULCERA GÁSTRICA. La úlcera gástrica se encuentra ene l antro y en la curvatura menor, en la unión
del cuerpo con el antro; las úlceras gástricas ocurren en paciente de 55ª 70 años, con frecuencia tienen secreción gástrica normal o disminuida; Al
dolor de la úlcera gástrica es llamado de 4 tiempos, aumenta con los alimentos, están sin dolor en ayuno, hay náusea, sitofobia (miedo a comer) y
pérdida de peso. DIAGNÓSTICO. El diagnóstico definitivo se hace con endoscopia. 5% de las ulceras gástricas son malignas por lo cual es necesario
tomar biopsia de los bordes de estas úlceras y se recomienda realizar una nueva endoscopia a las 12 semanas para corroborar su curación. Las
úlceras mayores a 3cms y las que se asocian a algún tumor tienen mayor probabilidad de ser malignas; las úlceras duodenales no se asocian a
malignidad. En un paciente con síntomas de dispepsia y datos de alarma (hemorragia, saciedad temprana, perdida de peso, edad mayor de 55 años,
refractariedad al tratamiento, vomito, anemia, el siguiente paso es realizar una endoscopia; en pacientes sin datos de alarma se puede iniciar
tratamiento sintomático con IBPs por 2-4 semanas, investigar H. pylori (prueba de aliento) y en caso de ser positiva dar tratamiento de erradicación;
si los síntomas persisten habrá que realizar endoscopia. La prueba de urea en aliento (o la prueba de antígeno en heces) puede ser usada como
prueba inicial para detección de H. pylori y para el seguimiento ya que su sensibilidad es mayor a 90% (S:95-100%; E:91-98%). TRATAMIENTO.1.
Erradicación de H. pylori=amoxicilina + claritromicina + IBPs por 14 días. Se debe dejar pasar 4 semanas para confirmar
la erradicación y se debe suspender los IBPs 1 a 2 semanas antes de la prueba de aliento para confirmar la erradicación. 2. Suspender AINEs. 3. Dar
tratamiento antisecretor post-erradicación con IBP, por 4-6semanas (úlcera gástrica) y 2-4 semanas (úlcera duodenal). 4. Dar inhibidores de COX-2
+ IBPs en caso de que se requirieran antiinflamatorios (recordar que los inhibidores selectivos de COX-2 aumentan el riesgo cardiovascular). 5. En
caso de que no se puedan usar COX-2 y se requiera el uso de aspirina se pueden dar análogos de prostaglandinas para profilaxis de la hemorragia
por úlcera péptica. 6. No se requiere endoscopia para corroborar la cura de la úlcera duodenal pero sí de la gástrica. El tratamiento quirúrgico está
indicado cuando hay falla al tratamiento médico (8-12 semanas), recurrencia de síntomas tras tratamiento y cuando hay alto riesgo de
complicaciones. Se puede recurrir a vagotomía y drenaje (piloroplastía o gastroyeyunostomía); vagotomía selectiva y drenaje (se preservan las ramas
celiacas y hepáticas del vago); vagotomía altamente selectiva (se preserva el nervio de Latarjet, solo se bloquean las ramas gástricas del vago),
gastrectomía parcial. (Se comentarán en Cirugía). COMPLICACIONES: Hemorragia (10-15%), perforación (7%, más frecuentemente en ancianos,
sospechar cuando el patrón del dolor cambie, pérdida de la matidez hepática=signo de Jaubert); penetración y obstrucción (2%).
OTROS TIPOS DE ÚLCERAS: Úlceras de Cushing=asociadas a paciente con hipertensión endocraneana, frecuentemente a pacientes con tumores
cerebrales; úlceras de Curling= asociadas a paciente quemados, y en general a pacientes graves; dar IBPs para su prevención en pacientes críticos o
con hipertensión endocraneana.

GASTRITIS/GASTROPATIA: Gastropatía es como la vemos en endoscopia. Gastritis es el diagnóstico histopatológico. Las gastropatías inespecíficas
son la erosiva (secundarias a AINEs, alcohol, estrés), folicular (asociada a H. pylori), gastropatía portal (asociada a hipertensión portal). La gastritis
atrófica se divide en tipo A (de localización fúndica, puede haber anticuerpos anti-células parietalesm y/o anti-factor intrínseco, suele cursar con a
hipergastrinemia e hipocloridria, se asocia a anemia perniciosa, tumor carcinoide y adenocarcinoma gástrico, el tratamiento es sintomático) y tipo
B (de localización antral, cursa con gastrina normal, asociada a enfermedad úlcerosa péptica, adenocarcinoma gástrico y maltoma, el tratamiento
es con erradicación de H. pylori + IBP)
SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON (SZE): Hay que sospecharlo cuando veamos múltiples úlceras, úlceras refractarias al tratamiento, ulceras en
localizaciones poco habituales como postbulbares o yeyunales o que se asocian a diarrea o a pérdida de peso. Los síntomas clínicos suelen ser dolor
abdominal, diarrea, enfermedad ulcerosa, enfermedad por reflujo, náusea, vómito. La diarrea es por la inactivación de las enzimas pancreáticas;
para el diagnóstico se requiere un pH gástrico menor de 2 y un nivel de gastrina mayor a 1000pg/ml. Cuando los niveles de gastrina no son tan altos
(<500pg/ml; recordar que la hipergastrinemia también se puede asociar a uso de IBPs, infección por H. Pylori o a gastritis atrófica crónica e
hipoclorhidia) se puede hacer prueba de estimulación con secretina. El síndrome de Zollinger Ellison puede asociarse a MEN tipo 1 (20-25%). Una
vez que corroboramos la hipergastrinemia compatible con SZE, localizar el tumor con gammagrama con octreótide, USG endoscópico, resonancia o
tomografía. La localización más frecuente (80%) del gastrinoma es en el triángulo del gastrinoma dado por la convergencia del conducto cístico,
conducto colédoco, la unión de la segunda y tercera porción del duodeno y la unión de la cabeza y el cuerpo del páncreas. Más del 80% de los
gastrinomas se ubican en la primera y segunda porciones del duodeno. El principal factor pronóstico es la presencia de metástasis hepáticas.

