Accidente Cerebro

Vascular
Klga Carol Olivares
Klga Andrea Chinga
 Definición
• El concepto de enfermedad cerebro
vascular se refiere a todo trastorno en el
cual un área del encéfalo se afecta de
forma transitoria o permanente por una
isquemia o hemorragia, estando uno o
más vasos sanguíneos cerebrales
afectados por un proceso patológico.
CLASSIFICATION OF THE CEREBROVASCULAR DISEASES.
IBEROAMERICAN CEREBROVASCULAR DISEASES SOCIETY Año 2001
 Definición
• El término ictus representa de forma
genérica un grupo de trastornos que
incluyen el infarto cerebral, la hemorragia
cerebral y la hemorragia subaracnoidea
 Definición

• La OMS clasifica al ACV como“ signo clínico

de trastorno focal , en el funcionamiento cerebral
de rápida aparición , con un supuesto origen
vascular y una duración superior a 24horas.
• El Accidente isquémico transitorio se define
como un síndrome clínico caracterizado por la
perdida inmediata de la función cerebral con
síntomas que duran menos de 24 horas (Hankey
y Warlow, 1994)
 Epidemiologia
• El ACV agudo isquémico es un importante
problema de salud pública en Chile, genera
una significativa carga de enfermedad por
años de vida saludables perdidos por
discapacidad y muerte prematura. Es la
causa más frecuente de Enfermedad
Cerebrovascular (ECV) en Chile que
representa aproximadamente 65% de todos
los eventos cerebrovasculares.
(Guía clínica minsal año 2007)
 Epidemiologia
• La ECV es la segunda causa de muerte
en Chile y representa el 9% de todas las
muertes el año 2005.
• 7.698 personas fallecieron y 19.805 se
hospitalizaron con el diagnóstico de ECV
en Chile el 2005. (Guía clínica minsal año
2007)
 Fisiopatología Ictus
El cerebro necesita un riego sanguíneo constante para asegurar un suministro
continuo de nutrientes. Cualquier interrupción en la irrigación puede traducirse
en un daño neuronal irreversible con un déficit neurológico posterior
 Fisiopatología del Ictus
Causas

Isquémico 90%
Hemorrágico

IP EP
Embolico Aterotrombotico

carotidea Extra Grandes Lagunar HSA

carotidea arterias

ACM,
ACA, ACP
 Factores de riesgo para el
desarrollo de un ACV

Edad/Sexo Alcohol Tabaco

Dislipidemia HTA Sedentarismo

Obesidad Diabetes
HTA: PRINCIPAL PREDICTOR
Hipertensión
Arterial

Lipohialinosis/fibr
ohialinosis

Necrosis

Debilidad Capilar

Infarto lagunar o
Hemorragias
Pequeñas
Recordatorio Irrigación del encéfalo
El encéfalo está irrigado por:
• 2 arterias carótidas internas
• 2 arterias vertebrales

• Las ramas de estas arterias se

anastomosan en la superficie inferior del
cerebro para formar el polígono de willis.
 Interrupción de la circulación
cerebral
• Las lesiones vasculares del cerebro son
muy frecuentes y el defecto neurológico
resultante depende del tamaño de la
arteria ocluida, de la circulación colateral y
de la zona del cerebro afectada
Oclusión de la arteria cerebral anterior
Oclusión de la arteria cerebral anterior
Oclusión de la arteria cerebral anterior

• Si la oclusión de la arteria cerebral anterior es

proximal a la arteria comunicante anterior, la
circulación colateral suele ser adecuada para
conservar la circulación. La oclusión distal a la
arteria comunicante puede producir los
siguientes signos y síntomas.
Oclusión de la arteria cerebral
anterior
 Oclusión de la arteria cerebral
anterior
La oclusión distal de la arteria comunicante puede
producir los siguientes signos y síntomas:
• Hemiparesia y hemianestesia que afecta
principalmente la pierna y al pie
• Incapacidad para identificar correctamente los
objetos
• Incontinencia de esfínteres
• Apatía y cambios de personalidad
 Oclusión de la arteria cerebral media

• La oclusión de la arteria cerebral media puede

producir los siguientes signos y síntomas, pero
el cuadro clínico depende del lugar de la
oclusión y del grado de anastomosis de las
colaterales.
Oclusión de la arteria cerebral
media
Oclusión de la arteria cerebral
media
Oclusión de la arteria cerebral
media
 Oclusión de la arteria cerebral
media
Las estructuras que irriga la arteria cerebral media
son:
Oclusión de la arteria cerebral
media
 Oclusión Arteria Cerebral Media
En el hemisferio dominante:

• Afasia Motora
• Afasia Sensitiva (de Wernicke)
• Alexia (perdida de capacidad de
leer)
• Agrafia (perdida de capacidad de
escribir)
 Oclusión Arteria Cerebral Media
En el hemisferio No dominante:

