COLON TOXICO

 Las enfermedades gastrointestinales son de origen

multiple, condicionan alteraciones en el volumen intravascular, el estado nutricional y en las concentraciones de los electrolitos.

Enfermedad Inflamatoria Intestinal:

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Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa

. los cuales sufren una inflamación transmural de tipo granulomatoso (productiva). Enfermedad de Crohn  La enfermedad de Crohn es una afección recurrente inflamatoria que afecta segmentos del tubo digestivo. Se presenta en crisis sobre todo en primavera (aumento de antígenos) y periodos menstruales por aumento de la permeabilidad del intestino. con término espontáneo.

 Epidemiología de la enfermedad de Crohn:  Se presenta con igual incidencia en hombres y en mujeres y es más frecuente entre los 20 y 40 años de edad. Predomina en judíos y árabes. .

. Las manifestaciones en esófago. duodeno y yeyuno son raras. Localización más frecuente:  1º íleon distal. 2º íleon y ciego. 3º colon. estomago.

. sobrecrecimiento bacteriano. Linfagectasia. compromiso del íleon 100cm.células T – macrófagos – aumento de TNF alfa . Enteropatía perdedora de proteínas. disminución de ácidos biliares. Patogenia de la enfermedad de Crohn:  Antígeno . inflamación (aumento secretagogo endógeno).destrucción de la pared intestinal.

que por obstrucción o compromiso peritoneal se hace insoportable. con solapamiento de síntomas  Síntomas:  Dolor abdominal (42% de los casos) postprandial. . nocturno. con vómitos y fiebre. La enfermedad de Crohn tiene un desarrollo lento.

 Diarrea con mucosidades o sangre. se alivia tras la deposición y es menos voluminosa que cuando hay afección del intestino delgado. Hay disentería cuando compromete el recto. . o mixta (cuando afecta al colon es postprandial. Frecuente asociación a artritis y meteorismo.  Adelgazamiento y anorexia. secretora o osmótica.

iritis. Eritema nodoso. Hipocratismo digital de mano dominante. Signos:  Masa abdominal en fosa iliaca derecha (20%). sacroileitis. epiescleritis. Avitaminosis y otros signos carenciales. pioderma gangrenoso. bien o     mal delimitada. . Crisis con lesiones anales (fisuras y fístulas).

aumento de proteína C reactiva (PCR). . disminución de albúmina. aumento de la velocidad de sedimentación. Examenes de laboratorio:  Anemia y leucocitosis con desviación izquierda.

 Diagnostico.  Colonoscopia y biopsia de íleon. disminución de intestinal. imagen de “empedrado”.  Radiografía abdominal con contraste: imagen de “espinas de pescado”. lumen . fístulas.  Enema baritado.

El recto está siempre comprometido. . COLITIS ULCEROSA:  La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica recurrente que afecta solo a la mucosa del intestino grueso.

aunque puede darse esta situación.  En casos de máxima extensión. Se asocia frecuentemente al elevado consumo de alcohol. infección. stress. sobrealimentación. enfriamiento. . se habla de Pancolitis ulcerosa.  No necesariamente se extiende por el resto del intestino grueso. puerperio.

 La gravedad de los síntomas se correlaciona con la extensión de la lesión. .

. puerperio). enfriamiento. stress. se valora en la etiología de este tipo de colitis el condicionante genético. infección. sobrealimentación. ETIOLOGIA:  Además de los factores predisponentes o desencadenantes ya mencionados (alcohol. si bien es un tema a estudiar en el futuro.

restringida a la mucosa. plasmocitos y eosinófilos. dilatación de venas y linfáticos. polimorfonucleares en criptas (abscesos crípticos). edema de mucosa y submucosa. infiltración de linfocitos T. .ulcerosa:  Lesiones microscópicas: congestión.

 Lesiones macroscópicas: abscesos crípticos convergen en úlceras (úlceras lineales). pseudopólipos. .

el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas superficiales.La hemorragia es intensa. . El exudado es mucopurulento y pueden observarse seudopólipos. con desprendimiento de colgajos mucosos.Existe marcada hiperemia y edema. Estadio II. se reconocen cuatro estadios: Estadio I. ligera hiperhemia mucosa. sin edema ni ulceraciones. Estadio III.Desde el punto de vista endoscópico. Estadio IV. En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las alteraciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal está disminuido. el moco es abundante y puede aparecer un puntillado hemorrágico al friccionar la mucosa con un hisopo. .El sangrado es espontáneo y se aprecian ulceraciones aisladas o confluentes.Con hemorragia tardía al frote. . . la mucosa se presenta ulcerada y cubierta por una espesa membrana difteroide. . las válvulas de Houston aparecen engrosadas y de bordes romos.