DISPEPSIA FUNCIONAL (NO ULCEROSA): Es la causa más frecuente de dispepsia (70%). Es un diagnóstico de exclusión, primero hay que descartar
causas orgánicas, se requiere de endoscopia normal y habitualmente el resto de los estudios son normales. Dentro de la fisiopatología tenemos
hipersensibilidad visceral, motilidad gástrica alterada, acomodación gástrica alterada, infección de H. pylori y factores psicológicos. Se define por
ROMA III como la presencia de llenura postprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico y sin evidencia de enfermedad orgánica, por al menos 12
meses. Se deben descartar datos de alarma: edad mayor de 55años, anorexia, saciedad temprana, vómito, odinofagia, disfagia, hemorragia
gastrointestinal, anemia, ictericia, tumor abdominal, linfadenopatía, historia familiar de cáncer gastrointestinal, historia personal de úlcera péptica,
cirugía gastrointestinal previa, historia de cáncer gastrointestinal (en caso de haya un dato de alarma el siguiente paso es la endoscopia). Si no hay
datos de alarma el siguiente paso puede ser la erradicación de H. pylori; si el resultado es positivo se da tratamiento de erradicación e IBP por 4
semanas; si no hay respuesta se realiza endoscopia. En caso de que la endoscopia sea normal se diagnóstica dispepsia funcional. Se divide en dos:
1. Síndrome de epigastralgia: se trata con IBPs; si no hay respuesta se pueden dar analgésicos viscerales. 2. Síndrome de distrés postprandial: se
trata con procinéticos.

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO: Se divide en alto (de la boca al ligamento de Treitz=unión entre la tercera y cuarta porciones del duodeno,
principal causa úlcera péptica), medio (del ligamento de Treitz a válvula ileocecal, principal causa teleangiectasias) y bajo (de la válvula ileocecal al
ano, principal causa divertículos)
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO: Es el sitio más común (70%); 80% de los casos no resangran; es el más grave. La principal causa es ulcera
péptica: úlcera duodenal > gastropatía erosiva >úlcera gástrica. Mortalidad general 10%. Las varices esofágicas dan cuenta del 5-15% de los casos,
pero son la causa más grave. Se presenta como hematemesis, vómito en posos de café, melanemesis y melena. 10-15% puede presentarse como
hematoquecia (hay que sospechar sangrado masivo, transito acelerado). El primer paso es la estabilización del paciente. El lavado gástrico tiene
valor pronóstico y me puede decir si el sangrado está activo, la intubación se recomienda para proteger la vía aérea; se recomienda la realización de
una endoscopia en las primeras 24 horas. Las dos escalas más usadas para el pronóstico de recurrencia: Blatchford=preendoscópica;
Rockal=postendoscópica, la edad > 60ª, la presencia de choque, la comorbilidad, la hemorragia por neoplasia o variceal y presencia de estigmas de
hemorragia reciente son de mal pronóstico. La clasificación de Forrest me permite determinar el riesgo de recurrencia en la hemorragia por ulcera
péptica. Forres I= sangrado activo: Forrest Ia=sangrado arterial, incidencia 10%, 80% de recurrencia; Ib= sangrado venoso, en capa, incidencia 10%,
recurrencia de 65%; Forrest II=sangrado reciente: Forrest IIa=vaso visible en el fondo de la úlcera, incidencia 25%, recurrencia 50%; Forrest
IIb=coágulo adherido a la base de la úlcera, incidencia 25%, recurrencia 50%; Forrest IIc=base cubierta de hematina, incidencia 25%, recurrencia 7%;
Forrest III=ulcera sin estigmas de hemorragia, con base limpia, incidencia 5%, recurrencia 5%. Ia, Ib IIa requieren tratamiento endoscópico
combinado=epinefrina más otro método. En IIb se debe considerar tratamiento endoscópico combinado. Se da además tratamiento con IBP 80mg
en bolo y luego 8mg/hora, en infusión, por 72horas; IIc y III no requieren tratamiento endoscópico y deben recibir IBP por vía oral. Tras un segundo
intento endoscópico se considera falla terapéutica y se debe considerar cirugía o radiología intervencionista. HEMORRAGIA VARICEAL: Es el más
grave; tras estabilización del paciente administrar vasopresina (preferido) u octreótide. Se recomienda endoscopia temprana en las primeras 12
horas para ligadura endoscópica; en caso de hemorragia masiva colocar sonda de balones (Sengstaken-Blakemore) por 12 a 24 horas, no dejar más
de 24 horas. Se deja además antibiótico profiláctico (ceftriaxona o norfloxacino); tras un segundo intento considerar TIPs (cortocircuito
portosistémico trasntugular, preferido) o cirugía (Warren, Sugiura, derivación portosistémica, en Child A). Se transfunde al paciente con hemoglobina
menor a 7g/dL (en hemorragia novariceal) o menor a 8g/dL en hemorragia variceal=estrategia restrictiva. Evitar reanimación excesiva en paciente
cirrótico. OTRAS CAUSA MENOS FRECUENTES DE HEMORRAGIA: a) Mallory-Weiss, en paciente que vomitan mucho, alcohólicos, con hernia hiatal
hay desgarro de la unión esofagogástrica, suele remitir espontáneamente. En el síndrome de Boerhaave hay perforación con mediastinitis, puede
requerir cirugía. b) Lesión de Dieulafoy=vaso submucoso aberrante, sangrado masivo, justo por debajo de unión esofagogástrica, dentro de 6cms
(curvatura menor); difícil de controlar. Tx endocópico. c) Angiectasias: da hemorragia crónica; tx endoscópico. d) Estómago en sandía (ectasia
vascular antral), se puede asociar a hipertensión portal; hemorragia crónica, tratamiento endoscópico con argón-plasma. e) Hemobilia:
tríada=ictericia, cólico biliar y hemorragia. Tratamiento endoscópico o angiográfico. f) Lesión de Cámeron (ulcera en hernia hiatal). g) Tumores
benignos y malignos. h) Gastropatía portal.
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO MEDIO: Es la menos frecuente. Su principal causa son las lesiones vasculares (angioectasias, malformaciones
arteriovenosas, lesión de Dieulafoy). Se manifiesta sobre todo como hemorragia de origen desconocido (hemorragia gastrointestinal con 2
endoscopias y una colonoscopia negativa). El diagnóstico se hace por capsula endoscópica y posteriormente se realiza enteroscopia con doble balón.
Para las lesiones vasculares se usa la clasificación de Yano- Yamamoto.
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO BAJO: Representa el 20 al 30% de las hemorragias del tubo digestivo, es segundo en frecuencia, después del alto.
