Enfermedad ulcerosa pptica

Definicin
Solucin de continuidad de la mucosa gastrointestinal que se extiende hasta o ms all de la
muscularis mucosa y afecta al rea expuesta al cido y a la pepsina.
Regin con prdida de la barrera mucosa y epitelial pudiendo penetrar capas ms profundas e
incluso a la perforacin.
Epidemiologia
La prevalencia se estima entre el 5 y el 10% de la poblacin general, esta cifra asciende al 10 20%
si se consideran las personas infectadas por Helicobacter pylori la incidencia se estima 0,1 0,3%
anual pero llega al 1% en las personas con Helicobacter pylori.
La ulcera gstrica era la forma ms comn en el siglo pasado, en la actualidad su incidencia anual
es muy inferior a la de la ulcera duodenal y oscila entre 0,3 0,4 por 1000 habitantes, su pico de
incidencia se sita entre los 55 y 65 aos similar en ambos sexos, este debido a la exposicin a
factores de riesgo como la infeccin por H pylori, el uso de AINES y el habito de fumar.
Fisiopatologa
La enfermedad ulcerosa pptica es un desequilibrio entre factores protectores y agresores.
Los factores protectores son de ndole pre epitelial, epitelial y subepitelial
Factores preepiteliales
o Capa de moco: asla la mucosa gstrica del cido clorhdrico
o Bicarbonato
Factores epiteliales
o Capa de fosfolpidos de la membrana celular
o Rpido recambio celular
Factores subepiteliales
o Angiognesis: que mantiene viable la mucosa gstrica y duodenal
o Microcirculacin
o Prostaglandinas
o Factores de crecimiento
Los factores promotores que facilitan el progreso hacia la enfermedad ulcerosa pptica son:
Los iones de Hidrogeno que facilitan la produccin de HCl
La pepsina
El etanol
El cigarrillo
La hipoxia, isquemia y los AINES
Estrs severo (traumas, quemaduras)
Reflujo biliar
Radiacin
En la actualidad la enfermedad ulcerosa pptica est relacionada al H pylori y se la considera una
condicin sine qua num para la enfermedad ulcerosa pptica, esta enfermedad es multifactorial
ya que no solo responde a un factor.
Produccin de acido
El estmago posee tres tipos de glndulas
o Oxinticas: clulas parietales 80% produccin de HCl
o Pilricas: clulas productoras de gastrina (clula G) 20%
o Mucosas: clulas productoras de moco gstrico
Clulas parietales produce cido clorhdrico en respuesta a mltiples mecanismos inhibitorios y
promotores, el principal estimulador es la presencia de alimentos en la cmara gstrica,
especialmente protenas, est activa a la bomba de protones [K+] [H+], ubicada en la clula
parietal hacia la luz canalicular. Esta bomba intercambia iones de potasio desde la luz canalicular a
expensas de transportar [H+] hacia la luz canalicular donde estos ltimos se unen al cloro
formando el cido clorhdrico este constituye el principal facilitador de la digestin y de la
enfermedad ulcerosa pptica.
Interaccin celular
La clula parietal se ve influenciada por diversos factores que llevan a la produccin o inhibicin de
HCl
Factores promotores de produccin de HCl:
Histamina por el mastocito
Acetilcolina por estimulacin colinrgica
Gastrina producida por la clula pilrica
Factores inhibidores de produccin de HCl
Prostaglandinas por medio de receptores en la clula parietal
Somatostatina inhibe la liberacin de histamina por el mastocito
Todos estos procesos son controlados tanto por las neuronas adrenrgicas y las clulas
colinrgicas
Infeccin por H. pylori
Esta entidad como mecanismo fisiopatolgico a grandes rasgos conduce a la perpetuacin de
cambios inflamatorios crnicos sobre el epitelio generando la enfermedad ulcerosa pptica. Tan
clara se constituye esta relacin que se ha podido demostrar la prevalencia de positividad por
infecciones pos este microorganismo en el 93% de gastritis y en el 90% de ulceras gstricas.
Clnica
El cuadro clnico lo constituye el dolor abdominal urente de localizacin epigstrica con o sin
irradiacin a hipocondrio derecho o izquierdo, irradiacin hacia regin dorsal.
En la ulcera gstrica el dolor es desencadenado por las comidas mientras que la duodenal la
molestia se mejora con la ingesta de alimentos para reaparecer 90 minutos a 3 horas despus.
En la enfermedad ulcerosa pptica por AINES, el dolor se produce al consumo del frmaco se
encuentra tpicamente ciertos atenuantes como la comida, los anticidos y los episodios de
vmitos.
Si se encuentra un cuadro clnico de inicio sbito y asociado a hematemesis puede considerarse la
enfermedad complicada por sangrado digestivo alto, segn la intensidad debe tambin el clnico
pensar en la posibilidad de una ulcera con perforacin lo que constituye una emergencia
quirrgica.
Durante el examen fsico suele encontrarse dolor epigstrico tolerable por el paciente evocado por
la palpacin usualmente hay presencia de peristaltismo ante signos sugestivos de irritacin
peritoneal o de sangrado digestivo debe estar alerta
Diagnostico
Incluyen dos aspectos esenciales la identificacin de la ulcera y el diagnstico etiolgico de la
misma.
Diagnostico endoscpico
La esofagogastroduodenoscopia perpete visualizacin del esfago, estmago y la primera
porcin del duodeno, lo que permite la realizacin de biopsias o la aplicacin de medidas
teraputicas, es el estudio de eleccin para el diagnstico de esta enfermedad
1. Clasificacin endoscpica de Sakita
A1: proviene del ingls active est representado por un nicho ulceroso rodeado por un halo
inflamatorio edematoso, y congestivo que puede tener erosiones con contorno de la ulcera
regular nicho blanquecino o con estras de sangre.
A2: en este estudio el halo peri ulceroso pierde sus caractersticas inflamatorias con desaparicin
del edema la congestin que caracterstica al estudio A1, las caractersticas son las mismas que en
A1.
H1: proviene del ingls healing el halo peri ulceroso ha desaparecido y existen esbozos de
pliegues convergentes que traducen el inicio del proceso de curacin el nicho empieza a tomar
forma alargada.
H2: la ulcera es lineal con pliegues convergentes definidos en forma radiada que llegan hasta el
borde mismo de la ulcera.
S1: proviene del ingls scar en este estudio la ulcera ha cicatrizado por lo que desaparece el
nicho ulceroso se observa como una cicatriz lineal o puntiforme rojiza con cierta retraccin del
tejido que la rodea los pliegues convergentes son evidentes.
S2: en este estudio predomina la retraccin cicatrizal con una lnea o punto blanquecino y
presencia de pliegues convergentes en los 2 ltimos estudios el proceso cicatrizal puede deformar
el bulbo estrecharlo y constituir pseudodiverticulitis.