Tratamiento quirúrgico: colectomía total. . dilatación secundaria del colon  megacolon tóxico (6-8%) en colon transverso y sigmoides. Colitis Ulcerosa fulminante: inflamación transmural con grandes úlceras. perforación intestinal.

. es una diarrea secretora por aumento de polimorfonucleares. anorexia. que ocasiona una apertura de canales de cloro). dolor cólico abdominal (45% de los casos) que puede ser muy intenso. eritema nodoso o gangrenoso. astenia. coroiditis. epiescleritis. fiebre. disentería. pérdida de peso. artritis asimétricas. pujo. con liberación a 5’AMP cíclico.CLINICA  Diarrea (en el 89% de los casos. rectorragia.

 Edad: la edad de presentación más frecuente es entre 30 y 40 años y entre 55 y 60 años. . escasas lesiones anales y acropaquia. Nunca se observan: masas abdominales.

FISIOPATOLOGIA  Enteropatía perdedora de proteínas (enteropatía pierde-proteínas). con tendencia diarrea secretora (por liberación de citoquinas en abscesos crípticos). .  Las alteraciones del recto producen disentería.

estenosis y empedrado. Imágenes en Radiografía de abdomen:  Colitis Ulcerosa: Ausencia de haustras y dilatación del colon transverso (megacolon tóxico). .  Enfermedad de Crohn: (con contraste) segmentos con fisuras “espinas de pescado”.

azatioprina). metronidazol.inflamatoria intestinal:  Apoyo psicológico. nutrición y transfusión (si precisa). cefalosporina. Corticoides para crisis graves (40-60mg). Antibióticos: ciprofloxacino. mesalazina en crisis leves y mercaptopurina en crisis graves. . Inmunosupresores (mercaptopurina.  Medicación: aminosalicilatos (5-ASA).

Infliximab (antiTNF alfa). Cefalosporinas en crisis muy graves. .  Tratamiento quirurgico. antiespasmódicos. antidiarreicos. Analgésicos.

ISIS I. GÓMEZ LEANDRO .R2A.

Bickston SJ. pero siempre continua. 44:144172. La Colitis Ulcerativa es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del colon. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. . Dis Mon 2007. con participación casi constante (95% de casos) de la mucosa rectal y una extensión proximal variable. Cominelli F.

Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Esta dilatación suele ser más prominente a nivel del transverso  Bickston SJ. Una pequeña proporción de pacientes (aproximadamente el 10%) desarrolla una afección de carácter fulminante con dilatación del colon (megacolon tóxico). Dis Mon 2007. 44:144172. .

  La pared del colon se adelgaza y la mucosa se denuda en áreas extensas. Cominelli F. Dis Mon 2007. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. 44:144-172. El plano muscular expuesto puede presentar fisuras que se extienden hasta la serosa. . Bickston SJ.

Dis Mon 2007. moco o pus por vía rectal y el dolor abdominal. Bickston SJ. la intensidad de los síntomas y signos se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Cominelli F. En general.  Los principales datos son la diarrea. la emisión de sangre. . 44:144172. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments.

En los casos más graves se detecta fiebre. y en los graves puede apreciarse distensión abdominal y dolor a la palpación a lo largo del trayecto del colon. Dis Mon 2007. Los signos físicos son inespecíficos. y en los casos graves. 44:144- . vómito. taquicardia e incluso hipotensión   Bickston SJ. Cominelli F. En los casos leves la exploración es normal. Los pacientes pueden presentar anorexia y náuseas. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments.


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ANEMIA FERROPENICA LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA HIPOALBUMINEMIA ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.

La artritis periférica constituye la complicación extraintestinal más frecuente de la enfermedad ulcerativa.
Otra forma es la artropatía axial: sacroilitis y espondilitis anquilosante. Éstas se observan con mayor frecuencia en la enfermedad de Crohn, y se da en hasta un 7% de los enfermos con la enfermedad inflamatoria del intestino

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.

La espondilitis o espondiloartritis anquilosante es un reumatismo inflamatorio crónico que afecta de forma predominante al esqueleto axial, pelvis, columna vertebral y tórax, en especial a las articulaciones sacroilíacas, su localización más constante y característica.
También puede afectar a las articulaciones periféricas. Los varones se afectan con mayor frecuencia que las mujeres en una proporción de 3-4:1.

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.

Compromiso de la mecánica ventilatoria por la distensión abdominal. Aumento de presiones pulmonares y respiración superficial.
Dolor: Disminuye la amplexión y amplexación de la caja torácica. Posible anquilosis de la columna cervical

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.


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En fases avanzadas se ha descrito un síndrome de la cola de caballo, atribuido a fibrosis aracnoidea. Posibilidad de vía aérea difícil. Hipoalbuminemia Desequilibrio hidroelectrolítico.

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.

