DESEQUILIBRIO ÁCIDO BASE

TRASTORNOS ACIDO-BÁSICOS. Hay varios métodos para abordar el desequilibrio ácido base. El método fisiológico,
el fisicoquímico y por exceso de base. El fisiológico usa el sistema amortiguador bicarbonato/ácido carbónico. Bajo
este concepto los hidrogeniones son donadores de hidrogeniones y las bases son receptores de hidrogeniones. Un
cambio en la presión parcial de dióxido de carbono lleva a un cambio secundario en la concentración de bicarbonato
y viceversa. Debido a que las concentraciones de hidrogeniones son muy bajas en plasma se usa el logaritmo negativo
de la concentración de hidrogeniones para definir el pH. Para valorar el estado ácido básico de un sujeto se requiere
medir la presión de CO2 y el bicarbonato plasmástico en sangre arterial. La concentración de bicarbonato se calcula
por la ecuación de Henderson-Hasselbalch: pH= 6.1 + log HCO3 / 0.03xPCO2. Las diferencias arteriovenosas del pH
y la pCO2 son pequeñas: el pH venoso 0.03 a 0.04 menor que el de sangre arterial; pCO2 de sangre venosa es 7-
8mmHg mayor que arterial; HCO3 2mEq > que arterial. En paro cardio-respiratorio se deben tomar muestras
arteriales. TIPOS DE TRASTORNOS DEL EQULIBRIO ÁCIDO-BÁSICO: Los 4 trastornos ácido base primarios son la
acidosis y alcalosis metabólicas y la acidosis y alcalosis respiratorias. Los respiratorios modifican la acidez de la sangre
por el CO2 y los metabólicos por el bicarbonato. Un trastorno primario se acompaña de una respuesta compensadora
y el trastorno es simple Si los valores del pCO2 o del bicarbonato en sus respectivos trastornos primarios están por
arriba o por debajo de lo esperado entonces hablamos de un trastorno secundario concomitante. Si el pH <7.4
acidemia (ya se respiratoria si pCO2>40mmHg ó metabólica si HCO3<24mEq/L; si pH > 7.4 hay alcalemia (ya sea
respiratoria si pCO2<40mmHg o metabólica si HCO3 >24). TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE:
Puede haber los trastornos mixtos que se quiera (por ejemplo, acidosis metabólica con alcalosis respiratoria con
alcalosis metabólica, o acidosis metabólica con alcalosis respiratoria con acidosis metabólica) excepto acidosis
respiratoria con alcalosis respiratoria. Se debe siempre calcular la diferencia aniónica (anion gap). Una brecha
aniónica > 20 sugiere una alteración ácido base metabólica primaria. Cuando hay acidosis metabólica y brecha
aniónica elevada se debe calcular el HCO3 corregido (o esperado, delta bicarbonato); un valor corregido de
bicarbonato mayor o menor de 24 indica la presencia concomitante de alcalosis o acidosis metabólicas
respectivamente. ACIDOSIS METABÓLICA: Su marca distintiva es la disminución de bicarbonato. Se clasifican en de
anion gap normal y de anion gap elevado. El anion gap se calcula: Na + K (+ cationes NO medidos) – HCO3 +Cl (+
aniones no medidos) = 0. Los principales cationes NO medidos son calcio, magnesio y gamaglobulinas; los principales
aniones no medidos son albúmina, fosfato, sulfato, lactato y otros aniones orgánicos. El valor normal si no contamos
los iones NO medidos es de 10 + 2. (con los equipos actuales puede ser menor); puede verse alterada por
hipoalbuminemia, hipernatremia o hiponatremia (por cada 1g/dl de albúmina por debajo de lo normal, hay que
aumentar 2.5mEq el anion gap). ACIDOSIS CON DIFERENCIA ANIÓNICA ELEVADA: También se le conoce como
normoclorémica, y casi siempre es consecuencia de ácidos orgánicos como el lactato acetoacetato, hidroxibutirato
beta, toxinas exógenas. En general se pueden englobar en las siguientes causas (GOLDMARK= Glicoles, Oxoprolina
(ácido piroglutámico), Lactato, D-lactato en intestino corto, Metanol, Aspirina (AINEs, salicilatos), Rabdomiólisis,
R(renal), K(etones). (MUDPILES se refiere a metanol, uremia, DKA y alcohólica, paraldehído, isoniazida, errores
innatos del metabolismo, iron, lactato, etilenglicol, etanol, salicilatos) 1. Glicoles: (se metaboliza a ácido glicólico y
oxálico) La intoxicación por polietilénglicol causa cristales de oxalato en la orina es susceptible de tratamiento con
etanol, fomepizol y hemodiálisis. 2. Oxoprolina (ácido piroglutámico) se encuentra en ciertos productos para
adelgazar. 3. Acidosis láctica: El lactato es normalmente <1mEq/L); se metaboliza en el hígado y riñones. En acidosis
láctica a 4-5mEq/L o más. Se divide en acidosis láctica tipo A (hipoperfusión, choque, intoxicación por monóxido de
carbono o cianuro) y tipo B (B1=hepatopatía, cetoacidosis, nefropatía, infección, leucemia, linfoma; B2=toxinas como
etanol, metanol, metformín, isoniazida, salicilatos; B3=errores innatos del metabolismo). El propilenglicol se usa
como vehículo de fármacos IV como nitroglicerina, etomidato y diazepam. La nutrición parenteral sin tiamina
ocasiona acidosis láctica grave y resistente por trastorno de metabolismo del piruvato. Los análogos nucleósidos de
la transcriptasa inversa pueden causar acidosis láctica. 4. D-lactato: El síndrome de intestino corto lleva a D-