Se presenta en la 7ª y 8ª décadas de la vida. La causa más frecuente es diverticulosis. Los AINEs, la hipertensión arterial y anticoagulación aumentan
el riesgo de hemorragia diverticular. 75 a 80% se resuelven de forma espontánea. Si el sangrado es grave se debe descartar primero hemorragia de
tubo digestivo alto a través de una endoscopia (o en su defecto lavado gástrico); si la hemorragia es leve a moderada el estudio de primera elección
es la colonoscopia, con tratamiento endoscópico. En caso de salir negativa se puede realizar gammagrama (el cual detecta hemorragias de 0.1 a
0.5mil/min); si el gammagrama es positivo se puede realizar angiografía (la cual puede detectar una hemorragia de 0.5 a 1.5ml/min), y que localizará
con mayor precisión el sitio de hemorragia. Se puede dar tratamiento a través de angiografía (embolización, inyección de vasopresina). Otras causas
de hemorragia baja son malformaciones arteriovenosas, colitis isquémica, cáncer, enfermedad hemorroidal (rectorragia indolora, manchado, la
sangre cubre las evacuaciones), fisura anal (hemorragia con dolor intenso durante la defecación) proctitis postradiación, úlceras en colon por AINES,
hemorragia postpolipectomía.
DIARREA AGUDA: Diarrea=tres o más evacuaciones por día; también se define como un gasto > 200-250g/d. La diarrea aguda dura menos de 2
semanas; diarrea subaguda, de 2 a 4 semanas; diarrea crónica, más de 4 semanas. La diarrea aguda casi siempre es infecciosa. Los mecanismos
básicos de la diarrea son: secretora (V. cholera), inflamatoria (Shigella), osmótica (deficiencia de disacaridasas), por motilidad aumentada
(hipertiroidismo), maldigestiva (insuficiencia pancreática), malabsortiva (giardiasis). Principal causa de diarrea aguda en adultos=norovirus; en
niños=rotavirus. a) Shigella=inoculo pequeño, mal estado general, disentería; tx: quinolonas, evitar antidiarreicos; complicación=Sx intestino
irritable postinfeccioso (10%). b) Salmonella no tifoídica (aves de corral), dolor abdominal; antibióticos pueden prolongar estado de portador; usar
antibióticos sólo en pacientes inmunocomprometido, con anemia de células falciformes o con ateroslerosis. c) Campylobacter=enterocolitis asociada
a alimentos; artritis reactiva o Guillain Barré; los antibióticos disminuyen el riesgo de síndrome de intestino irritable postinfeccioso. d) Listeriosis.
Importante en embarazada e inmunocomprometido; tx=ampicilina. e) Vibrio vulnificus. Importante en pacientes cirróticos, causa infección grave de
tejidos blandos. f) Vibrio Cholera: diarrea grave, > 1litro/h, agua de arroz; duración > 5días, > 5 evacuaciones; mortalidad <1%. Tx=tetraciclinas
(doxiciclina). g) E. coli enterotoxigénica=principal causa de diarrea del viajero; tratamiento= rifaximina, quinolonas. h) E. coli enterohemorrágica
=O157:H7, toxina shiga, NO fiebre, leucocitosis; NO dar antibióticos por posibilidad de desencadenar síndrome urémico hemolítico endémico. i)S.
aureus=produce enterotoxinas por lo que da lugar a intoxicación alimentaria (6h), (en general las intoxicaciones alimentaria se presentan de 2 a 7
horas, en promedio 4.5h, tras la ingesta del alimento contaminado). j) Bacilo cereus=se transmite por comer arroz; incubación 2-3 horas; la toxina
termoestable produce dolor abdominal y vómito; la toxina termolábil produce diarrea. k) Giardia lamblia=causa malabsorcón, principalmente en
niños, en guarderías; se deben solicitar CPS; aspirado duodenal con biopsia es el método diagnóstico estándar. l) Criptosporidiasis=en VIH/SIDA,
tratamiento con nitazoxanida; el mejor tratamiento es el tratamiento antiretroviral de alta eficiencia (HAART). ll) clostridium difficile= Principal
causa de diarrea grave en el adulto. (colitis pseudomembranosa). Se asocia uso de antibióticos. Se puede presentar hasta 63 días después de la
exposición. Más frecuentemente por clindamicina y cefalosporinas. Se presenta con diarrea inflamatoria, dolor abdominal, fiebre, leucocitosis. En
casos graves puede causar megacolon tóxico que requerirá colectomía. El tratamiento de los casos leves a moderados es con metronidazol; los casos
graves se tratan con vancomicina por vía oral; para la primera recurrencia se puede dar el antibiótico que se dio en el primer episodio; si la recurrencia
es grave, damos vancomicina; alternativas para las recurrencias posteriores son la fidaxomicina y el implante fecal.