.  Considerar el uso crónico de corticoesteroides Antibioticoterapia Bickston SJ. Dis Mon 2007. 44:144172. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Cominelli F.

Trombosis Mesenterica .

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ANESTESIA  INDUCCION DE SECUENCIA RAPIDA  BAJAS DOSIS DE PROPOFOL  ETOMIDATO  KETAMINA*  MANTENIMIENTO  SEVORANE / TIVA  OPIACEOS  MEJORA CIRCULACION ESPLACNICA  CONTROL TERMICO  UCI Anesthetic Management of Acute Mesenteric Ischemia in Elderly Patients. Anesthesiology Clin 27 (2009) 551–567 .

Anesthesiology Clin 27 .  > 0. Urgencia Quirúrgica  NO iniciar Inducción Antes de Optimizar al paciente.5ml/kh/h  Perfusión Orgánica Anesthetic Management of Acute Mesenteric Ischemia in Elderly Patients.  Vasoactivos/Inotrópicos  PVC Continua  Catéter Intraraterial.  PA continua  Variabilidad Presión Sistólica  Diuresis.  2 Accesos Venosos De Gran Calibre.

03U/min)  NORA + DOBUTAMINA  Beneficios en Circulación Esplácnica Anesthetic Management of Acute Mesenteric Ischemia in Elderly Patients.Vasopresores  PAM > 65mmHg  PRIMERA ELECCION  DOPAMINA  NORA  SEGUNDA ELECCION  Epinefrina  NORA (0. Anesthesiology Clin 27 (2009) 551–567 .

. . Gracias..

SÌNDROME CARCINOIDE DRA GWENDOLYN DOMINGUEZ GUZMAN R2A EQUIPO 3 .

SINDROME CARCINOIDE • Grupo heterogeneo de neoplasias originados en las cèlulas cromafines (Kulchitsky). tiroides. • Tracto gastrointestinal: páncreas. . vesicula. paratiroides. timo y tracto urogenital. pulmón. ovario.vias biliares bronquios .

4 casos/100 000 habitantes/año • Potencial maligno variable: metastasis de tumores carcinoides.• Incidencia de 8. • 15-18% sìndrome carcinoide .

TUMORES CARCINOIDES • • • • Apèndice 35% Ileòn 28% Recto 13% Bronquios 13% • Tumores apendiculares metàstasis 3% • Tumores ileales metàstasis 35% • Sòlo el 2% de los tumores < 1 cm producen mets (75% de los carcinoides GI) .

. vascularizado.TUMORES CARCINOIDES • MACROSCÒPICAMENTE nòdulo submucoso duro. glandular o formado de rosetas • SECRECION: Cantidades excesivas de hormona serotonina. redondo de color amarillo o bronceado. • PATRON DE CRECIMIENTO: trabecular.

FISIOPATOLOGIA • • • • Serotonina : -vasodilatación -aumenta la coagulación de la sangre -aumenta la agregación plaquetaria • Histamina: constriccion bronquial con crisis asmáticas. .

• • • • • • • • • -Fosfatasa acida A-glicoproteina A1 –antitripsina Polipeptido natriuretico auricular Catecolaminas Gastrina Histamina Serotonina Insulina • • • • • • • Calicreina Motilina Neuropeptidos Pancreastatina Prostaglandinas Secretina Bradicinina somatostatina • Piroglutamil-glutamilprolinamina .

.Carcinoides asociados a gastritis atrofica tipo A (75%) • 2.CARCINOIDES GASTRICOS • 1.-Carcinoides asociados a sindrome de Zollinger Ellison • 3.-Carcinoides esporadicos • 50% son tumores multifocales • Localizacion: cuerpo y fundus gastrico • Tamaño: < 1cm • Metastatizan <10% • TX: Escisión endoscópica de tumor –antrectomia • Recurrencia= gastrectomía .

mesenterio.CARCINOIDES DE INTESTINO DELGADO • LOC: Ultimos 60cms del ileon (40%) • Productores de serotomina • Multicentricos • Mets hepaticas y linfaticas • Tx: Reseccion del segmento intestinal.ganglios linfaticos adyacentes. .

• >2cms hemicolectomia derecha con disección de ganglios linfaticos.CARCINOIDES APENDICULARES • Cáncer mas común en apéndice • Loc: 75% punta • Tx: <1cms apendicectomia. .

higado .CARCINOIDES DE COLON • Productor de serotonina • Loc: 70% colon ascendente (ciego) • Mets: ganglios linfaticos.

• Estenosis de válvula tricuspide por acción dela serotonina.CUADRO CLINICO • Crecimiento lento • Inicio de síntomas espontaneo.(dificultad respiratoria) .

Perdida de peso Intolerancia al alcohol • • • • • • • Rubor. Piel Esteatorrea Diarrea cronica .Cuadro clinico • • • • • • • Sibilancias. Edema periorbitario. Eritema macular. Telangectasias faciales Cianosis Edema. Palidez. Hepatomegalia.

