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Encefálo.

• Aproximadamente
Revisión Anátomo Fisiológico de Aporte Sanguíneo
1000 ml Sangre
que recibe por
Dispositivo Vascular Encefálico • ( 20% del gasto
minuto:
cardíaco).

Consumo de Oxígeno y
glucosa.
Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral
normal por minuto.

Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral

normal por minuto.

Mantener la presión arterial media entre 50- 170

mmHg.

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Umbrales Críticos de la isquemia. Daño isquémico en el tiempo.

• FSC menor de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis proteica. A los 10 seg. de I.T: Pérdida de actividad eléctrica

• FSC menor de 35 ml/ min: Metabolismo anaeróbico de la

neuronal. Afectación de la síntesis proteica.

glucosa. A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y

• FSC menor de 25ml/ min: Pérdida de la actividad eléctrica
neuronal.
• FSC menor de 10 ml/ min: Agotamiento energético fatal.
Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal.
potasio y pérdida de la función neuronal.
Al minuto de I.T: Niveles letales de ácido láctico,
mediadores de la cascada isquémica.
A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos
intracelulares. Daño total, muerte neuronal.

CAUSAS DE ICTUS VASCULAR Generalidades

• Las ECV pueden dividirse en dos grandes grupos en
85% 15%
razón de la naturaleza de su lesión: lesiones isquémicas
Infarto Hemorragia
(infartos) y lesiones hemorrágicas.
• Puede darse una combinación de ambas lesiones
60% 20% 15% 5% 60% 30% 10% (infartos hemorrágicos), lo que no es raro en infartos de
orígen embólico o venoso.

Aterotrombosis Embolismo Intracerebral Otros Tabla 1. Distribución porcentual de los diferentes tipos de ictus

Ataques isquémicos transitorios 15 - 20 %

Infartos extensos (corticales) 45 - 50 %
Lacunar Miscelaneo Subaracnoidea Infartos lacunares 15 - 20 %
Hemorragias cerebrales 10 - 15 %
Hemorragia Subaracnoidea 1 - 2%
Naturaleza no precisada 10 - 20 %

Desorden Cerebrovascular Desórden Cerebrovascular

• Principal causa de muerte e incapacidad a largo • En el Perú:
plazo en Estados Unidos • 40 a 50 mil nuevos casos por año
• 20 a 40 billones de dólares/año gastados en • 10 a 12 mil con secuela severa
EEUU o dejados de ganar • Ventana terapéutica: 6 horas
• Medio millón de personas tienen un DCV cada • Primera causa de hospitalización y tercera de
año, 4 millones viven con secuela. consulta externa en el IECN
• 150 mil muertes por año • Llegada a emergencia: 48 a 72 horas, los que
acuden “rápido” llegan en 12 horas (IECN)

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Desórden Cerebrovascular
Desórden Cerebrovascular
Factores No Modificables
• 80 % DCVs son isquémicos: tromboembolismo o • Edad: Más importante, crecimiento exponencial luego
aterotrombosis de los 65
• 20 % hemorrágicos: ruptura de aneurisma o • Sexo: hombres 1.3:1 mujeres
malformación vascular • Herencia: DCV en familiar de primer grado, historia
• Problema de salud importante, población en la tercera materna de muerte por DCV, Padre o madre con DCV
edad en crecimiento constante aumentan riesgo
• Factores de riesgo no modificables y modificables • Raza: doble riesgo en raza negra, riesgo aumentado en
• Trascendencia de Prevención hispanos

Desorden Cerebrovascular
Factores Modificables
Causas DVC
• Hipertensión arterial • Proceso intrínseco del vaso: ateroesclerosis,
• Enfermedad cardíaca lipohialinosis, arteritis, amiloidosis, disección
• Diabetes arterial, desorden del desarrollo
• Dislipidemia
• Proceso de origen remoto: embolia
• Enfermedad carotídea asintomática
• Tabaquismo • Disminución de la presión de perfusión o aumento
• Alcohol de la viscosidad sanguínea
• Isquemia transitoria
• Ruptura de un vaso subaracnoideo o intracerebral

Desorden Cerebrovascular I. lacunares: fisiopatología

• Obstrucción vascular => reducción en flujo
sanguíneo => déficit neurológico • Oclusión o estenosis de una arteriola
• Mecanismos biofísicos: penetrante
• Ateroesclerosis
• Lipohialinosis arteriolar por HTA es la
• Embolismo
• Trombosis causa mas frecuente de la oclusión
• Reducción de presión sistémica • A veces hay enfermedad ateromatosa en
• Hemorragia
el origen de la arteriola.
• Vaso-espasmo