DIARREA CRÓNICA: La diarrea crónica dura más de 4 semanas. Requiere abordaje diagnóstico. La forma más útil de dividirla es en: acuosa, grasosa
e inflamatoria. La acuosa a su vez se puede dividir en secretora, osmótica y funcional. La diarrea grasosa puede corresponder a insuficiencia
pancreática (elastasa y quimiotripsina presentes en las heces); a la diarrea acuosa se le mide el gap osmolar: si es mayor a 125mOsmol/L se trata de
una diarrea osmótica, si mejora con el ayuno confirmamos este hecho. A continuación, podemos solicitar una prueba de aliento, si resulta
tempranamente positiva estamos ante un cuadro de sobrepoblación bacteriana; si resulta tardíamente positiva, se trata de una deficiencia de
disacaridasas. Si el gap osmolar es menor a 50 mOsmol y la diarrea persiste por la noche y no mejora con el ayuno, estamos ante una diarrea
secretora (toxinas, infección bacteriana, VIPoma). Si el gap osmolar es normal entonces se trata de una diarrea funcional, cuya principal causa es el
síndrome de intestino irritable. La diarrea inflamatoria queda demostrada por la presencia de calprotectina en heces, presencia de sangre o de
leucocitos; la diarrea inflamatoria puede deberse principalmente a enfermedad inflamatoria intestinal o a enfermedades infecciosas invasivas. La
D-xilosa nos puede ayudar a determinar la integridad de la mucosa intestinal. A. ENFERMEDAD INFLAMTORIA INTESTINAL: corresponde a CUCI y
Crohn. 1. CUCI: Implicados Th2. Afecta la mucosa de colon. Afecta a recto el 95% de las veces; en 33% hay pancolitis. El paciente se presenta con
diarrea con sangre, dolor abdominal, tenesmo y sangrado rectal, fiebre. Se puede complicar con megacolon tóxico. Laboratorio: aumento de PCR,
VSG, disminución de albúmina y anemia, ANCAs+/ASCAS-, calprotectina y lactoferrina. Tratamiento: formas leves=derivados del ácido 5 amino-
salicílico; formas moderadas a graves=esteroides; tratamiento de mantenimiento: azatioprina, infliximab (formas graves, descartar antes
tuberculosis), ciclosporina. Cirugía para casos refractarios. Riesgo de cáncer: Si hay pancolitis se debe hacer la primera colonoscopia a los 8-10 años
del diagnóstico; si la colitis es regional o segmentaria, a los 15 años. Los derivados del amino-salicílico disminuyen riesgo de cáncer. 2. CROHN: Mayor
riesgo para portadores de gen NOD2. Implicados Th1 y Th17. Afecta toda la pared intestinal, puede afectar cualquier parte del tracto
gastrointestinal.30-40% afección única intestino delgado; 40-55% ileocolitis; 15-25% sólo colitis. Sitio más frecuente=ileon terminal. Tiene tres
fenotipos clínicos=inflamatoria, estenosante y fistulizante. Se puede presentar como un tumor en cuadrante inferior derecho, puede simular
apendicitis. No afecta recto, si hay afección perianal (33%), fístulas y abscesos; afección parcheada. Presencia de granulomas no caseificantes,
afección gastroduodenal (30%). Laboratorio: aumento de PCR, VSG, disminución de albúmina y anemia, ANCAs-/ASCAS+. Tratamiento: Los derivados
del ácido 5-aminosalicílico son menos efectivos que con CUCI; no mantiene remisión. Antibióticos para las formas leves a moderadas (ciprofloxacina);
azatioprina ayuda a disminuir la dosis de esteroide. Infliximab, adalimumab, certolizumab para las formas moderadas a graves. Infliximab (preferido)
y azatioprina para la enfermedad fistulizante. Manifestaciones en la enfermedad inflamatoria intestinal= colangitis esclerosante primaria,
colangiocarcinoma, colelitiasis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, síndrome de Sweet, epiescleritis y uveítis, artritis, sacroileítis, espondilitis
anquilosante, osteoporosis, trombosis. B. ENFERMEDAD CELIACA: Mediata por linfocitos T. Deficiencia de hierro, folato, calcio, osteopenia, diarrea,
flatulencia, dolor abdominal; dermatitis herpetiforme (adultos). Hipertransaminasemia, anemia ferropénica o por folatos. Diagnóstico: anticuepos:
anti-transglutaminasa y antiendomisio IgA (S80-95%; E 95-99%), (prevalencia de deficiencia de IgA 2-4%), en cuyo caso pedir IgG y anti-gliadina;
biopsia intestinal; respuesta a dieta. Tratamiento = dieta libre en gluten; esteroides. Pronóstico= mayor riesgo de linfoma y adenocarcinoma
intestinal. C. PANCREATITIS CRÓNICA: Principal causa=alcohol; cuadro clínico=dolor crónico, diarrea (<15-25% de la función pancreática),
malabsorción; diagnóstico=elastasa, quimiotripsina fecal. Tratamiento= el dolor es difícil de tratar, la diarrea responde bien a enzimas pancreáticas.
Pronóstico: mayor riesgo de cáncer de páncreas. D. ESPRUE TROPICAL: Antecedente de viaje a trópico; diarrea, esteatorrea, pérdida ponderal,
náusea, anorexia, anemia macrocítica (deficiencia de folato o B12); histopatológicamente indistinguible de enfermedad celíaca. Tratamiento:
Tetraciclinas y ácido fólico. E. DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS: Diarrea acuosa, que mejora con el ayuno, osmolaridad > 100mOs, más frecuente en
ancianos y asiáticos. Diagnóstico=Prueba de aliento tardíamente positiva. Tratamiento=restricción dietética. F. SOBREPOBLACION BACTERIANA: Se
da por pérdida de mecanismos protectores: motilidad, secreción ácida, inmunodeficiencia. Hay diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, flatulencia
Deficiencia de vitamina B12. Diagnóstico=prueba de aliento positiva en forma temprana; diagnóstico definitivo=aspirado yeyunal con toma de
biopsia y cultivo de más de 100000UFC (estándar de oro); prueba terapéutica con antibióticos cíclicos. G. MASTOCITOSIS SISTÉMICA: Diarrea,
malabsorción, dermografismo, urticaria pigmentosa. Diagnóstico=niveles de triptasa elevados, elevación de histamina urinaria. Tratamiento=
antihistamínicos, IBPs. H. SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE. Es más frecuente en mujeres. Se define como la presencia de dolor o malestar en la
parte baja del abdomen que mejora con la evacuación, que se asocia a cambios en la consistencia y en la frecuencia de las evacuaciones, con una
duración de al menos 12 semanas (3 meses) y que inico al menos 6 meses antes del diagnóstico. Se divide en a) Con predominio de diarrea. b) Con
predominio de estreñimiento. c) Mixto. d) Indiferenciado. e) Post-infeccioso. Para su clasificación se emplea la escala de Bristol: 1 y
2=estreñimiento;3 y 4 normal; 5, 6 y 7 diarrea. Es un diagnóstico de exclusión. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida, dieta y tratamiento
farmacológico. Para el dolor podemos dar analgésicos viscerales como amitriptilina (predominio de diarrea) o fluoxetina (predominio de
estreñimiento).
ENFERMEDAD HEPATICA: Generalidades. Interpretación de PFHs: I. DAÑO HEPATOCELULAR a) ALT y AST. II.OBSTRUCCIÓN: bilirrubinas directa e
indirecta. III. INSUFICIENCIA HEPÁTICA: albúmina, tiempos de coagulación. COLESTASIS: FA, GGT y 5 alfa-nucleotidasa (la más específica de
colestasis). Magnitud de la elevación de transaminasas I. > 1000-2000 = Hepatitis isquémica (hígado de choque) II. 1000=medicamentos (AST, ALT,)
con o sin colestasis. III. 700-1000=Virus (ALT) (formas agudas) IV. 500=Hepatitis alcohólica aguda (AST); Hepatitis autoinmune (ALT) > cirrosis biliar
primaria (CBP), colangitis esclerosante primaria (CEP) V. 300-500=formas crónicas de hepatitis virales, CCL. VI. 100-300=NASH (esteatohepatitis NO
alcohólica, predomina ALT). AGUDAS=Hepatitis virales A, B y E, medicamentos. CRÓNICAS=B, C, D (coinfección o superinfección), alcohol, CBP, CEP,
hepatitis autoinmune, NASH FULMINANTE=acetaminofén, otros medicamentos, amanita faloides, virus B, A, E, D (coinfección o susperinfección).
