COLON TOXICO

 Las enfermedades gastrointestinales son de origen

multiple, condicionan alteraciones en el volumen intravascular, el estado nutricional y en las concentraciones de los electrolitos.

Enfermedad Inflamatoria Intestinal:

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Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa

. Enfermedad de Crohn  La enfermedad de Crohn es una afección recurrente inflamatoria que afecta segmentos del tubo digestivo. con término espontáneo. los cuales sufren una inflamación transmural de tipo granulomatoso (productiva). Se presenta en crisis sobre todo en primavera (aumento de antígenos) y periodos menstruales por aumento de la permeabilidad del intestino.

 Epidemiología de la enfermedad de Crohn:  Se presenta con igual incidencia en hombres y en mujeres y es más frecuente entre los 20 y 40 años de edad. . Predomina en judíos y árabes.

estomago. Las manifestaciones en esófago. . 3º colon. duodeno y yeyuno son raras. Localización más frecuente:  1º íleon distal. 2º íleon y ciego.

Enteropatía perdedora de proteínas. compromiso del íleon 100cm. sobrecrecimiento bacteriano. disminución de ácidos biliares. inflamación (aumento secretagogo endógeno). Linfagectasia. .destrucción de la pared intestinal. Patogenia de la enfermedad de Crohn:  Antígeno .células T – macrófagos – aumento de TNF alfa .

con solapamiento de síntomas  Síntomas:  Dolor abdominal (42% de los casos) postprandial. que por obstrucción o compromiso peritoneal se hace insoportable. nocturno. . con vómitos y fiebre. La enfermedad de Crohn tiene un desarrollo lento.

o mixta (cuando afecta al colon es postprandial. secretora o osmótica. Frecuente asociación a artritis y meteorismo. se alivia tras la deposición y es menos voluminosa que cuando hay afección del intestino delgado.  Diarrea con mucosidades o sangre.  Adelgazamiento y anorexia. . Hay disentería cuando compromete el recto.

 Signos:  Masa abdominal en fosa iliaca derecha (20%). pioderma gangrenoso. bien o     mal delimitada. Crisis con lesiones anales (fisuras y fístulas). sacroileitis. iritis. . epiescleritis. Eritema nodoso. Hipocratismo digital de mano dominante. Avitaminosis y otros signos carenciales.

aumento de proteína C reactiva (PCR). disminución de albúmina. Examenes de laboratorio:  Anemia y leucocitosis con desviación izquierda. . aumento de la velocidad de sedimentación.

fístulas.  Colonoscopia y biopsia de íleon.  Enema baritado. Diagnostico.  Radiografía abdominal con contraste: imagen de “espinas de pescado”. disminución de intestinal. imagen de “empedrado”. lumen .

. COLITIS ULCEROSA:  La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica recurrente que afecta solo a la mucosa del intestino grueso. El recto está siempre comprometido.

se habla de Pancolitis ulcerosa. enfriamiento. puerperio. infección. .  No necesariamente se extiende por el resto del intestino grueso. stress. aunque puede darse esta situación. sobrealimentación.  En casos de máxima extensión. Se asocia frecuentemente al elevado consumo de alcohol.

 La gravedad de los síntomas se correlaciona con la extensión de la lesión. .

sobrealimentación. se valora en la etiología de este tipo de colitis el condicionante genético. ETIOLOGIA:  Además de los factores predisponentes o desencadenantes ya mencionados (alcohol. stress. enfriamiento. puerperio). infección. . si bien es un tema a estudiar en el futuro.

plasmocitos y eosinófilos. infiltración de linfocitos T.ulcerosa:  Lesiones microscópicas: congestión. . polimorfonucleares en criptas (abscesos crípticos). restringida a la mucosa. dilatación de venas y linfáticos. edema de mucosa y submucosa.

 Lesiones macroscópicas: abscesos crípticos convergen en úlceras (úlceras lineales). . pseudopólipos.

