ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA

ANATOMÍA
Definición
El estomago es un reservorio muscular interpuesto entre el esofago y el duodeno, donde se
acumulan los alimentos y cuya mucosa secreta el jugo digestivo potente.

Localización
Ocupa casi todo el hipocondrio izquierdo y una gran parte del epigastrio.

Forma
Cambia con frecuencia según:
● Tiempo de digestión
● Posición del cuerpo

Constitución Anatômica

Es compuesto de cuatro capas que de la más superficial a la más profunda son:

1. Serosa
2. Muscular
3. Submucosa
4. Mucosa

Serosa- superficial, formada por el peritoneo.

Muscular- es gruesa, con tres planos de fibras musculares lisas .
Submucosa- es gruesa y está formada por un tejido conjuntivo laxo.
Capa mucosa- es gruesa y con pliegues longitudinales.

Jugo Gástrico
Cantidad del jugo gástrico al dia
Es un estómago adulto promedio de 1,5 L de jugo gástrico al día.

Función
Contribución al proceso de digestión química de los alimentos.

Capacidad
Capaz de expandir el volumen interno a 2 L o más, es decir casi 25 veces el tamaño normal.
La expansión del estómago está controlada por los nervios ubicados dentro de la pared del
estómago.

CONCEPTO

Úlcera péptica, es un término utilizado para referirse al grupo de lesiones ulcerativas del
tracto gastrointestinal superior, ya sea en la porción superior del duodeno o en estómago. Se
define úlcera péptica como: una lesión que penetra la capa mucosa y en ocasiones la capa
muscular del estómago o duodeno, formando una cavidad con inflamación aguda y crónica a
su alrededor, siendo esta la principal causa de sangrado digestivo alto. Actualmente se
reconocen como las principales causas de la úlcera péptica: la infección por Helicobacter
pylori y el uso desmedido de AINES. La úlcera péptica continúa siendo un diagnóstico
común, sin embargo la tasa de incidencia de esta enfermedad ha descendido gradualmente en
las últimas tres décadas. Esto gracias a los avances en terapia de erradicación del
Helicobacter pylori. Pese a lo anterior, la tasa de mortalidad como consecuencia de úlcera
péptica permanece estable. A continuación se hará un breve desarrollo de los aspectos más
importantes sobre la úlcera péptica.

ETIOLOGÍA

El estudio de Najm, establece que es difícil tener una tasa de incidencia y prevalencia estable
de úlcera péptica, esto debido a la dificultad de encontrar pacientes con sintomatología
sugerente de presencia úlcera gástrica o duodenal documentada por medio de
endoscopía.Además, establece que durante los años 1997 y 2003 se reportó una prevalencia
de 4.1% en la población (2.0% gástrica, 2.1% duodenal) y una incidencia anual entre 0.10 y
0.19% en los Estados Unidos de América. Como muestra la Tabla 1, los principales factores
de riesgo para el desarrollo de úlcera péptica son: el uso de AINES (principalmente los
inhibidores COX-1) y la infección por Helicobacter pylori, siendo en la actualidad el uso de
AINES la principal causa de esta enfermedad. Es importante mencionar además, otros
factores como: historia previa de enfermedad (EPOC, IRC, Enfermedad Coronaria), ≥50
años, tabaquismo, consumo de alcohol, uso de antiagregantes plaquetarios (aspirina y
clopidogrel), inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS),vitamina K oral y
glucocorticoides, que en conjunto con el uso de AINES aumentan el riesgo de desarrollar una
úlcera péptica.

FISIOPATOLOGÍA

Diversos factores pueden contribuir al desarrollo de una úlcera péptica, siendo la vía final
común la lesión acidopéptica de la mucosa gástrica o duodenal. Hoy en dia se considera que
el desbalance entre factores agresores y protectores es el principal mecanismo por medio del
cual se producen ulceraciones en la mucosa gástrica o duodenal. A continuación se hará
distinción de los mecanismos de la úlcera gástrica y duodenal con una breve reseña sobre
úlceras a consecuencia del uso de AINES.

• Úlcera duodenal: Estudios han demostrado la presencia de Helicobacter pylori hasta en un

95% de los pacientes, siendo este el principal mecanismo de formación de las úlceras
duodenales. La bacteria, se encuentra adaptada para sobrevivir en el ambiente estomacal; ya
que posee una enzima llamada ureasa, que convierte la urea en amoniaco y bicarbonato,
creando así un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el ácido secretado por el
estómago. Además en el caso de la úlcera duodenal prevalecen los factores agresores sobre
los protectores, entendiéndose esto como hipersecreción ácida. Está la hipersecreción ácida es
consecuencia en parte por la disminución de secreción de somatostatina por la mucosa
gástrica y por el aumento de la gastrina basal.

• Úlcera Gástrica: Actualmente se han establecido pocas diferencias fisiopatológicas entre

las úlceras gástricas y duodenales, encontrándose infección por Helicobacter pylori en un 60
a 80% de los pacientes con úlcera gástrica. La secreción de ácido en estos pacientes es
variable, siendo la disminución en factores de defensa el principal mecanismo de formación.
El reflujo gastroduodenal tiene un importante papel en el debilitamiento de las defensas de la
mucosa gástrica, ya que el jugo duodenal contiene bilis, lisolecitina y jugo pancreático,
ocasionando lesión en la mucosa gástrica
Se describen cuatro tipos de:

• Tipo 1 o de Johnson: Es la más frecuente, se asocia con baja producción de ácido. Se

localiza en la incisura angular en la curvatura menor, cercana al borde entre antro y cuerpo
estomacal.