“Acute on chronic=Virus B, C, alcohol, hepatitis autoinmune, CBP, CEP. “Acute on cirrhosis”. ORDEN EN EL QUE DESCARTO= 1. ALCOHOL. 2. VIRUS
(perfil viral). 3. CCL, COLEDOCOLITIASIS (USG, CPRE, colangiorresonancia). 4. COLANGITIS AUTOINMUNES= (HEPATITIS AUTOINMUNE = antinucleares
y anti-músculo liso, hepatitis de interfase); CBP=COLANGITIS BILIAR PRIMARIA=antimitocondriales, antiM2, colangitis intrahepática; CEP=
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA= patrón arrosariado, colestasis intra y extrahepática, hígado en piel de cebolla, coexistencia con enfermedad
inflamatoria intestinal.5. NASH (esteatohepatitis NO alcohólica) 6. HEMOCROMATOSIS, ENFERMEDAD DE WILSON. 7.CRIPTOGENICA.
HEPATITS FULMINANTE (FALLA HEPATICA AGUDA GRAVE). Datos de encefalopatía dentro de las 8 semanas posteriores a la ictericia en un hígado
previamente sano. Subfulminante=8 semanas a 6 meses. También se divide en hiperaguda (<7d), aguda (7-28d) y subaguda (29d a 6 meses). Principal
causa=acetaminofén (45%), en segundo lugar, otros fármacos por reacción idiosincrática (antifímicos, antiepilépticos); otras causas=amanita
faloides, Budd-Chiari, viral, Reye, Wilson. Causa de muerte edema cerebral con hipertensión endocraneana y sepsis. Además de la ictericia y la
encefalopatía hay prolongación de tiempos, hipoglucemia, ascitis (rara), hiperamonemia, hiperbilirrubinemia, hipertransaminasemia. Tratamiento:
N-acetilcisteína (hasta 72 horas tras ingesta). También sirve para la falla hepática aguda grave secundaria a otras causas diferente a acetaminofén;
manejo en UCI y trasplante hepático. Los criterios del King´s Kollege sirven para ver la necesidad de trasplante hepático. El pronóstico es mejor para
la secundaria a acetaminofén. En “acute on chronic” y “acute on cirrhosis” no parten de un hígado sano.
HEPATITIS VIRALES AGUDAS
HEPATITIS A AGUDA: RNA virus, período de incubación 15-40días (30d), mecanismo de transmisión fecal oral. 1. Fase prodrómica o
preictérica=coluria, fiebre, duración 5 a 8 días (El virus se excreta 15d antes de síntomas). 2. Fase ictérica: Desaparece la fiebre, síntomas generales
se exacerban en adolescentes y adultos; aparece ictericia: < 6 años=10%; > 6 años=50-90%. Bilirrubina total < 10.0mg; hipocolia o acolia, duración
4 a 30 días (8 a 15 días). Fase postictérica: fatigabilidad y molestias digestivas, duración < 2 o 3 meses: EVOLUCIÓN: No hay hepatitis A crónica; en
10-20% ocurre un curso prolongado con o sin recaídas (evolución bifásica o trifásica). Menos del 1% pueden tener un curso fulminante. Falla hepática
primeras cuatro semanas=Mortalidad del 80%; Mortalidad general <1%. Datos de mal pronóstico: hipoglucemia, prolongación de tiempos, vómitos
incoercibles, deshidratación, hemorragia. PREVENCIÓN= en mayores de 1 año y menores de 40 años, con más de 2 semanas
postexposición=inmunización activa; <1ª, mayores de 40ª, menos de 2 semanas postexposición=inmunización pasiva(inmunoglobulina).
HEPATITIS B AGUDA: PI: 6s a 6m (12 a 14semanas). Generalmente asintomática (60- 70%). 90% tiene recuperación completa. Hasta el 10%
evolucionan a la cronicidad (hepatitis crónica persistente y hepatitis crónica activa). Hepatitis fulminante < 1%, 60% mortalidad; asociada a
glomerulonefritis y poliarteritis nodosa. En niños, el factor de riesgo más importante para adquirir el VHB es la exposición perinatal. HbsAg=antígeno
de superficie de la hepatitis B; primer signo de infección; > 6m = infección crónica; HbeAg=antígeno “e” de hepatitis B; indica replicación viral e
infectividad; >3m = mayor pb de hepatitis crónica. Anti-HBs=anticuerpo contra el antígeno de superficie de hepatitis B, me habla de recuperación.
Anti-HBc= anticuerpo contra el antígeno “core” de hepatitis B (período de ventana antes de recuperación), Ig G persistente = hepatitis crónica; anti-
Hbe=anticuerpo contra el antígeno “e” de hepatitis B, me habla de disminución de la replicación viral e infectividad=seroconversión. Concentración
de DNA y HbeAg van de la mano; si DNA sin HbeAg= cepa mutante para el antígeno “e”. En la etapa guda no están recomendados los corticosteroides
y antivirales. Se da tx en hepatitis B fulminante, hepatitis crónica y reactivación de hepatitis B crónica. En una madre que es positiva para HBsAg y
HbeAg, la transmisión es del 90% sin profilaxis (vacuna y HBIg). La evolución a cronicidad en el adulto es de 1-2% (máximo 5%), en recién nacido e
inmunocomprometidos la evolución a cronicidad es del 90%.
HEPATITIS E: Transmisión fecal oral. Importante en embarazadas donde puede evolucionar a hepatitis fulminante en el 20%.