Estadio II. En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las alteraciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal está disminuido. . sin edema ni ulceraciones. las válvulas de Houston aparecen engrosadas y de bordes romos. .Desde el punto de vista endoscópico.La hemorragia es intensa. Estadio IV. se reconocen cuatro estadios: Estadio I. el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas superficiales.El sangrado es espontáneo y se aprecian ulceraciones aisladas o confluentes. el moco es abundante y puede aparecer un puntillado hemorrágico al friccionar la mucosa con un hisopo. con desprendimiento de colgajos mucosos. ligera hiperhemia mucosa. . la mucosa se presenta ulcerada y cubierta por una espesa membrana difteroide. . Estadio III. El exudado es mucopurulento y pueden observarse seudopólipos. .Existe marcada hiperemia y edema.Con hemorragia tardía al frote.

 Colitis Ulcerosa fulminante: inflamación transmural con grandes úlceras. Tratamiento quirúrgico: colectomía total. . dilatación secundaria del colon  megacolon tóxico (6-8%) en colon transverso y sigmoides. perforación intestinal.

epiescleritis. que ocasiona una apertura de canales de cloro). es una diarrea secretora por aumento de polimorfonucleares. anorexia. pujo. pérdida de peso. disentería. coroiditis. dolor cólico abdominal (45% de los casos) que puede ser muy intenso. astenia. fiebre. artritis asimétricas. con liberación a 5’AMP cíclico. rectorragia. eritema nodoso o gangrenoso.CLINICA  Diarrea (en el 89% de los casos. .

.  Edad: la edad de presentación más frecuente es entre 30 y 40 años y entre 55 y 60 años. escasas lesiones anales y acropaquia. Nunca se observan: masas abdominales.

con tendencia diarrea secretora (por liberación de citoquinas en abscesos crípticos). .FISIOPATOLOGIA  Enteropatía perdedora de proteínas (enteropatía pierde-proteínas).  Las alteraciones del recto producen disentería.

 Imágenes en Radiografía de abdomen:  Colitis Ulcerosa: Ausencia de haustras y dilatación del colon transverso (megacolon tóxico).  Enfermedad de Crohn: (con contraste) segmentos con fisuras “espinas de pescado”. estenosis y empedrado. .

. Inmunosupresores (mercaptopurina.inflamatoria intestinal:  Apoyo psicológico. metronidazol. Corticoides para crisis graves (40-60mg). mesalazina en crisis leves y mercaptopurina en crisis graves. Antibióticos: ciprofloxacino. nutrición y transfusión (si precisa).  Medicación: aminosalicilatos (5-ASA). cefalosporina. azatioprina).

Infliximab (antiTNF alfa). Cefalosporinas en crisis muy graves. antidiarreicos.  Tratamiento quirurgico. antiespasmódicos. . Analgésicos.

GÓMEZ LEANDRO . ISIS I.R2A.

Bickston SJ. Dis Mon 2007. pero siempre continua. . 44:144172. Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. con participación casi constante (95% de casos) de la mucosa rectal y una extensión proximal variable. La Colitis Ulcerativa es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del colon.

Dis Mon 2007. Esta dilatación suele ser más prominente a nivel del transverso  Bickston SJ. Cominelli F. 44:144172. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. . Una pequeña proporción de pacientes (aproximadamente el 10%) desarrolla una afección de carácter fulminante con dilatación del colon (megacolon tóxico).

Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments.  La pared del colon se adelgaza y la mucosa se denuda en áreas extensas. 44:144-172. Dis Mon 2007. Cominelli F. . El plano muscular expuesto puede presentar fisuras que se extienden hasta la serosa. Bickston SJ.

la intensidad de los síntomas y signos se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. 44:144172. Bickston SJ. la emisión de sangre. moco o pus por vía rectal y el dolor abdominal. Cominelli F. . En general. Dis Mon 2007.  Los principales datos son la diarrea.

y en los graves puede apreciarse distensión abdominal y dolor a la palpación a lo largo del trayecto del colon. En los casos más graves se detecta fiebre. Cominelli F. vómito. taquicardia e incluso hipotensión   Bickston SJ. Dis Mon 2007. Los pacientes pueden presentar anorexia y náuseas. 44:144- . y en los casos graves. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. En los casos leves la exploración es normal. Los signos físicos son inespecíficos.


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ANEMIA FERROPENICA LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA HIPOALBUMINEMIA ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.

La artritis periférica constituye la complicación extraintestinal más frecuente de la enfermedad ulcerativa.
Otra forma es la artropatía axial: sacroilitis y espondilitis anquilosante. Éstas se observan con mayor frecuencia en la enfermedad de Crohn, y se da en hasta un 7% de los enfermos con la enfermedad inflamatoria del intestino

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.