• Heminegligencia
• Agnosia táctil, visual
 Arteria Cerebral Posterior (ACP)

• Irrigan la cara inferomedial del lóbulo temporal y la

superficie medial del occipital (aéreas visuales 17,
18, 19)
• Ramas perforantes tálamo y mesencéfalo.
Arteria Cerebral Posterior (ACP)

Cuadro clínico:
• Hemianopsia homónima contralateral
• Alexia
• Balismo, hemicoreoatetosis, hemiataxia
• Disminución Sensibilidad
 Fisiopatología: Umbrales de flujo y
manifestaciones
• 50 a 60 mL/100 gr de tejido/minuto FSC Normal

• 20 a 25 mL/100 gr de tejido/minuto EEG se enlentece

• < 20 mL/100 gr de tejido/minuto Aparecen síntomas

neurológicos
• 18 a 20 mL/100 gr de tejido/minuto Desaparecen descargas
neuronales espontáneas
• 16 a 18 mL/100 gr de tejido/minuto Respuestas eléctricas
evocadas desaparecen
UMBRAL DE FALLO ELECTRICO
• < 10 mL/100 gr de tejido/minuto Alteración Homeostasis
iónica
Fallo de potencial de membrana
Masiva liberación de K
UMBRAL FALLO MEMBRANA
Fisiopatología: Umbrales de flujo y
manifestaciones

FSC normal.

Limites de zona
De penumbra.
Penumbra Isquémica
 Penumbra
LA PENUMBRAIsquémica
ISQUÉMICA

Efecto de la disminución del flujo sanguíneo cerebral

Isquemia Penumbra Infarto

FSC
ml/min /100g
50 - 55 25 20 15 8

Edema. Pérdida de
Falla de la
Normal Aumento de actividad Muerte
bomba Na/K
lactato eléctrica neuronal
(↓ ATP)
cerebral
Penumbra Isquémica
Concepto de penumbra
isquémica:
Funcionalmente inactivo
pero estructural mente
integro: Reversibilidad.
Propagación del daño
 Isquemia ↓O2 y ↓Glucosa

Metabolismo anaeróbico

↓ ATP
Fallo de bombas iónicas ↑Acido Láctico
Alteración de la hemostasia

Despolarización

Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato)
↑ Ca2+ citoplasmático

Lesión Radicales
Irreversible libres
Muerte Lesión glial
 Etapa aguda Periodo inmediato
después del accidente
Tratamiento típico:
Evaluación inicial de sistemas
básico :
• Deglución, tos y respiración.
• Conservar nivel de
hidratación
• Identificación nivel de
conciencia.
• Piel y áreas sometidas a
presión.
• Proporcionar una postura
adecuada y cambiarla con
regularidad

•Mayor supervivencia, menor dependencia (Cochrane 2007): combinación

atención fase aguda + RHB (Langhorne 2009)
 Complicaciones extra neurológicas en la
etapa aguda del ACV
• Los trastornos de la deglución son la principal
complicación en estos pacientes con una frecuencia
que varía entre 64-90%
• Infecciones del tracto urinario (23%)
• Neumonía (22%)
• Úlceras por presión (21%)
• Caídas (25%)
• Trombosis venosa profunda (2%)
• Hombro doloroso (9%), dolor de otro origen (34%)
• Depresión (16%), labilidad emocional (12%), ansiedad
(14%), confusión (36 %), entre otras.
 Inicio precoz
•Tan pronto como se haya establecido el
diagnóstico y asegurado el control del
estado vital.
•Menos complicaciones inmediatas
(Langhorne 2000)
•Buena tolerancia, no efectos adversos
(Bernhardt 2004, Diserens 2006)
•Menor discapacidad y mayor calidad de
vida a largo plazo (Musicco 2003)
• Recomendación B Los pacientes que
han sufrido un ictus deben ser
movilizados tan pronto como sea
posible.
 Intensidad
• Mayor intensidad: mejor resultado
funcional (Kwakkel 2004)
• Menos discapacidad al alta y
menor estancia hospitalaria
(Sonoda 2004)
• Mejor independencia en AVD y
capacidad de marcha a los 6m (V
Peppen 2004)
• Recomendación A La intensidad
del tratamiento rehabilitador debe
ser la máxima que el paciente
pueda tolerar y esté dispuesto a
seguir.
 Fundamentos de la intervención
kinésica en ictus
Plasticidad: Capacidad adaptativa del sistema nervioso central para
disminuir los efectos de lesiones a través de cambios estructurales y
funcionales.