HEPATITIS VIRALES CRONICAS
HEPATITIS B CRONICA: Datos de necro-inflamación por 3-6 meses. El virus de la hepatitis B es un DNA virus, período de incubación 30-180d,
transmisión percutánea, sexual, perinatal, sí hay vacuna, la evolución a cronicidad se da en <1% de adultos, 50% niños, 20% adolescentes y 90% en
neonatos. El riesgo de muerte por cirrosis o carcinoma hepatocelular es de 25-40% en pacientes con HB crónica. El VHB puede causar
hepatocarcinoma sin causar cirrosis. La hepatitis crónica se divide en 4 etapas: 1. Tolerancia inmunológica (replicación). 2. Eliminación inmunitaria
(transaminasemia, puede evolucionar a cirrosis o hepatocarcinoma). 3. Portado inactivo=Anti-HBeAg, integración DNA. 4. Crónica reactivada:
hipertrasaminasemnia. Diagnóstico. los perfiles serológicos pueden ser: HBsAg +, HBeAg +, IgM antiHBc + = hepatitis B aguda; HBsAg +, HBeAg +,
IgG anti-HBc + = Hepatitis crónica B HBeAg (+); HBsAg +, IgG anti-HBc +, Anti-HBe + =Hepatitis B crónica HBe Ag (-) o portador de hepatitis B inactiva;
IgG Anti-HBc +, Anti-HBs +, Anti-HBe += Hepatitis B resuelta. Anti-HBs + = inmunidad post-vacuna; el tratamiento de elección de la hepatitis B crónica
es entecavir y tenofovir (se prefiere este último)
HEPATITIS CRONICA C: 85% de la hepatitis C aguda desarrollará hepatitis C crónica. 20% de los pacientes evolucionan a cirrosis después de 20 años.
Principal manifestación de la hepatitis C crónica=fatiga; la principal manifestación extrahepática de la hepatitis C=crioglobulinemia; otra es liquen
plano. Serología= Anti-VHC += hepatitis C aguda o crónica. Tratamiento: Hasta 2014=interferón pegilado con ribavirina con respuesta de 80% para
genotiopo 3, y de 30-50% para genotipo 1. El genotipo más frecuente en México es el 1. Actualmente el mejor tratamiento para hepatitis C crónica
son los antivirales de acción directa (ledispavir y sofosbuvir) con respuestas de 98% ó más. Se puede tratar contra VHC a un paciente con cirrosis ya
que disminuiríamos la posibilidad de hepatocarcinoma.
HEPATITIS D: Solo se presenta en coinfección o sobreinfección con hepatitis B. Serología=HBsAg +, HBeAg +, Anti-Hbe +, Anti-VHD +=Hepatitis D
aguda o crónica. El pronóstico es peor para la sobreinfección.
ENFERMEDAD HEPATICA: I. HEPATOPATIA ALCOHOLICA: La causa más frecuente de cirrosis. Consumo de alcohol como factor de riesgo para
cirrosis=hombres20g/d; mujeres 10g/d, por 10 años. Predomina AST sobre ALT (AST/ALT>2), AST aproximadamente en 500UI, elevación de GGT, sin
otra causa. Hepatitis alcohólica=la mortalidad a corto plazo de 20% en primer mes, 85% de mortalidad a los 5 años; si en hepatitis alcohólica en
índice de Madrey (4.6(TPpaciente-TPtestigo) + bilirrubina sérica) ) es mayor o igual a 32, entonces debemos dar metilprednisolona (contraindicada
si hay sepsis o hemorragia), mejora sobrevida; pentoxifilina como segunda opción. Principal factor pronóstico para la hepatopatía
alcohólica=abstinencia. II. ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHOLICA: Va en aumento; incluye el hígado graso no alcohólico, la esteatosis
hepática y la esteatohepatitis NO alcohólica. Factores de riesgo=obesidad, DM2, síndrome metabólico, dislipidemia; del hígado graso no alcohólico
1-3% evoluciona a cirrosis; NASH evoluciona a cirrosis 10-30%; 30-50% con cirrosis descompensada a los 10 años. Predomina ALT sobre AST (ALT/AST
menor a 1, transaminasemia leve, hepatomegalia leve, con frecuencia asintomáticos. Tratamiento=cambiso en el estilo de vida, ejercicio, pérdida
de peso, evitar consumo de alcohol, metformina, tiazolidinedionas (pioglitazona), vitamina E, bypass gástrico si IMC >35. III. HEMOCROMATOSIS:
Autosómica recesiva, mutación del gen HFE, mutación más frecuente C282Y, y en segundo lugar H63D; síntomas después de los 50años, 15-20%
evoluciona a hepatocarcinoma; cuadro clínico= DM, hiperpigmentación y cirrosis; artritis, hipogonadismo, insuficiencia cardiaca, mayor riesgo de
infección por Vibrio vulnificus, listeria y yersinia; Diagnóstico= ferritina > 1000, ácido hialurónico > 46mgc/L, elevación de saturación de hierro,
depleción de hepcidina. Resonancia magnética, biopsia hepática con tinción de Perls. Tratamiento= flebotomías, 1-2U por semana, por 2-3 años,
meta ferritina menor a 100, saturación de hierro menor a 50%; deferoxamina si no se toleran flebotomías, no consumir alcohol, dieta baja en hierro.
IV. ENFERMEDAD DE WILSON: Autosómica recesiva, depósito de cobre en hígado, cerebro, córnea, riñones, mutación ATP7B. Cuadro
clínico=degeneración hepato-lenticular, alteraciones neuropsiquiátricas, parkinsonismo, ataxia, anillo de Kayser-Fleischer, insuficiencia hepática.
Diagnóstico: ceruloplasmina baja, cobre urinario alto. Tratamiento=D-penicilamina (meta cobre entre 50 y 150mcg/L, dieta baja en cobre, evitar
alcohol, trasplante en hepatitis fulminante. V. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (COLANGITIS BILIAR PRIMARIA): Mujer, 40-60ª, afección de vía biliar
intrahepática, prurito, ictericia. Diagnóstico: colestasis (elevación de FA y GGT), anticuerpos antimitocondriales (95%), sobre todo el componente
E2; la biopsia no es necesaria. Tratamiento=ácido ursodesoxicólico (mejora PFHs y porgresión de enfermedad; no mejora sobrevida; para el prurito
damos naloxona, hidroxicina, colestiramina; suplementación de vitaminas liposolubles (ADEK). Asociación entre CBP y esclerodermia = síndrome de
Reynolds; otras asociaciones= enfermedad celíaca, Sjogren, enfermedad celíaca, hipotiroidismo. VI. CONLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA:
Afección de la vía biliar intra y extrahepática, > Fx en hombres de 20-50ª, prurito, ictericia, se asocia a enfermedad inflamatoria intestinal (66%).