lactatemia por deficiente absorción de carbohidratos y fermentación por baterías del colon. 5. Metanol: la
intoxicación por metanol causa acidosis láctica (cuando se metaboliza a ácido fórmico), aumento el gap osmolar,
alteraciones neurológicas y neuritis óptica; el isopropanol se metaboliza a acetona incrementa la diferencia osmolar
pero no la aniónica. 6. Aspirina: La intoxicación por salicilatos (ácido salicílico y láctico) puede ser aguda o crónica; la
dosis tóxica es de 150mg/kg; cursa con alteraciones metabólicas, hipertermia, convulsiones, trastornos triple mixtos,
lesión renal; el tratamiento es con hemodiálisis y de sostén. 7. Rabdomiólisis: la rabdomiólisis es más frecuente en
pacientes alcohólicos, con hipotiroidismo, con hipotermia, inmóviles, con convulsiones. Se requiere tratamiento de
sostén y hemodiálisis. 8. Renal: La insuficiencia renal KDIGO 4 y 5 (<15-30ml/min) se asocia a acidosis de anion gap
alto ya que los riñones son incapaces de sintetizar NH3 y hay disminución de excreción de excreción de ácidos
orgánicos e inorgánicos (NH4Cl). Puede mejorar con la hemodiálisis y con bicarbonato. 9. Cetoacidosis diabética: se
caracteriza por hiperglucemia y acidosis metabólica con aumento de anion gap a expensas de hidroxibutirato y
acetoacetato. Durante la recuperación de la cetoacidosis diabética puede surgir acidosis hiperclorémica por el
volumen de líquido administrado; el tamaño de la diferencia aniónica no guarda relación con la cetoacidosis. El estado
clínico y el pH son los mejores indicadores de mejoría que el anión gap o concentraciones de cetonas. Cetoacidosis
alcohólica: Se observan 3 tipos de acidosis metabólica: a) por hidroxibutirato beta y acetoacetato. b) acidosis láctica
empeorada por la deficiencia de tiamina. c) la acidosis hiperclorémica por pérdida de bicarbonato en la orina por la
cetonuria; puede haber alcalosis metabólica por vómito; la alcalosis respiratoria es resultado de la abstinencia. Hay
hipoglucemia o hiperglucemia. ACIDOSIS CON ANION GAP NORMAL: Las dos principales causas son I. Pérdida de
bicarbonato por el tubo digestivo: se puede dar diarrea masiva o fuga de líquido pancreático, la hipercloremia
aparece porque el íleon y el colon secretan bicarbonato en intercambio de cloruro. En este caso habrá potasio bajo,
sin alteración renal, pH urinario <5.5, acidosis titulables en orina, diferencia aniónica urinaria negativa; se trata con
Na, K, HCO3. II. Acidosis tubular renal: Se define por acidosis hiperclorémica, con anion gap y TFG normales con
ausencia de diarrea. Hay cuatro tipos. 1. Acidosis tubular renal distal (común, tipo I): Hay deficiencia selectiva de
secreción de ion hidrógeno en tubo colector, el pH urinario es mayor de 5.5, con diferencia aniónica positiva, aumenta
excreción de potasio, hay hiperaldosteronismo por pérdida de sal en los riñones, hay nefrocalcinosis y nefrolitiasis
por hipercalciuria, orina alcalina y menor cantidad de citrato en orina; se asocia a paraproteinemias, enfermedades
autoinmunitarias, fármacos, anfotericina B. En este caso habrá una alteración en la secreción distal de hidrogeniones,
hipokalemia, pH urinario >5.5, acido titulable en orina disminuido, diferencia aniónica urinaria positiva; el
tratamiento es con bicarbonato). 2. Acidosis tubular renal proximal tipo II: Hay una anomalía del túbulo proximal
para reabsorber bicarbonato, hipokalemia, ph urinario <5.5, el ácido que puede medirse en la orina es normal, la
diferencia aniónica urinaria es positiva; se asocia con acetazolamida, síndrome de Fanconi (glucosuria, aminoaciduria,
fosfaturia y uricosuria), mieloma múltiple; se trata con KHCO3 y tiazidas. 3. Acidosis tubular renal tipo III: Muy poco
frecuente. 4. Acidosis tubular renal tipo IV: La más común, hay deficiencia de aldosterona. Hay un defecto en la
resorción distal de Na (hipoaldosteronismo) y en la excreción de K (hiperkalemia) e hidrogeniones, pH urinario <5.5,
ácido titulable en orina disminuido y diferencia aniónica positiva. Se asocia a nefropatía diabética, enfermedades
tubulointersticiales, nefroesclerosis por hipertensión y SIDA; evitar IECAS, AINES y espironolactona. Se trata con
fludrocortisona, restricción de K, furosemide y NaHCO3. III. Acidosis dilucional (hiperclorémica): por administración
de NaCl (pacientes a los que se les administran muchas soluciones) IV. Etapa de la recuperación de la cetoacidosis
diabética. V. Posthipocapnia: Se reduce el bicarbonato y aumentan los cloruros. VI. Hiperalimentación: Por
aminoácidos que se acidifican cuando se metabolizan (arginina y lisina). Valoración de la acidosis hiperclorémica: Si
es por diarrea habrá una diferencia aniónica negativa (por incremento de excreción de NH4Cl); en la ATR tipo I la
diferencia aniónica es positiva; en la ATR tipo II: negativa; en la ATR tipo III: positiva. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LA ACIDOSIS METABÓLICA: El del trastorno primario o causante; puede haber respiración de Kussmaul.