Cuadro Clinico • Cuadros frecuentes de crisis asmaticas • Disnea • Mareos • Palpitaciones • Astenia • Presion arterial baja • Fatiga .

DIAGNOSTICO • DOSIFICACION EN 24HRS: • 5-HIDROXIINDOLACETICO URINARIO(5-HIAAu) metabolito de la serotonina .

De tórax.PERIODO PREOPERATORIO • Rx.GA.BH Tiempos de coagulación • EKG (cardiopatía carcinoide) • OCTREOTIDA: Dosis profilactica: 150-250mcg/6-8hfrs (suprime la actividad de serotonina y cinina intraoperatorias) • Antiserotoninegicos (ondasetron 8 mg) • Corticoesteroides (Hidrocortisona 100mg) • Ansioliticos • Antihistaminicos (ranitidina 50mg) . QS.

MANEJO ANESTESICO -Prevencion de liberacion de mediadores. -Riesgo de aspiraciòn pulmonar -Intubaciòn con paciente despierto -Intubaciòn de secuencia ràpida -Reposición del volumen IV previo a la inducciòn -Ajuste de dosis de inducciòn -Valorar extubaciòn . -Evitar farmacos y factores desencadenantes.

Propofol/ etomidato. Sevoflurano / Desflurano.INDUCCION ANESTÉSICA • Fentanyl. BIS. ¿swan ganz? Bloqueo Epidural titulado + anestesia general. Betabloqueadores. Diuresis. Vecuronio/rocuronio. • • • • • • . PVC. • Monitoreo: PAI.

PERIODO INTRAOPERATORIO • Evitar descarga simpática endógena asociada al estrés anestésico – quirúrgico. • • . Evitar fármacos simpaticomiméticos. Evitar fármacos histaminoliberadores.

v. Perfusión continua de 25-50 mcg/hora. • • . • Hipotension Arterial: • Octeotrida 100-500 mcg i.CRISIS INTRAOPERATORIAS. Incrementos de 50 mcg. Hasta el 3er día postoperatorio. • • • Máximo de 1. .500 mcg en 24 horas.

• Hipertensiòn Arterial: • Menos frecuente • Actividad vasoactiva de serotonina • b bloqueadores • Ketanserina y vasodilatadores (nitroglicerina y nitroprusiato) .

esteroides y antiserotoninèrgicos • Casos refratarios uso de octreòtida .• Broncoespasmo: • Betamimèticos inhalados.

PERIODO POSTOPERATORIO • • • Analgesia adecuada. . EL RETRASO DE LA RECUPERACION ANESTESICA SE HA RELACIONADO CON NIVELES ALTOS DE SEROTONINA. Disminuir Estrés.

Jones L. Turner G. Poston G. King B.30:733-40. Fischer GW. McCance D. Rees M. Ahmed A. Buxton-Thomas M. Zaku B. Endocr Relat Cancer 2009. Br J Anaesth 2004. 9. Etxaniz A. 8. Marelli L. Long-term results of patients with malignant carcinoid syndrome receiving octreotide LAR. . Uncommon Colorectal Neoplasms 2006.5:395-8. Davies P. Rodríguez-Cosmen C. Tumors of the colon and rectum. Reacción anafiláctica o crisis carcinoide? Papel del octreótido como vasopresor.medscape. Durairaju AK. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005. Filsoufi F. Buscombe J. Srirajaskanthan R. State University at Bari. Johnston BT. Castillo JG. López P. Soh J. 6. Tumor carcinoide broncopulmonar. Ardill J. Assistant Professor. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004. Management of patients undergoing multivalvular surgery for carcinoid heart disease: the role of the anaesthetist. Santacroce L. • • • • • • • • • • • • • • 5.17:1942-1948. 2. Palacios D. 3. Actualización del manejo anestésico de un paciente con síndrome carcinoide. Abeledo F. Toumpanakis C. Adams DH. Carcinoid and neuroendocrine. 4. Italy Malignant Carcinoid Syndrome. Neuroendocrine tumours with liver metastases: results of the UKINETS study. Br J Anaesth 2008. Farling PA. Trillo UL.92:893-5. García-Herrero LG. Garland J. Caplin ME.52:291-294. Aliment Pharmacol Ther 2009. Pita Z. Culliford D.16:885-94. Pacreu TS. Bibiana P. Revista Colombiana de Radiología 2006. Hunt SR.19:45-48. Raikhelkar J.BIBLIOGRAFIA • • • • • • • • • • • 1. 7. septiembre 2010. Chung TP. emedicine. Remifentanyl and anesthesia for carcinoid syndrome. Medical School. González V. Clinics in Colon & Rectal Surgery.com.101:618-26.

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