- ¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico implicado en la ERGE?

¿Qué factores exacerban la ERGE? ¿Cuáles son los síntomas "típicos" de

ERGE y cuáles los "atípicos"?
- El reflujo es originado por la incompetencia del esfínter esofágico inferior
de esta forma, el reflujo es exacerbado por condiciones que disminuyen el
tono o competencia del esfínter esofágico inferior, como fármacos
(antagonistas de los canales de calcio, bloqueadores α, bloqueadores β,
nitratos, teofilina, anticolinérgicos, sedantes, prostaglandinas), alimentos
(chocolate, cebolla, menta, café), tabaco, etanol, embarazo y obesidad.
- Síntomas "típicos": pirosis y regurgitación.
- Síntomas "atípicos": dispepsia, dolor epigástrico, distensión, eructos,
náuseas.
- Importante: acorde a la GPC, recuerda, que ante síntomas típicos, se
indica una prueba terapéutica con IBP por 2-4 semanas (la endoscopia
únicamente se indica si el paciente no mejora con la prueba terapéutica
con IBP); por otro lado, la presencia de síntomas atípicos es indicación de
realización de endoscopia (la prueba terapéutica con IBP no se encuentra
indicada)
- ¿Cuál estudio es considerado el estándar de oro para el diagnóstico de
ERGE?
- Impedancia/pH metría esofágica
- ¿Cuál es el procedimiento quirúrgico estándar de elección para el ERGE?
¿Cuáles son las indicaciones de manejo quirúrgico?
- La funduplicatura laparoscópica (tipo Nissen) es el estándar de manejo
quirúrgico; debe considerarse bajo las siguientes circunstancias:
- Fracaso del tratamiento médico (recidivas frecuentes, intolerancia
al tratamiento).
- Paciente joven (edad de 25-35 años).
- Deseo expreso e informado del paciente.
- Esófago de Barrett de acuerdo con el riesgo quirúrgico.
- ¿Cuál es considerado uno de los principales objetivos del tratamiento en
ERGE?
- Uno de los objetivos terapéuticos es la detección y prevención del
desarrollo del esófago de Barret, el factor de riesgo más importante para
el desarrollo de adenocarcinoma esofágico.
- ¿Qué es el esófago de Barret (EB)?
- Es cuando el epitelio escamoso estratificado que normalmente recubre el
esófago es reemplazado por un epitelio columnar con células caliciformes
o metaplasia intestinal especializada. Este tipo específico de metaplasia
intestinal tiene potencial oncogénico que predispone al desarrollo de
adenocarcinoma
- ¿Cuáles son los factores de riesgo del EB?
- Raza caucásica (blanca), sexo masculino, edad mayor a 50 años,
obesidad central, ERGE de larga duración (>5 años) y tabaquismo
- ¿Qué porcentaje del los pacientes con ERGE presentarán EB?
- Complicación de la ERGE (se presenta en 10-15%)
- ¿Qué clasificación endoscópica es la recomendada para la EB?
- Clasificación de Praga (La C indica la extensión circunferencial de la
lesión y la M indica la máxima extensión de la metaplasia)
- ¿Cuál es la actitud más adecuada en un paciente con EB sin displasia y EB
con displasia?
- EB sin displasia: Repetir endoscopia con biopsias en 3-5 años.
- EB con displasia de bajo grado confirmada: Terapia endoscópica
ablativa. Se puede considerar como alternativa seguimiento con
endoscopia y biopsias cada año.
- EB con displasia de alto grado confirmada o neoplasia estadio T1a:
Terapia endoscópica ablativa.
- Importante: La cirugía antirreflujo (funduplicatura laparoscópica tipo
Nissen) no se debe llevar a cabo como una medida antineoplásica; sólo
ante reflujo que no responde a la terapia farmacológica con IBP.
- La esofagectomía se reserva para neoplasias estadio T1b (actualmente
no esta indicada en esófago de Barret por su alta morbimortalidad).
- Mencione los esquemas para erradicación de Helicobacter Pylori de
primera, segunda y tercera línea (incluyendo dosis, periodicidad y
duración):
- Primera línea: Un IBP a dosis doble, claritromicina 500 mg cada 12 horas
y amoxicilina 1 g cada 12 horas, todos por 14 días.
- Segunda línea: IBP a dosis doble, tinidazol, tetraciclina y bismuto.
- Tercera línea: IBP, azitromicina por tres días, seguido por IBP con
furazolidona por 10 días.
- En caso de alergia a amoxicilina pueden emplearse tetraciclina o
metronidazol (sustituyendo a la amoxicilina por uno de estos dos
fármacos)
- Mencione las indicaciones absolutas para el inicio del tratamiento de
erradicación contra Helicobacter Pylori
- Úlcera péptica gástrico o duodenal activa o inactiva, con o sin
complicaciones.
- Gastritis atrófica y metaplasia intestinal.
- Linfoma gástrico de células B de la zona marginal.
- Después de una gastrectomía parcial por cáncer.
- Infección por H. pylori en familiares de primer grado de pacientes que han
tenido cáncer gástrico.
- Uso crónico de IBP.
- Uso crónico de AINEs en pacientes con antecedente de úlcera péptica,
con o sin complicaciones y factores de riesgo asociados.