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Causas frecuentes
Causas infrecuentes
ECV Isquémico
• El Ataque isquémico transitorio es una trastorno
episódico y focal de la circulación cerebral, de
comienzo brusco, que determina aparición de
sintomatología focal deficitaria de breve duración
(minutos) y con recuperación completa de la función
neurológica alterada en el curso de las 24 horas
siguientes.
• En el Infarto cerebral establecido, el déficit
neurológico inicial no se modifica. En el territorio
carotídeo (24 horas) y en el vertebrobasilar (72
horas).
Ataque Isquémico Transitorio
GENERALIDADES
• Episodios breves de disfunción cerebral focal
debidos a isquemia localizada en un territorio
vascular cerebral.
• Comienzo brusco, máximo déficit neurológico en
menos de 5 minutos y duración variable (2 a 15
minutos). Los síntomas desaparecen en menos de
24 horas y a menudo se observan ataques
múltiples.
• El TIA constituye con frecuencia la primera
manifestación clínica de la ECV, y un síntoma
premonitorio del infarto cerebral establecido
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Etiología de ECV isquémicos
Tromboembolismo ateromatoso
Arterioloesclerosis (vasos perforantes)
Embolias de orígen cardíaco
Arteritis (sifilis, meningitis TBC, borreliosis)
Hipoxia global (shock y otras crisis hemodinámicas)
Yatrogenia (cateterismo, angiografías, cirugía cardiovascular)
Migraña complicada
Hernias cerebrales
Embolias diversas (aire, grasa, paradójica de orígen venoso)
Enfermedades hematológicas (poliglobulia, anemia de células
falciformes, Sd antifosfolipídico, trombocitemia, disfibrino-
genemia, déficit de proteina C y S y de antitrombina III)
Trombosis venosas y tromboflebitis cerebrales
Oclusión arterial traumática. Otros.
ECV Isquémico
• Se considera infarto cerebral progresivo o en
evolución, cuando en lugar de su tendencia natural a
la regresión continúan agravándose en las horas
siguientes a su instauración.
• En el déficit neurológico isquémico reversible, se
produce una recuperación completa de la función
neurológica alterada en el curso de las tres semanas
siguientes al inicio del cuadro clínico.
CLÍNICA
• 40% de TIAs duran 1 hora
• 90% de TIAs duran < 6 horas
• TIA territorio carotídeo (I): disartría
transitoria, debilidad extremidad derecha,
alteraciones visuales (D,I), afasia y
parestesias del lado derecho.
• TIA territorio carotídeo (D): síntomas
similares en el lado I, raro afasia.
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DX. DIFERENCIAL Infarto Cerebral Estable

• Hemorragia • Síndromes vestibulares GENERALIDADES
intracerebral periféricos • Los infartos cerebrales son el resultado de la necrosis
isquémica de una zona del parénquima cerebral.
• Hematoma subdural • Esclerosis múltiple
• Sus manifestaciones clínicas son de carácter focal y
• Hematoma epidural o • Ataxia parox. familiar reproducen un síndrome atribuído a un territorio vascular
extradural • Síncope definido.
• Malformaciones • La duración de los síntomas es superior a 24 horas; en
• Hipo e hiperglicemia muchos casos existe recuperación completa a pesar que
vasculares • Intoxicación por la TAC demuestre área necrótica-hipodensa.
• Tumores intracraneales fármacos • En el territorio carotídeo deben transcurrir un mínimo de
• Crisis parciales • Histeria 24 horas, y en el territorio vértebrobasilar 72 horas, para
considerarlo como infarto estable.
• Migraña con aura • Crisis de ansiedad

Infarto Cerebral Estable DCV isquémico

CLINICA
• Generalmente, se presentan de manera brusca,
alcanzando máximo de intensidad en minutos; las • Embólico: usualmente instalación brusca,
formas más súbitas son las embolias.
• El infarto lacunar o cortical no es raro que se agrave pero pueden haber síntomas fluctuantes
“en escalera” en el curso de minutos u horas.
• Excepcionales son las evoluciones progresivas de • Trombótico: precedidos en 50 a 75 % de
varios días o semanas.
• La aparición nocturna del ictus, despertando el
enfermo con déficit, es muy sugestiva de infarto, los pacientes por síntomas transitorios.
frente a la presentación de las hemorragias durante
la actividad o el esfuerzo.