2. Clasificacin de Johnson

Diagnostico radiolgico
El diagnstico radiolgico de la ulcera pptica requiere la demostracin del nicho ulceroso, la
ulcera gstrica se proyecta como una imagen de adicin que sobresale de la luz del estmago.
La mancha suspendida es la traduccin radiolgica de una ulcera de la cara anterior o posterior del
estmago observada frontalmente, signos indirectos son la convergencia de pliegues en el crter
ulceroso y las deformidades en la zona secundarias a edema, espasmo, retracciones cicatrzales, la
modularidad de los mrgenes de la ulcera, el crter intraluminal y los pliegues irregulares que se
fusionan o que terminen en un engrosamiento que no alcanza el borde del crter sugieren
malignidad.
El nicho ulceroso duodenal se presenta como una mancha suspendida, porque asienta en la cara
anterior o posterior del bulbo los signos indirectos que pueden sugerir la presencia de ulcera
duodenal son la confluencia de pliegues, la excentricidad del ploro y las retracciones cicatriciales,
con deformidad bulbar seudodiverticular o en forma de trbol.
Diagnstico de infeccin por H. pylori
Mtodos directos (biopsia) Sensibilidad Especificidad
Prueba de la ureasa rpida 85 95% 95 100%
Histologa 85 95% 95 100%
Tincin Gram 90% 90 100%
Cultivo 75 90% 100%



