ESTOMAGO

DRA. BETHZI VALDEZ G.

GASTROENTEROLOGIA
MAGISTER EN EDUCACIÓN SUPERIOR
 DISPEPSIA

ANTECEDENTES
 La dispepsia es un motivo de consulta
frecuente tanto en atención primaria (AP)
como en atención especializada.
 En la mayoría de los casos, se considera una
enfermedad benigna,
 La persistencia y recidiva de sus síntomas
pueden interferir con las actividades de la
vida diaria y producir morbilidad.
 La dispepsia se clasifica en funcional y
orgánica, siendo la funcional la más común.
DISPEPSIA

 Las causas orgánicas que pueden explicar los

síntomas de la dispepsia son diversas:
patología benigna,
úlcera péptica, o
a una maligna, como el cáncer de
estómago.
 DEFINICION

 Según los criterios consensuados en la segunda

reunión Roma (Roma II), la dispepsia se define
como cualquier dolor o molestia localizado en la
parte central de la mitad superior del abdomen.
 La duración de los síntomas no está especificada,
aunque algunos autores a efectos prácticos
consideran que éstos hayan ocurrido al menos en
un 25% de los días, durante las últimas 4 semanas
 DEFINICION

Este dolor puede estar asociado a una sensación de

plenitud en la región abdominal superior,
 saciedad precoz,
 distensión,
 eructos,
 náuseas y/o vómitos.
Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes, y
no guardan necesariamente relación con la
ingesta.
El dolor localizado en los hipocondrios no se
considera característico de la dispepsia.
 CLASIFICACION
 Dispepsia no investigada. Entran dentro de este
grupo todos los pacientes que presentan por
primera vez síntomas de dispepsia y aquellos
pacientes que presentan síntomas recurrentes y
no existe un diagnóstico concreto.
 Dispepsia orgánica. Cuando existen causas
orgánicas que explican los síntomas de dispepsia
y éstas han sido diagnosticadas a partir de
pruebas. La úlcera péptica no es la única causa
de dispepsia orgánica, por lo que se debe evitar
el término de dispepsia ulcerosa como sinónimo
de dispepsia orgánica.
 Dispepsia funcional. Cuando tras realizar pruebas
(incluida la endoscopia) al paciente con
dispepsia no se le observa ninguna causa
orgánica o proceso que justifique la
sintomatología. ya que ésta es un diagnóstico de
exclusión una vez descartadas las diversas
enfermedades orgánicas posibles.
 GASTRITIS AGUDA

 Gastritis aguda es una inflamación súbita del

revestimiento del estómago.
CAUSAS:
 Ciertos medicamentos, como ácido
acetilsalicílico (Aspirina), (AINE) o
corticoesteroides
 Alcohol
 Ingerir o beber sustancias corrosivas
 Estrés extremo
 Infecciones, como la bacteria Helicobacter pylori
o, con mucha menos frecuencia, citomegalovirus
o virus del herpes simple
 GASTRITIS AGUDA

 Los siguientes factores incrementan el riesgo de

gastritis aguda:
A. Use de ácido acetilsalicílico o antinflamatorios
no esteroides (AINE)
B. Consumo reciente de alcohol en exceso
C. Cirugía mayor
D. Insuficiencia renal
E. Insuficiencia hepática
F. Insuficiencia respiratoria
SINTOMAS

 Heces negras
 Indigestión
 Inapetencia
 Vómito con sangre o material similar al cuncho
de café
 Náuseas
 Vómitos
 TRATAMIENTO

 El tratamiento depende de la causa de la

gastritis.
 Los antiácidos u otros medicamentos que
disminuyen o neutralizan el ácido gástrico
generalmente aliviarán los síntomas y
favorecerán la curación.
 Deje de tomar medicamentos que causen la
gastritis.
 La gastritis debida al estrés se trata mejor
mediante la prevención.
 GASTRITIS CRONICA

 Una gastritis también se puede desarrollar

lentamente
 Paulatina, sin que los pacientes noten ningún
síntoma especial.
 Aunque en raras ocasiones, la gastritis crónica
también puede presentar:
SINTOMAS

 Sensación de saciedad
 Flatulencias
 Diarrea
 Dolor abdominal
 Pirosis
 ASPECTOS MUNDIALES