La espondilitis o espondiloartritis anquilosante es un reumatismo inflamatorio crónico que afecta de forma predominante al esqueleto axial, pelvis, columna vertebral y tórax, en especial a las articulaciones sacroilíacas, su localización más constante y característica.
También puede afectar a las articulaciones periféricas. Los varones se afectan con mayor frecuencia que las mujeres en una proporción de 3-4:1.

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.

Compromiso de la mecánica ventilatoria por la distensión abdominal. Aumento de presiones pulmonares y respiración superficial.
Dolor: Disminuye la amplexión y amplexación de la caja torácica. Posible anquilosis de la columna cervical

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.


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En fases avanzadas se ha descrito un síndrome de la cola de caballo, atribuido a fibrosis aracnoidea. Posibilidad de vía aérea difícil. Hipoalbuminemia Desequilibrio hidroelectrolítico.

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.

  Considerar el uso crónico de corticoesteroides Antibioticoterapia Bickston SJ. Cominelli F. . Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007. 44:144172.

Trombosis Mesenterica .

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ANESTESIA  INDUCCION DE SECUENCIA RAPIDA  BAJAS DOSIS DE PROPOFOL  ETOMIDATO  KETAMINA*  MANTENIMIENTO  SEVORANE / TIVA  OPIACEOS  MEJORA CIRCULACION ESPLACNICA  CONTROL TERMICO  UCI Anesthetic Management of Acute Mesenteric Ischemia in Elderly Patients. Anesthesiology Clin 27 (2009) 551–567 .

 Vasoactivos/Inotrópicos  PVC Continua  Catéter Intraraterial.  2 Accesos Venosos De Gran Calibre. Anesthesiology Clin 27 .  > 0. Urgencia Quirúrgica  NO iniciar Inducción Antes de Optimizar al paciente.  PA continua  Variabilidad Presión Sistólica  Diuresis.5ml/kh/h  Perfusión Orgánica Anesthetic Management of Acute Mesenteric Ischemia in Elderly Patients.

Vasopresores  PAM > 65mmHg  PRIMERA ELECCION  DOPAMINA  NORA  SEGUNDA ELECCION  Epinefrina  NORA (0.03U/min)  NORA + DOBUTAMINA  Beneficios en Circulación Esplácnica Anesthetic Management of Acute Mesenteric Ischemia in Elderly Patients. Anesthesiology Clin 27 (2009) 551–567 .

... Gracias.

SÌNDROME CARCINOIDE DRA GWENDOLYN DOMINGUEZ GUZMAN R2A EQUIPO 3 .

paratiroides. timo y tracto urogenital. • Tracto gastrointestinal: páncreas. ovario. vesicula.SINDROME CARCINOIDE • Grupo heterogeneo de neoplasias originados en las cèlulas cromafines (Kulchitsky). tiroides.vias biliares bronquios . pulmón. .

• 15-18% sìndrome carcinoide .• Incidencia de 8.4 casos/100 000 habitantes/año • Potencial maligno variable: metastasis de tumores carcinoides.

TUMORES CARCINOIDES • • • • Apèndice 35% Ileòn 28% Recto 13% Bronquios 13% • Tumores apendiculares metàstasis 3% • Tumores ileales metàstasis 35% • Sòlo el 2% de los tumores < 1 cm producen mets (75% de los carcinoides GI) .

. • PATRON DE CRECIMIENTO: trabecular. vascularizado.TUMORES CARCINOIDES • MACROSCÒPICAMENTE nòdulo submucoso duro. glandular o formado de rosetas • SECRECION: Cantidades excesivas de hormona serotonina. redondo de color amarillo o bronceado.

.FISIOPATOLOGIA • • • • Serotonina : -vasodilatación -aumenta la coagulación de la sangre -aumenta la agregación plaquetaria • Histamina: constriccion bronquial con crisis asmáticas.

• • • • • • • • • -Fosfatasa acida A-glicoproteina A1 –antitripsina Polipeptido natriuretico auricular Catecolaminas Gastrina Histamina Serotonina Insulina • • • • • • • Calicreina Motilina Neuropeptidos Pancreastatina Prostaglandinas Secretina Bradicinina somatostatina • Piroglutamil-glutamilprolinamina .