- Púrpura trombocitopénica inmune y anemia ferropénica sin causa
aparente.
- ¿Cuál es la estirpe histológica más frecuente de cáncer esofágico? y ¿cuál
es el principal factor de riesgo para dicha estirpe?
- La incidencia del adenocarcinoma ha aumentado dramáticamente en los
últimos años constituyendo 60-70% de los casos.
 - El principal factor de riesgo para presentar adenocarcinoma esofágico es
la metaplasia de Barrett (esófago de Barrett)
- ¿Cuál es la fisiopatología de la acalasia?
- El proceso patogénico primario es la hipertonía del esfínter esofágico
inferior en reposo, con dificultad en su relajación durante la deglución.
- ¿Cuál es la principal etiología de acalasia secundaria?
- La acalasia secundaria puede originarse por la "enfermedad Chagas (#
1)" o por el daño del nervio vago, especialmente en cirugías como la
funduplicatura
- ¿Cuáles son sus principales manifestaciones clínicas en la acalasia?
- Las manifestaciones clínicas incluyen disfagia, dolor torácico y
regurgitación; la disfagia a sólidos y líquidos aparece tempranamente y
empeora con el estrés. Puede presentarse pérdida ponderal de peso a lo
largo de meses o años. También pueden encontrarse hipo recurrente y
vómito de alimentos no digeridos
- ¿Qué hallazgos esperaría encontrar en un esofagograma baritado en
acalasia?
- El esofagograma baritado demostrará un esófago dilatado, con una unión
esófago-gástrica estrecha, que algunos autores describen como de forma
sigmoide y terminación afilada “en pico de pájaro” con contracciones
esofágicas descoordinados o ausentes
- En la Acalasia, ¿Cuál es el estudio de elección para confirmar el
diagnóstico y qué esperaría encontrar?
- La manometría esofágica es la prueba diagnóstica de elección; esta
demostrará aperitalsis y relajación incompleta del esfínter esofágico
inferior, sin evidencia de obstrucción mecánica
- En la acalasia, ¿Cuál es el tratamiento de primera elección? ¿Cuál es el
manejo de segunda línea, en pacientes con contraindicación para el
tratamiento de primera elección?
- El tratamiento inicial es la (miotomía modificada de Heller o resección
esofágica con sustitución por estómago tubulizado). La dilatación con
balón se deja para pacientes en los que no está contraindicada la cirugía,
pero tienen riesgo quirúrgico alto, como ancianos o los que no desean
tratamiento quirúrgico electivo
- ¿Qué opciones farmacológicas pudiese utilizar en la acalasia?
- El tratamiento farmacológico puede recurrir a la administración de
nifedipino o dinitrato de isosorbide justo antes de los alimentos; la
inyección de toxina botulínica por vía endoscópica es otra opción
terapéutica
- ¿Cuál es el principal (primera) causa de enfermedad ácido-péptica?
- El 95% de las úlceras duodenales y el 70-80% de las gástricas están
relacionadas con la infección por Helicobacter pylori.
- La segunda causa más frecuente de úlceras gástricas es el consumo de
AINE
- ¿Cuál es el sitio anatómico más frecuentemente afectado en la enfermedad
de Crohn? y ¿qué hallazgos histológicos esperaría encontrar?
 - La enfermedad de Crohn es un trastorno que puede afectar cualquier
región del tracto digestivo (“desde la boca hasta el ano”), generando
lesiones transmurales discontinuas
- Es más frecuente la afección del íleon terminal y el colon derecho,
mientras que el recto suele ser respetado
- Los cambios histológicos corresponden a la inflamación de las criptas con
formación de microabscesos y ulceraciones; la inflamación más profunda
puede invadir la lámina propia. Los granulomas no-caseificantes resultan
característicos y pueden generar la formación de fístulas que
frecuentemente desarrollan estenosis como resultado del depósito de
colágeno
- ¿Cuál es el sitio anatómico donde más frecuentemente inicia la CUCI? y
¿qué hallazgos histológicos esperaría encontrar?
- La CUCI es un trastorno inflamatorio confinado a la mucosa del colon,
que siempre provoca una afección continua y casi siempre inicia en el
recto; la inflamación afecta la mucosa y, en los casos graves, a la parte
superficial de la submucosa.
- Las características histológicas incluyen congestión vascular con aumento
en la cantidad de células inflamatorias polimorfonucleares en la lámina
propia; estas se acumulan cerca del epitelio, invaden criptas y forman
microabscesos que pueden romperse hacia la luz intestinal o provocar
úlceras superficiales que se extienden hasta la lámina propia. En las
formas más severas y las que desarrollan megacolon tóxico puede
encontrarse necrosis por debajo de la lámina propia.
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- ¿Qué escala se debe realizar para evaluar la actividad de la CUCI y qué
parámetros valora?
- Escala Truelove-Witts (true love wins in CUCI) para la clasificación de la
actividad de la CUCI:
- Evacuaciones con sangre/día
- Pulso (latidos/minuto)
- Temperatura (º C)
- Hemoglobina (g/dL)
- VSG (mm/hora)
- Proteína C reactiva (mg/l)
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