 Hay varias cepas de Hp que difieren en su

virulencia, y los diferentes factores que
intervienen, como los vinculados al huésped y al
ambiente.
 La prevalencia general es alta en los países en
desarrollo y más baja en los países desarrollados.
 La trasmisión de Hp tiene lugar
fundamentalmente por las vías oral-oral o fecal-
oral
Erradicación de la infección
por H. pylori
 La infección por H. pylori esta bien establecida,
considerada como un cofactor en el desarrollo de la
EUP y actor de riesgo para la HDA no variceal.
 Varias publicaciones: Consenso de Maastricht y una
revisión sistemática Cochrane reciente, sugieren uso IBP
junto a (triple terapia) , (Terapia cuádruple)
proporciona un efecto sinérgico en la erradicación del
H. Pylori.
 IBP es más eficaces que el H2, este beneficio se ha
atribuido al aumento de la biodisponibilidad de
antibióticos lábiles al ácido y a la inhibición directa del
crecimiento de H. pylori.
 Terapia con IBP a largo plazo sin erradicación de H.
pylori pueden tener potenciales riesgos, controvertido.
 Erradicación de la
infección por H. pylori
 Se ha observado que la supresión de ácidos solo
altera el patrón de Pylori asociado a gastritis
facilitando a el desarrollo de gastritis atrófica.
 Además, hay datos en animales que sugieren
que el tratamiento con IBP sin erradicación
acelerar el potencial de H. pylori para inducir
carcinoma gástrico
 Aunque no hay correlación humana sustancial
con esta modelo. Estos datos ponen de relieve la
importancia en confirmación de erradicación.
 H. PYLORI

 Atrofia gástrica como la pérdida de las glándulas

mucosas
 La presencia de atrofia resulta en la disminución
de la secreción gástrica y se correlaciona con
desarrollo de hipocloridia y acloridia lo cual
aumenta el riesgo de neoplasias gástricas.
 La atrofia gástrica multifocal caracteriza al tipo
de gastritis que se asocia con un mayor riesgo de
cáncer
 H. PYLORI

 Helicobacter pylori se encuentran prevalencias

de atrofia gástrica del 50,7%
 Metaplasia intestinal de 34,1% en comparación
 Sin H Pylori se encuentra 9,9% y 6,9% de
incidencia de atrofia y metaplasia intestinal
 La infección por Helicobacter pylori se asocia al
desarrollo de cáncer gástrico de tipos intestinal y
difuso; los pacientes infectados que presentan
atrofia severa acompañada de metaplasia
intestinal tienen, en particular, mayor riesgo
 DIAGNOSTICO

 Las pruebas diagnósticas para detectar la

infección por Hp incluyen métodos endoscópicos
y no endoscópicos.
 Directas (cultivo, demostración microscópica del
microorganismo)
 Indirectas (utilizando ureasa, antígenos fecales, o
una respuesta de anticuerpos como marcador
de enfermedad).
 H. PYLORI

TRATAMIENTO EMPÍRICO DE ERRADICACIÓN DEL

HELICOBACTER PYLORI
 En algunos medios donde la prevalencia de
úlcera duodenal es muy elevada se ha
planteado la estrategia del tratamiento de
erradicación empírico.
 Esta estrategia lleva consigo el tratamiento de
erradicación sin previa confirmación de la
infección por H. pylori.
 Esta opción sólo estaría justificada en aquellos
pacientes con úlcera duodenal (el 95%
asociadas a H. pylori) o con antecedentes de
úlcera duodenal que vuelve a ser sintomática y/o
que requieren tratamiento antisecretor a largo
plazo.
TRATAMIENTO

 Triple terapia:
IBP – amoxicilina – claritomicina
 Terapia Secuencial
IBP – amoxicilina (1-5)
IBP – claritromicina –tinidazol (6-10)
 Otras terapias
Cuadriple IBP-amoxicilina-metronidazol- bismuto
IBP – amoxicilina -levofloxacina
 DEFINICION

 Enfermedad neoplasica localizada en las

paredes del estomago, por debajo de la unión
cardioesofagica.
 Con tasas de mortalidad de 100 a 160 por cada
100,000 habitantes
 CANCER GASTRICO

EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia varía.
 En paises: Japón, Chile, Costa Rica y Singapur
tienen las más altas incidencias.
 El riesgo es mayor en pacientes de estratos
socioeconómicos bajos,
 Sexo masculino,
 Raza negra y
 Aumenta discretamente en parientes de primer
grado de pacientes con cáncer gástrico.
 CANCER GASTRICO