.-Carcinoides asociados a sindrome de Zollinger Ellison • 3.-Carcinoides esporadicos • 50% son tumores multifocales • Localizacion: cuerpo y fundus gastrico • Tamaño: < 1cm • Metastatizan <10% • TX: Escisión endoscópica de tumor –antrectomia • Recurrencia= gastrectomía .CARCINOIDES GASTRICOS • 1.Carcinoides asociados a gastritis atrofica tipo A (75%) • 2.

CARCINOIDES DE INTESTINO DELGADO • LOC: Ultimos 60cms del ileon (40%) • Productores de serotomina • Multicentricos • Mets hepaticas y linfaticas • Tx: Reseccion del segmento intestinal. mesenterio.ganglios linfaticos adyacentes. .

CARCINOIDES APENDICULARES • Cáncer mas común en apéndice • Loc: 75% punta • Tx: <1cms apendicectomia. • >2cms hemicolectomia derecha con disección de ganglios linfaticos. .

CARCINOIDES DE COLON • Productor de serotonina • Loc: 70% colon ascendente (ciego) • Mets: ganglios linfaticos. higado .

CUADRO CLINICO • Crecimiento lento • Inicio de síntomas espontaneo.(dificultad respiratoria) . • Estenosis de válvula tricuspide por acción dela serotonina.

Perdida de peso Intolerancia al alcohol • • • • • • • Rubor. Hepatomegalia. Eritema macular. Telangectasias faciales Cianosis Edema.Cuadro clinico • • • • • • • Sibilancias. Edema periorbitario. Piel Esteatorrea Diarrea cronica . Palidez.

Cuadro Clinico • Cuadros frecuentes de crisis asmaticas • Disnea • Mareos • Palpitaciones • Astenia • Presion arterial baja • Fatiga .

DIAGNOSTICO • DOSIFICACION EN 24HRS: • 5-HIDROXIINDOLACETICO URINARIO(5-HIAAu) metabolito de la serotonina .

PERIODO PREOPERATORIO • Rx.BH Tiempos de coagulación • EKG (cardiopatía carcinoide) • OCTREOTIDA: Dosis profilactica: 150-250mcg/6-8hfrs (suprime la actividad de serotonina y cinina intraoperatorias) • Antiserotoninegicos (ondasetron 8 mg) • Corticoesteroides (Hidrocortisona 100mg) • Ansioliticos • Antihistaminicos (ranitidina 50mg) .GA. De tórax. QS.

-Evitar farmacos y factores desencadenantes.MANEJO ANESTESICO -Prevencion de liberacion de mediadores. -Riesgo de aspiraciòn pulmonar -Intubaciòn con paciente despierto -Intubaciòn de secuencia ràpida -Reposición del volumen IV previo a la inducciòn -Ajuste de dosis de inducciòn -Valorar extubaciòn .

• Monitoreo: PAI. Diuresis. Betabloqueadores. Propofol/ etomidato. • • • • • • . Sevoflurano / Desflurano.INDUCCION ANESTÉSICA • Fentanyl. ¿swan ganz? Bloqueo Epidural titulado + anestesia general. PVC. Vecuronio/rocuronio. BIS.

PERIODO INTRAOPERATORIO • Evitar descarga simpática endógena asociada al estrés anestésico – quirúrgico. • • . Evitar fármacos simpaticomiméticos. Evitar fármacos histaminoliberadores.

• • • Máximo de 1. Perfusión continua de 25-50 mcg/hora. Incrementos de 50 mcg.CRISIS INTRAOPERATORIAS. . • • . Hasta el 3er día postoperatorio.500 mcg en 24 horas.v. • Hipotension Arterial: • Octeotrida 100-500 mcg i.

• Hipertensiòn Arterial: • Menos frecuente • Actividad vasoactiva de serotonina • b bloqueadores • Ketanserina y vasodilatadores (nitroglicerina y nitroprusiato) .

esteroides y antiserotoninèrgicos • Casos refratarios uso de octreòtida .• Broncoespasmo: • Betamimèticos inhalados.

. EL RETRASO DE LA RECUPERACION ANESTESICA SE HA RELACIONADO CON NIVELES ALTOS DE SEROTONINA. Disminuir Estrés.PERIODO POSTOPERATORIO • • • Analgesia adecuada.

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