TRATAMIENTO: Bicarbonato sobre todo para la hiperkalemia y las acidosis de anion gap normal. No administrar
indiscriminadamente HCO3 en acidosis de anion gap elevado pues puede empeorar acidosis y producir
hipernatremia, sobrecarga hídrica, hiperosmolaridad. En intoxicación por salicilatos debe administrarse bicarbonato.
Déficit de bicarbonato= 0.5x peso corporal (kg) x (24mEq-HCO3 real). 50% se administra en primeras 4horas. Acidosis
con anion gap normal. ATR tipo I: doy manejo con HCO3, Na y K; ATR tipo II: doy manejo con HCO3 y tiazidas; ATR
tipo IV: doy manejo con fludrocortisona, restricción de K, furosemide, NACO3. ALCALOSIS METABÓLICA: Se divide
en dos grandes grupos: salino-sensible (sensible al cloro, con cloro bajo en la orina, hipovolémica) y salino-resistente
(cloro en orina normal, normovolémica o hipervolémica); la pCO2 rara vez excede los 55mmHg, en cuyo caso habrá
una acidosis respiratoria concomitante (primaria). 1. Alcalosis metabólica cloro-sensible: a) Vómito: Suele haber
contracción de volumen, hipokalemia, hipotensión, ortostatismo; por el vómito se pierde HCl, y se reabsorbe cloro
en el riñón, por tanto, el cloro ser menor a 10-20mEq en la orina. Se podría tratar con KCl. b) Diuréticos: Hay alcalosis
por contracción (fenómeno contrario a la acidosis por dilución). c) Alcalosis después de la hipercapnia: Como
compensación en la acidosis respiratoria crónica. 2. Alcalosis metabólica cloro-resistente: a) Hiperaldosteronismo:
Alcalosis metabólica e hipokalemia; Cl en orina >20mEq/L. No responde a NaCl. b) Administración de alcalinos con
disminución de TFG (síndrome de leche-álcali), en este caso la ingestión de antiácidos lleva a daño hipercalcémico
por riñón y alcalosis metabólica. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Estarán relacionadas con la hipovolemia y la
hipokalemia o con hiperaldosteronismo. Laboratorio: Cl en orina <25mEq/L o > 25mEq/L (según sea cloro-sensible o
cloro resistente, respectivamente. TRATAMIENTO: Alcalosis metabólica grave= pH 7.6. Alcalosis cloro-sensible: NaCl
0.9%, interrumpir diuréticos, acetazolamida; tratar hipokalemia; diálisis con poco bicarbonato. Alcalosis cloro-
resistente: resección de tumor; dar espironolactona, corregir hipokalemia. ACIDOSIS RESPIRATORIA: Consecuencia
de la hipoventilación e hipercapnia; la compensación renal puede llevar días; puede ser aguda o crónica; si se corrige
rápidamente la acidosis respiratoria crónica se complica con la alcalosis metabólica posthipercápnica hasta que se
elimina exceso de bicarbonato (2-3d). Manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria: somnolencia, confusión,
asterixis, mioclono, papiledema y pseudotumor cerebral. Incrementa compensatoriamente el bicarbonato.
Tratamiento: Naloxona en intoxicación por opiáceos; mejorar hipoventilación, intubación. ALCALOSIS
RESPIRATORIA: Causas: síndrome de hiperventilación, septicemia, cirrosis, embarazo; puede haber disminución del
flujo sanguíneo cerebral. El bicarbonato sérico <15 me debe hacer pensar en acidosis primaria. Manifestaciones
clínicas: mareo, ansiedad, parestesias y tetania con calcio ionizado bajo. Laboratorio: En la crónica, el bicarbonato
sérico es bajo. Tratamiento: Habitualmente se autolimita; evitar bolsa (ya no se recomienda); sedación. La corrección
rápida de la forma crónica puede llevar a acidosis metabólica. TRATAMIENTO CON LÍQUDOS: Pérdidas insensibles:
Incremento en 100-150ml por cada grado de temperatura corporal >37º C. Si los líquidos IV son la única fuente de
energía por una semana, entonces se debe iniciar nutrición enteral o parenteral.