Factores de riesgo
 La ingestión de nitratos, alimentos salados o
ahumados.
 Deficiente ingesta de frutas y verduras.
 La infección de Helicobacter Pylori
 Deficiencia en los cuidados sanitarios
 Estrato económico bajo
 Factores genéticos
 Sustancia toxica Ptaquilosoide
 CARCINOGENESIS

 Según el Prof. Pelayo C. se conoce la Historia

Natural del Cáncer Gástrico de tipo intestinal.
 Según esta teoría es un proceso multifactorial y
secuencial que consiste en:
- Gastritis superficial
- Gastritis cronica
- Gastritis atrófica
- Metaplasia intestinal
-Displasia (leve, moderada, grave)
-Cancer
 CARCINOGENESIS

Alteraciones moleculares
 Las conversión de una célula gástrica normal en
un tumores un proceso lento y gradual,
presentando múltiples cambios moleculares
acumulativos.
 Con cambios que incluyen mutaciones
ampliaciones o expresión exagerada de
oncogenes.
 Con perdida de heterocigotos, en una o más
regiones cromosomicas.
 CLASIFICACION

 Sociedad Internacional de Endoscopia

- TNM
 Según la Sociedad Japonesa de Endoscopia en:
- Incipiente
- Avanzado
 Según Lauren:
 - Tipo intestinal
 - Tipo difuso
 Cáncer Gástrico

 95% de las neoplasias malignas del estómago

corresponden a adenocarcinomas.
 5% a Linfomas, sarcomas, carcinoide y
carcinomas escamosos.
 Los adenocarcinomas se clasifican en:
-tubulares (los más frecuentes),
-papilares,
-mucinosos
 Cáncer Gástrico

De acuerdo a su grado de diferenciación

histopatológica en G1 a G4:

- G1: tumor bien diferenciado.

- G2: tumor moderadamente diferenciado.
- G3: tumor poco diferenciado
- G4: tumor indiferenciado
 Según Lauren

 Estableció dos tipos histológicos diferentes, cada

uno con características histopatologicas, clínicas
y epidemiológicas propias.
Tipo intestinal
Se encuentra en general en regiones con alta
incidencia
Pacientes de edad mayor
Depende de factores de riesgo ya descritos.
 Según Lauren

 Tipo difuso
Tiene una incidencia algo más constante
Parece estar más determinado por factores
individuales.
Pacientes jóvenes,
Sin historia previa de gastritis
Formado por células poco cohesionadas,
con límites poco definidos y
Su diseminación preferentemente es linfática
 Según Sociedad
Japonesa de Endoscopia
 Cáncer gástrico incipiente:
-Infiltra mucosa y submucosa (muscular mucosae)
 Cáncer intramucoso: metástasis ganglionares 3%.
 Cáncer submucoso: metástasis ganglionares entre
15 a 20%.
 Cáncer gástrico avanzado:
-Infiltra más allá de la muscularis mucosae.
o El riesgo de metástasis ganglionares es de 40% o
más
 Cáncer Gástrico

 Tumores incipientes se clasifican en:

 Cáncer Gástrico

 Cáncer avanzado (Clasificación según Borrman)

 COMPROMISO LINFATICO
La frecuencia de compromiso ganglionar varía de acuerdo a la
profundidad de invasión en la pared (figura)
 Según la Sociedad
Internacional de Endoscopia

 Localización (tercios superior, medio e inferior)

 Extensión del tumor primario,
 Compromiso ganglionar linfático y
 Presencia de metástasis.
CLASIFICACION Y
ETAPIFICACION
Estadio 0

Estadio IA
Tis

T1
N0

N0
M0

M0

Estadio IB T1 N1 M0

T2 N0 M0

Estadio II T1 N2 M0

T2 N1 M0

T3 N0 M0

Estadio IIIA T2 N2 M0

T3 N1 M0

T4 N0 M0

Estadio IIIB T3 N2 M0

Estadio IV T1,T2,T3 N3 M0

T4 N1,N2,N3 M0

Cualquier T Cualquier N M1
 DIAGNOSTICO

Es muy importante hacer un diagnostico temprano

pues el pronostico depende del momento que se
la haga
 Buena historia clínica,
Para detectar síntomas de alarma y/o síntomas no
específicos que nos orienten en el diagnostico.
 DIAGNOSTICO