Mtodos indirectos Sensibilidad Especificidad
Serologa 85 95% 80 95%
Prueba del aliento con urea
13C o 14C
90 100% 95%
Test de antgeno en heces
(monoclonal)
90 100% 90 100%

Diagnstico diferencial
Durante la aproximacin clnica del paciente con dolor abdominal se debe tomar en cuenta las
siguientes patologas: sndrome coronario agudo, colelitiasis (clico biliar), colangitis, esofagitis,
reflujo gastroesofgico, litiasis renal (clico renal), trombo embolismo pulmonar (aneurisma
articos), pancreatitis, carcinoma gstrico.
Complicaciones
Hemorragia digestiva: muy frecuente de ulcera pptica 10 20% es la causa ms comn
de HDA
Perforacin: perforacin hacia calidad peritoneal es menos frecuente que la hemorragia
afecta al 5% de los pacientes, es ms frecuente en el varn y la ulcera duodenal, pared
anterior primera porcin del duodeno que lleva a peritonitis
Penetracin: es la perforacin de la ulcera confinada a una estructura vecina es ms
frecuente es las ulceras de la cara posterior, esta sucede usando cuando la ulcera se
perfora lentamente y perfora un rgano vecino (pncreas, epipln, va biliar, el hgado,
mesocolon y el colon).
Estenosis pilrica: es ms frecuente se presenta en el 2% de todas las ulceras el 90%, son
causadas por ulceras duodenales, la exploracin prdida de peso o desnutricin,
exploracin abdominal (distensin).
Tratamiento
La pato fisiologa de la enfermedad cido-pptica es en ocasiones una encrucijada; los mecanismos
de actuar difieren entre el dao gstrico y duodenal; la lcera duodenal est esencialmente
relacionada con el Helicobacter pylori, mientras que la lcera gstrica por su parte, se asocia ms
con la ingestin de AINE, aunque el Helicobacter pylori est presente en gran medida tambin
Asociados a Helicobacter pylori: los esquemas de terapia triple y cudruple se han convertido en
las mejores opciones teraputicas. La duracin ptima del tratamiento es an controversial, la
mayora de los consensos recomiendan una duracin no menor de 7 das ni mayor de 14 das.
Bsicamente los frmacos utilizados son: inhibidores de la bomba de protones (IBP), sales de
bismuto (SB), claritromicina (C), amoxicilina (A), metronidazol (M) o tinidazol (T), en los siguientes
esquemas de tratamiento, con unas tasas de erradicacin situadas por encima del 80 al 90 %.
IBP 20 mg/12 h ms C 500 mg/12 h ms A 1 g/12 h
IBP 20 mg/12 h ms C 500 mg/12 h ms M 500 mg/12 h
IBP 20 mg/12 h ms SB 120 mg/6 h ms T 500 mg/6 h y M 500 mg/8 h
Un aspecto importante a tener en cuenta es que la resistencia al metronidazol y a la
claritromicina se encuentra en aumento. El tratamiento previo con metronidazol o macrlidos
por cualquier otra indicacin, incrementa significativamente el riesgo de resistencia antibitica al
Helicobacter pylori, adems los tratamientos de triples y cudruples terapias constituyen una
limitante para el paciente por el gran nmero de medicamentos a administrar, por lo que sera
importante el poder contar con monoterapias que simplifiquen el tratamiento.
Los objetivos del tratamiento de la lcera pptica son el alivio de los sntomas, la cicatrizacin de
la lcera, la prevencin de las recidivas y posibles complicaciones.