• Tipo 2: Es la presencia de una úlcera gástrica y una duodenal. Se asocia a hipersecreción

ácida.

• Tipo 3: Es una Úlcera prepilórica con hipersecreción ácida.

• Tipo 4: Ocurre cerca de la unión gastroesofágica.

• Úlceras Asociadas a AINES: McColl establece en su estudio que la inhibición de la

síntesis de prostaglandinas es el principal mecanismo de lesión gástrica, ya que las
prostaglandinas son un factor de protección de la mucosa en dicha zona. Se demuestra que el
uso de inhibidores COX-1 se asocia con mayor riesgo de presentar úlcera péptica en
comparación a los inhibidores selectivos COX-2.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Los pacientes de úlcera péptica presentan usualmente dolor epigástrico, que los despierta en
la madrugada y se atenúa con la ingesta de comidas, sin embargo no son los únicos síntomas
a considerar.
A continuación se hará mención de los diferentes síntomas a tener en cuenta en pacientes con
úlcera péptica. Más del 90% de los pacientes con úlcera péptica presentan dolor epigástrico,
ardoroso asociando náuseas, vómitos, tos, meteorismo y en ocasiones pérdida de peso.
Este dolor es usualmente localizado, no irradiado, dando inicio cuando el estómago se
encuentra vacío, 2 a 5 horas después de la ingesta de comida. El dolor se alivia con la ingesta
de comida o con el uso de antiácidos.

PRUEBAS Y EXÁMENES
Para detectar una úlcera, usted puede necesitar un examen llamado endoscopia de vías
digestivas altas (EGD).

● Es un examen para revisar el revestimiento del esófago, el estómago y la primera

parte del intestino delgado.
● Se hace con una pequeña cámara (endoscopia flexible) que se introduce por la
garganta.
● Este examen con mucha frecuencia requiere sedantes administrados de manera
intravenosa.
● En algunos casos, se utiliza un endoscopio más pequeño, que se pasa hacia el
estómago a través de la nariz. Esto no requiere de sedantes.

La EGD se hace en la mayoría de las personas cuando se sospechan úlceras pépticas o cuando
usted tiene:

● Bajo conteo de glóbulos (anemia).

● Dificultad para tragar.
● Vómitos con sangre.
● Heces negras, de aspecto alquitranoso o con sangre.
● Pérdida de peso sin proponérselo.
● Otros signos que aumentan la preocupación de cáncer en el estómago.

También se necesita hacer un examen para H. pylori. Puede realizarse por medio de una
biopsia durante una endoscopía, con un examen de heces, o una prueba de urea en aliento.

Otros exámenes que le pueden practicar incluyen: (complementares).

● Examen de hemoglobina en la sangre para verificar si hay anemia.

● Examen de sangre oculta en heces para verificar si hay sangre en las heces.

Algunas veces se puede necesitar un examen llamado tránsito esofagogastroduodenal. Se

toma una serie de radiografías después de que usted bebe una sustancia espesa llamada bario.
Este examen no requiere sedantes.

PATOGENIA DA ÚLCERA PÉPTICA

En general, la UP resulta de un desequilibrio entre los mecanismos de defensa y los factores

agresivos de la mucosa gastroduodenal. Históricamente, la comprensión de la fisiopatología
de la UPP se centró principalmente en la hipersecreción de ácido gástrico y pepsina. Se sabe
que la enfermedad es multifactorial, resultante de desequilibrios en la fisiología de la
secreción de hormonas gástricas, gastrina y somatostatina inducida por la infección por H.
pylori.
EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de por vida de la úlcera péptica se estima entre el 5% y el 10% de la población

general (esta cifra asciende al 10%-20% si consideramos los individuos infectados por
Helicobacter pylori). La incidencia oscila entre el 0,1% y el 0,3% anual, pero llega hasta el
1% entre las personas H. pylori positivas, lo que representa una tasa de 6 a 10 veces más
elevada que la descrita en los individuos no infectados.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la úlcera péptica consiste en sanar la lesión y prevenir complicaciones. Se

debe promover el cese de consumo de alcohol y tabaco, así como dar uso adecuado a los
AINES. Actualmente se dispone de una amplia variedad de terapéutica médica la cual será
descrita a continuación:

• Triple terapia erradicadora de H. pylori: Por medio de ésta se consigue acelerar el

proceso de cicatrización evitando la aparición de complicaciones. Se recomienda y se ha
descrito el uso un inhibidor de bomba de protones (Omeprazol, 1 comprimido cada 12 horas
vía oral) en conjunto con Amoxicilina (1g cada 12 horas vía oral) y Claritromicina (500mg
cada 12 horas vía oral) por un periodo entre 7 y 14 días. En caso de que el paciente persista
con sintomatología posterior a la finalización de esta terapia, se recomienda el uso continuo
de inhibidores de bomba de protones o bien con un antihistamínico H2.

• Inhibidores de bomba de protones: Es el tratamiento de elección ya que son los

antisecretores más potentes. Disminuyen la secreción de ácido al unirse de manera
irreversible con la bomba de protones en las células parietales del estómago. Deben
administrarse 30 minutos antes de cada comida.
BIBLIOGRAFÍA:

http://thnm.adam.com/content.aspx?productid=118&pid=5&gid=000206

https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2014/rmc141u.pdf

https://www.google.com/search?q=patogenia+ucero+peptica&rlz=1C1FCXM_pt-PTBO9
96BO996&oq=patogenia+ucero+peptica&aqs=chrome..69i57j0i22i30.23083j1j15&sourc
eid=chrome&ie=UTF-8

rmc141u.pdf (medigraphic.com)