Diagnóstico= colestasis (elevación de FA y GGT), elevación de bilirrubinas, ANCAs positivos, obstrucción de la vía biliar por colangiorresonancia o
CPRE (patrón arrosariado); biopsia no necesaria= imagen en piel de cebolla. Tratamiento con ácido ursodesoxicólico, sin alterar el curso de la
enfermedad, para el prurito hidroxicina, colestiramina, naloxona y suplementación con ADEK. Pronóstico=seguimiento con colangiorresonancia y
CA 19-9, por mayor riesgo de colangiocarcinoma; seguimiento con colonoscopia por asociación con CUCI. VII. HEPATITIS AUTOINMUNE: Más
frecuente en mujeres de 20-30ª, 40% se presenta como hepatitis aguda; puede haber síndrome de sobreposición (criterios de dos enfermedades,
por ejemplo, hepatitis autoinmune y colangitis esclerosante) y entrecruzamiento (criterio de una enfermedad más datos de otra) (7-13%). Se divide
en hepatitis autoinmune tipo 1= anticuerpos antinucleares, anti-músculo liso e IgG elevados; hepatitis autoinmune tipo 2=anticuerpos anti-
microsomales de hígado-riñon (anti-LKM). Hipertransaminasemia menor a 1000UI. Diagnóstico= score internacional (ver clases) y biopsia
hepática=hepatitis de interfase (lesión característica). Tratamiento: Dar tratamiento si transaminasas mayores de 10 veces el limite normal, ó más
de 5 veces el limite normal + inmunoglobulinas elevadas más de 2 veces; también se tratan los asintomáticos con hepatitis de interfase. Prednisona
sola o prednisona + azatioprina (ahorrador de esteroide); respuesta > 80%.
CIRROSIS: Etapa terminal de la enfermedad hepática. La principal causa es el alcohol. NASH (esteatohepatitis no alcohólica) ha ido en aumento. En
la cirrosis además de haber fibrosis hay pérdida de la arquitectura y presencia de nódulos de regeneración. La cirrosis se clasifica según Baveno en:
a) Estadio 1=cirrosis sin várices (mortalidad 1%); b) Estadio 2=cirrosis + várices (mortalidad 5%); c) Estadio 3 =cirrosis + ascitis (mortalidad 20%); d)
Estadio 4=cirrosis + STD (mortalidad 60%); e) Estadio 5=cirrosis + infección + falla renal (mortalidad 70%). Asimismo, la cirrosis se divide en
compensada (hepatopatía crónica + várices esofágicas) y descompensada (ascitis, encefalopatía y hemorragia de tubo digestivo). Criterios
radiológicos de cirrosis= hipertrofia del lóbulo caudado, hipertrofia del lóbulo izquierdo, nódulos de regeneración. Estrictamente el diagnóstico de
cirrosis es histopatológico sin embargo difícilmente se recurre a la biopsia. Habitualmente es por clínica y laboratorio (sensibilidad=98%).
COMPLICACIONES. A. ASCITIS: complicación más común. Se requiere 500cc para ser clínicamente evidente, 50-100ml para detectarse por
ultrasonido. Su presencia implica 20% de mortalidad al año. Fisiopatogenia= disminución de volumen efectivo, activación del eje, renina-
angiotensina-aldosterona, hiperaldosteronismo secundario, hipoalbuminemia, hipertensión portal. Manifestaciones clínicas: matidez cambiante,
signo de la ola, hernia umbilical. A toda ascitis de reciente aparición debe realizarse paracentesis. Gradiente albúmina sérica-albúmina de líquido de
ascitis (GASA) mayor a 1.1=hipertensión portal. (principal causa=cirrosis); GASA menor a 1.1=NO hipertensión portal (cáncer, tuberculosis).
Tratamiento: restricción de sal (<2g), furosemide (dosis máxima 160mg/d), espironolactona (dosis máxima=400mg/d); paracentesis (tratamiento de
elección para ascitis refractaria), TIPs, cirugía (Sugiura, Warren, portosistémica). Ascitis refractaria: 1. Ascitis resistente=no responde a dosis máxima
de diuréticos. 2. Ascitis intratable=no se toleran efectos adversos (lesión renal, mastalgia, ginecomastia, hiperkalemia). En caso de evacuar más de
5litros por paracentesis administrar albúmina IV. Complicaciones de la ascitis: 1. PBE (peritonitis bacteriana espontánea) = Más de 250
polimorfonucleares en líquido de ascitis + cultivo positivo; bacteriascitis=cultivo positivo con menos de 250 PMN; neutrrascitis=Más de 250PMN con
cultivo negativo (debe tratarse). Se da por translocación bacteriana. Tratamiento=cefotaxima IV por 5 días; o bien quinolonas. Agregar terlipresina
para evitar síndrome hepatorrenal Dar profilaxis secundaria para PBE con norfloxacina en todo paciente con proteínas en ascitis menor a 1.5g, que
sea Child C y Na < 130 y elevación de creatinina; o bien que haya tenido un episodio de PBE previo. Evitar en paciente con PBE uso de IBP por riesgo
de C. difficile.2. Hiponatremia dilucional: dar tratamiento cuando haya síntomas o Na menor a 120=restricción de líquidos, vaptanes, suspender
diuréticos; 3. Síndrome hepatorrenal: a) Tipo I= falla renal progresiva, creatinina mayor a 2.5, desencadenada por hipovolemia o infección; se debe
hospitalizar al paciente; sobrevida de dos semanas. b) Tipo II=asociado a ascitis refractaria, con creatinina entre 1.5 y 2.5, sobrevida de 4-6 meses,
tratar la ascitis refractaria. 4. Hernia umbilical= realizar paracentesis para disminuir la presión intrabdominal.5. Hidrotórax hepático=tratar con
diuréticos, restricción hídrica y paracentesis. B. VÁRICES ESOFÁGICAS: Se define hipertensión portal cuando el gradiente de presión venoso hepático
(GPVH) >5mmHg; las várices se desarrollan cuando el gradiente es > 10mmHg; las várices son la primera consecuencia clínica de la hipertensión
portal; definen el estadio 2 de cirrosis. Se dividen en várices esofágicas pequeñas (ocluyen menos del 50% de la luz) y grandes (>50% de la luz). Las
várices esofágicas pequeñas se tratan con beta-bloqueadores si hay estigmas de hemorragia reciente o el paciente es Child B o C; se repite la
endoscopia en un año o dos años dependiendo si está compensado o descompensado respectivamente; las várices esofágicas grandes deben recibir
ligadura endoscópica + beta-bloqueadores no selectivos; repetir endoscopia cada 6-12meses. El mejor tratamiento para prevenir la hemorragia
variceal es el tratamiento combinado con ligadura endoscópica + beta-bloqueadores; las metas son: reducción del GPVH >20%, GPVH <12mmHg,
frecuencia cardiaca entre 50 y 60 por minuto, presión arterial sistólica>90mmHg.C. ENCEFALOPATIA: Mediada por amonio y falsos