 Endoscopía y biopsia, estudios radiológicos

contrastados.
Esto permite la detección de tumores incipientes, lo
que permite lograr excelente sobrevida a largo
plazo y altas tasas de curación.
Casos más avanzados las formas de presentación son
diversas:
 plenitud precoz, vómitos, dolor abdominal, baja de
peso, masa abdominal y anemia ferropriva.
 La Presentación varía de acuerdo a la localización
del tumor y el compromiso de otros órganos.
Clínica según localización

 Tercio superior se presentan con disfagia, debido

al crecimiento tumoral con compromiso de la
unión gastroesofágica.
 Tercio medio alcanzan en general gran tamaño.
Con consultan tardía.
 Tercio inferior, se presentan como un síndrome
pilórico, vómitos de retención.
CLINICA Y DIAGNOSTICO

 Hasta un 10% con signos de enfermedad

metastásica al momento del diagnóstico.
 Más comunes son adenopatías supraclaviculares
(ganglio de Virchow),
 Engrosamiento del fondo de saco rectovesical o
rectovaginal, un nódulo periumbilical, ascitis,
ictericia, etc.
CLINICA Y DIAGNOSTICO

Examen fundamental es la endoscopia digestiva alta.

 La Ultrasonografia Endoscopica puede ampliar la
capacidad de examen del instrumento,
permitiendo investigar la profundidad de la
infiltración en la pared de gran utilidad en
tumores incipientes.
 Los estudios radiológicos contrastados.
 En la determinación de la extensión,
etapificación y/o resecabilidad de las lesiones
son útiles la ecografía abdominal, la tomografía
axial computada (TAC) de abdomen y
eventualmente la resonancia nuclear magnética.
 TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

 Tratamiento quirúrgico es hasta ahora la única

terapia potencialmente curativa para el cáncer
gástrico. Cirugía es electiva, ya que la cirugía de
urgencia (perforación, hemorragia masiva).

 Cáncer gástrico incipiente se puede optar a

terapias menos invasivas Para esto es
imprescindible demostrar la profundidad de
invasión en la pared mediante la
endosonografía.
 TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

 Aquellos pacientes con lesiones no ulceradas,

bien diferenciadas y sin imágenes sugerentes de
adenopatías pueden ser candidatos a resección
endoscópica o laparoscópica (en cuña) con
buenos resultados si cumplen con algunas
características:

-Lesiones deprimidas: el diámetro menor

de 1 cm.
-Lesiones solevantadas: el diámetro no
debiera ser superior a los 2 cm.
 TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

 Es posible contar con marcadores tumorales

pero que son inespecificos:
- CEA
- E Cadherina (ca Gastrico recurrente)
- Antigeno Glicoproteico (tumor G72)

 Cirugía paliativa (por hemorragia, intolerancia a

la alimentación oral, dolor, etc,)

 Cirugía con intención curativa (sin tumor residual).

 TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

 En general, pacientes con tumores del tercio

medio y proximal del estómago requieren de
una gastrectomía total.

 Tumores de tipo intestinal el margen proximal

debe ser por lo menos 5-6 cm y este debiera
ser mayor para aquellos tumores de tipo difuso
debería ser de (aprox. 10 cm).

 El valor de la linfadenectomía en términos

terapéuticos es aun tema de controversia.
 TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

 El uso de Quimioterapia y radioterapia o la

combinación de ambos en el preoperatorio
(neoadyuvante) o postoperatorio (adyuvante) es
aun motivo de estudio con resultados variables en
diversas series.

 Series recientes con uso combinado de quimio y

radioterapia postoperatorios han mostrado
resultados promisorios en términos de sobrevida,
comparado con los resultados en el grupo placebo.

 Futuros estudios permitirán evaluar nuevas terapias

y establecer esquemas terapéuticos y grupos
específicos de pacientes que se beneficien de ellos.
CASO CLINICO
 CASO CLINICO
 Paciente de 70 años de edad con cuadro clínico
de 1 año de evolución con dificultad para deglutir
los alimentos solidos, con vomitos en dos
oportunidades de contenido hemático, perdida de
peso de mas o menos 10 kilos,
 Se realiza una EDA
 La patología indica un adenocarcinoma
indiferenciado.
 TAC de abdomen con engrosamiento de toda la
pared gástrica con cadena ganglionar de
curvatura menor 3 N.
Cual la clasificación correspondiente
Que estudios complementarios debe realizar
Cual el tratamiento del paciente