Zona de Penumbra

• La región necrosada desde el inicio está

rodeada de una región mas o menos

grande hipofuncionante pero todavía viable

y por lo tanto recuperable.

Embolia cerebral

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TEJIDO INFARTADO

PENUMBRA

FALLA METABOLICA
(BOMBA IONICA)

FALLA EEG

(ISOELECTRICO

TEJIDO NORMAL

FUENTES DE EMBOLISMO

• Corazón.
• Placas ateromatosas de grandes arterias.
• Trauma (embolia grasa).
• Neoplasias.
• Parásitos.
• Material extraño.
• Gas (aire).

EPIDEMIOLOGIA Y CUADRO ...SINDROMES OCLUSIVOS MAS

CLINICO
• Representan el 15-30% de los ictus isquémicos.
• Distribución bimodal: adultos jóvenes y
principalmente mayores de 60 años.
• Instalación súbita del déficit.
• Intensidad máxima desde el inicio.
• Aparición del déficit durante la vigilia.
• Disminución del nivel de conciencia.
• Presentación como crisis comiciales (10-15%).
• Déficit focal según el territorio angioanatómico
comprometido.
FRECUENTES
• ARTERIA CEREBRAL MEDIA:
Hemiplejía con hemianestesia contralateral,
de predominio faciobraquial.
Hemianopsia homónima.
Afasia global si es del hemisferio dominante.
• ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:
El déficit es de predominio crural.

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...SINDROMES OCLUSIVOS MAS ...SINDROMES OCLUSIVOS MAS

FRECUENTES FRECUENTES
• ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR: • ARTERIA VERTEBRAL Y BASILAR:
Arterias calcarinas (superficiales): Hemianopsia
homónima con preservación de la visión macular. Alteración de la conciencia.
Alucinaciones visuales.
Déficit de nervios craneanos que varían
Arterias tálamogeniculadas: Hemiplejía,
hemianestesia, dolor lancinante, movimientos según la altura de la lesión.
coreoatetósicos, ataxia. Déficit motor de tipo alterno.
Tálamo perforantes: Compromiso del III NC,
hemiplejía, ataxia.

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CONSIDERACIONES

• La mayor parte de la recuperación se produce 3 a 6 primeros

meses, un pequeño número en los 18 meses.

• De los supervivientes 40% a 53% total o parcialmente

dependiente a los 6 meses, 33% el primer año y se mantiene

5 años.

• Peor pronóstico: ECV previo,,edad avanzada, hemiparesia

bilateral.

Prevención primaria
REHABILITAR
Restituir o habilitar una persona a su estado • Hipertensión arterial
anterior. – Datos-hechos
4 niveles de atención: • Es el factor de riesgo modificable de ictus más
1.- LESIÓN:: anomalía estructural o funcional importante y prevalente

2.- SEMIOLOGIA : síntomas y signos • El descenso de la PA reduce significativamente la

incidencia de ictus
3.- INCAPACIDAD: consecuencias conductuales
4.- DEFICIENCIA: familiares, sociales, laborales

Prevención primaria Prevención primaria

• Diabetes mellitus • Hipercolesterolemia

– Datos
• Factor de riesgo independiente para el ictus isquémico
• No está establecido que el control estricto de la
glucemia prevenga el ictus
• Es esencial el control de otros factores de riesgo
(hipertensión, colesterol)
• PA debería ser <130/80 mmHg en pacientes con DM
• Niveles elevados de glucemia en la fase aguda del
ictus incrementan la mortalidad y empeoran el
pronóstico funcional
– Se sabe que
• La reducción del colesterol en tres ensayos de
prevención primaria o prevención primaria/secundaria
con pravastatina no ha demostrado prevenir el ictus
isquémico
• Estudios con mayor número de pacientes, como el
Heart Protection Study [2002] la reducción de
eventos en los tratados con sinvastatina fue
significativa incluso en pacientes con valores
normales de colesterol

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Prevención primaria Prevención primaria

• Tabaco • Consumo de alcohol

– Datos
– Datos (Estudios de Cohortes)
• Un consumo moderado (20-30 g/día o 2-3 bebidas al
• Factor de riesgo independiente para ictus isquémico
día) disminuye el riesgo de ictus isquémico
en ambos sexos
• Riesgo incrementado 2-3 veces respecto a los no • Un consumo excesivo aumenta el riesgo de ictus
fumadores isquémico y/o hemorrágico
• Reducción del riesgo en un 50% a los 2 años del
abandono del hábito tabáquico

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