neurotransmisores. Detectar siempre un factor desencadenante (infección, sedantes, hemorragia de tubo digestivo; el más frecuente es el
estreñimiento). Clasificación: I=euforia, depresión, inversión del ciclo sueño vigilia, con o sin asterixis, ondas trifásicas por EEG; II=letargia,
desorientación moderada, asterixis, ondas trifásicas por EEG; III=desorientación marcada, asterixis, ondas trifásicas; IV=coma, sin asterixis, ondas
delta. Tratamiento=lactulosa; rifaximina para recurrencias. D. HEPATOCARCINOMA: Principal factor de riesgo=cirrosis; NO se requiere biopsia
habitualmente, sino 2 estudios de imagen compatibles o un estudio de imagen y elevación de alfa fetoproteína; además de la cirrosis el factor de
riesgo más frecuente es el VHC. Se recomienda seguimiento de paciente cirróticos con alfa-fetoproteína y USG cada 6 meses. La cirrosis
descompensada y hepatocarcinoma, son indicaciones de trasplante hepático. ESTADIFICACIÓN DEL PACIENTE CIRROTICO: Escala de Child
CONSTIPACION: La constipación se define como la presencia de menos de tres evacuaciones por semana; también corresponde a la eliminación
dolorosa de las heces, la consistencia dura de estas o esfuerzo considerable para defecar. Es más común en mujeres y ancianos. Recordar el
mecanismo normal de la defecación: 1. Sensación de ocupación del ámpula rectal. 2. Reflejo recto-anal inhibitorio con relajación del musculo pubo-
rectal (ver imagen de clase). 3. Apertura del ángulo pubo-rectal y el conducto anal se estira en dirección anteroposterior. 4. Relajación del esfínter
anal interno (involuntario). 5. Relajación del esfínter anal externo (voluntario). 6. Aumento de la presión intraabdominal. 7. Expulsión de heces
fecales. 8. Recuperación del tono del esfínter anal interno. El estreñimiento puede dividirse en primario y secundario. A su vez el estreñimiento
primario puede dividirse en: A. INERCIA COLÓNICA (transito colónico lento): Es más frecuente en mujeres, se puede deber a un problema en la
inervación colónica; en la prueba de tránsito con marcadores se observa más del 20% de marcadores después de 120 horas (5días), y se verán
distribuidos de manera regular. El tratamiento es con laxantes y medidas higiénico-dietéticas con pobre respuesta; algunos pacientes requieren
colectomía subtotal. B. SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE (con predominio de estreñimiento). Dolor o disconfort en la porción inferior del
abdomen, con heces duras en más de 25% de las veces (y menos del 25% de las veces con heces disminuidas de consistencia); mejoría con la
defecación, alteraciones en la frecuencia o en la forma de las evacuaciones, inicio de los síntomas por lo menos 6 meses antes del diagnóstico y
duración de los síntomas al menor por 3 meses. El diagnóstico es clínico y de exclusión. El tratamiento es con laxantes (plántago psylllium,
polietilenglicol=preferido). C. ESTREÑIMIENTO CLASICO (tránsito colónico normal). Más frecuentemente en mujeres. La prueba con marcadores es
normal, no hay criterios para síndrome de intestino irritable, el paciente “solo” no puede evacuar. Hay buena respuesta a laxantes y medidas
higiénico-dietéticas. D. DISINERGIA DEL PISO PELVICO (ANISMO, TRASTRONO DE SALIDA): Es más frecuente en mujeres, habitualmente hay
antecedente de maniobras facilitadoras de la defecación, el paciente “desaprendió” la defecación. La prueba con marcadores demuestra
acumulación de los mismos en la parte distal del colon; incapacidad para expulsar el balón de 50ml de agua después de 2 min; la defecografía puede
valorar disfunción del piso pélvico; la manometría puede mostrar falta de relajación del esfínter anal. El tratamiento es con biorretroalimentación.
Dentro de las causas de estreñimiento secundario tenemos: hipercalcemia, empleo de calcio antagonistas (verapamilo), uso de anticolinérgicos y
opioides, hipotiroidismo, cáncer. Hay que descartar datos de alarma (edad > 50-55 años, anemia, hematoquecia, rectorragia, cambios en el hábito
intestinal, antecedente familiar de cáncer.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR: Definiciones: diverticulosis= presencia de divertículos en un estudio, de manera incidental; enfermedad
diverticular=presencia de divertículos + síntomas; enfermedad diverticular complicada= hemorragia diverticular y diverticulitis; diverticulitis
complicada=peritonitis purulenta y peritonitis fecal. Principal factor de riesgo para tener divertículos=la edad. Otros factores son pobre ingesta de
fibra, alteraciones de la colágena, etc. A) Enfermedad diverticular no complicada=se manifiesta con dolor abdominal, distensión, estreñimiento,
diarrea, sin fiebre ni leucocitosis, difícil distinguirlo de síndrome de intestino irritable. El tratamiento es con dieta rica en fibra. B) Enfermedad
diverticular complicada: 1. Diverticulitis: factor de riesgo para tenerla=ingesta de AINEs; se presenta como dolor en cuadrante inferior izquierdo,
fiebre y leucocitosis, el diagnóstico se confirma con tomografía de abdomen. Clasificación de Hinchey: IA=Inflamación pericólica limitada, sin
absceso, se trata con antibióticos y analgésicos. IB=Inflamación pericólica limitada con absceso <2cms=se trata con antibióticos y analgésicos;
>2cms=drenaje percutáneo. II=Absceso pélvico retroperitoneal o a distancia <2cms =se trata con analgésicos y antibióticos; >2cms=drenaje
percutáneo. III= Peritonitis purulenta=colectomía urgente. IV=Peritonitis fecal=colectomía urgente. La cirugía de urgencia puede realizarse en una o
dos etapas, se prefiere en dos etapas: 1ª =colostomía + bolsa de Hatrmann; 2ª=3-6 meses después para restablecer la continuidad abdominal. En
pacientes menores de 50 años, tras el segundo episodio se recomienda la colectomía electiva. 2. Hemorragia diverticular: no duele; es la principal
causa de hemorragia de tubo digestivo bajo (50%); habitualmente se autolimita; el estudio de elección es la colonoscopia. La diverticulitis es la
enfermedad de los 20: 20% se complica con diverticulitis, 20% se complica con hemorragia, 20% recurre, la mortalidad de las formas graves es del
20%.