•Dos mecanismos de recuperación:

– Plasticidad espontánea: recuperación sin tto, no existe una
recuperación total de sus funciones, incremento de cantidad de
neuronas de control proximal pero se han borrado las neuronas
de control distal, (control en cuello, tronco y cintura escapular,
pero no logra controlar dedos.)
– Mecanismo inducido por la kinesiterapia: mapas
somatotópicos cerebrales se modifican y reorganizan gracias a la
mediación del terapeuta físico, donde la rehabilitación es más
efectiva, disminuyendo la perdida de la representación cortical de
los movimientos distales.
 Neuroplasticidad: intervención
kinésica temprana.
• Tras un ictus el tejido sano circundante tiene una acción
inhibitoria sobre la zona dañada (inhibición interhemisférica).
• Al momento del ictus y durante un corto periodo de tiempo, en el
hipocampo del hemisferio dañado, se producen elevados niveles
de BDNF como respuesta reparadora a la lesión, los que junto
con el normal aumento producidos por el ejercicio físico, pueden
optimizar el proceso de rehabilitación y una temprana
recuperación del paciente, evitando la instauración de
impedimentos secundarios producto de la inmovilidad. (Ploughman.
M.; Granter. S.; Chernenko G.; Tucker. B; Mearow. K; Corbett. D., 2005).
• Si no se interviene en esta etapa se producen aumentos de
glutamato y BDNF que producen un efecto citotóxico en el área
afectada produciendo la muerte neuronal (Mattson. M., 2008).
 Recuperación inducida por
Kinesiterapia
• Los ejercicios terapéuticos son capaces de inducir
fenómenos de plasticidad y reorganización cortical. Es
importante para ello que el entrenamiento motor esté
orientado a la práctica activa de tareas motoras relevantes
como prensiones, transferencias o marcha. (Pascual-Leone A,
Cammarota A, Wassermann EM, Brasil-Neto JP, Cohen LG, Hallett M. Modulation of
motor cortical outputs to the reading hand of Braille readers)

• Los ejercicios aeróbicos y de fortalecimiento muscular

pueden ser de utilidad en la rehabilitación de pacientes con
ictus. El ejercicio intensivo y resistido en la hemiparesia
mejora la fuerza y el control motor sin aumentar la
espasticidad, favoreciendo el equilibrio y la capacidad de
deambulación (Patten C, Lexell J, Brown HE. Weakness and strength training in
persons with poststroke hemiplegia: Rationale method and efficacy)
 Recuperación inducida por
Kinesiterapia
• Los ejercicios de marcha en cinta rodante
incrementan la amplitud de los potenciales evocados
motores de la musculatura del miembro inferior y la
excitabilidad de las vías motrices a nivel central. En
pacientes con hemiparesia crónica producen
modificaciones en áreas corticales relacionadas con la
dorsiflexión del tobillo, observadas mediante RMN
funcional, y por tanto son inductores de plasticidad
cerebral (Forrester LW, Hanley DF, Macko RF. Effects of treadmill exercise on
transcranial magnetic stimulation-induced excitability to quadriceps after stroke)
 Recuperación inducida por
Kinesiterapia
• La terapia de restricción activa conexiones en el
cerebelo y en la corteza sensitivo-motora del hemisferio
lesionado, y disminuye la inhibición transcallosa
interhemisférica que desde el hemisferio sano se ejerce
sobre la corteza motora perilesional contralateral (Pascual-
Leone A, Amedi A, Fregni F, Merabet LB. The plastic human brain cortex)

• En la rehabilitación del ictus los dispositivos robóticos

permiten una práctica repetitiva e intensiva de ejercicios,
ofreciendo a la vez un feedback sensorial del ejercicio
realizado (Burgar CG, Lum PS, Shor PC, Machiel Van der Loos HF.
Development of robots for rehabilitation therapy: the Palo Alto VA/Standford
experience)
 Recuperación inducida por
Kinesiterapia
• En un estudio realizado con el robot Lokomat®, un
grupo de 23 pacientes con hemiparesia por daño
cerebral adquirido y distinto grado de control motor
fueron sometidos a un protocolo de reeducación de la
marcha de 12 semanas de duración y 3 sesiones
semanales de una hora. Los resultados indicaron una
evolución favorable en las características de la marcha,
con mejorías en el tono muscular, el equilibrio, el control
motor y la fuerza muscular (Colomer C, Noé E, Revert M, Bermejo C, Galán P, Gómez
L, et al. Nuevos avances en la reeducación de la marcha: el robot en la rehabilitación de pacientes con daño
cerebral adquirido. Rehabilitación (Madr). 2007; 41 Extr:1-32)
 Recuperación inducida por
Kinesiterapia
• Programas de EENM por 6 semanas tendría un efecto
positivo sobre el deficit motor en ES en hemiplejicos
crónicos (Knutson 2007)

• Activación del sistema motor por la simple observación

de la ejecución sin movimiento (Rizzolatti, 2004). Mayor
activación mediante la perspectiva en primera persona
(Jackson, 2006)
 Mirrors Neurons
• Activación de la corteza cerebral del ser humano mientras observa
como se ejecutan distintos movimientos. (Rizzolatti et al. 2004)