ENFERMEDAD VASCULAR

CEREBRAL

Dr. Marco A. Castillo Correa

Factores que influyen en el FSC
(flujo sanguíneo cerebral )
 Clasificación

 Clasificación de ictus isquemico

(TOAST)
 Clasificación de la pilot stroke data
bank (PSDB)
 Clasificación de la oxfordshire
comunity stroke project (OCSP)
 EVC

80% isquemico 20% hemorrágico

Global focal H. cerebral H. subaracnoidea

Infarto
TIA parenquimatosa ventricular
cerebral
lobar
arteriotrombotico
profunda
cardioembolico trombo encefálica
lacunar
cerebelosa
Causa indeterminada
 ACV ISQUÉMICO

ALTERACIONES
ENF. DE LA PARED POR CONTENIDO
EMBOLIAS HEMODINÁMICAS
DE LOS VASOS DEL VASO
PPC

ENFERMEDADES DE
OCLUSIÓN O POR EMBOLIA ATERIO PROCESOS
LOS PEQUEÑOS
ESTENOSIS ARTERIAL INFLAMATORIOS
VASOS

TIA LIPOHIALINOSIS
TROMBOSIS
RIND ANGIOPATÍA
IN SITU
AMILOIDE
 Definiciones

ACV:
Episodio súbito de déficit neurológico
focal o global producido por un evento
isquemico o hemorrágico
TIA :
Ataque isquemico transitorio
Déficit es menor a 24h
RIND:
Déficit neurológico isquemico
reversible.
24 horas a 3 semanas
Duración de los procesos de isquemia cerebral

menor de 5 min

50%

1 hora
25% 25% 24 horas

•Mayor de 1 hora :
origen cardiaco
•Menor de 1 hora :
microembolismo
arteria- arteria
 Epidemiología

 Tercera causa de muerte

 Primera causa de invalidez
 Mortalidad al mes del inicio entre el 8 y 20 % y con
frecuentes secuelas importantes que invalidan
permanentemente al paciente.
 La tasa de recurrencia 4-14 % por año.
 El infarto cerebral aterotrombótico es el tipo más
común de ictus isquémico, responsable de casi las
dos terceras partes de los casos.
 Factores de riesgo
Modificables No modificable

 Hipertensión arterial  Edad (mayores de

 Diabetes 65 años)
 Enfermedad cardiaca  Sexo (varones)
 Hipercolesterolemia  Raza
 Tabaquismo  genético
 Consumo de alcohol
 ETIOLOGIA
ATEROSCLEROSIS

INFARTO
ATEROTROMBOTICO VASOS EXTRA E
INTRA CRANEALES

Embolización arterioarterial
o por estenosis u oclusión
in situ

Bifurcación de la carótida
y el origen de la carótida
interna.
 ETIOLOGIA FIBRILACION AURIICULAR

• INFARTO CARDIOEMBOLICO PAROXISTICA

1.-Trombos Murales : IMA anterior

o Septal
2.- Enfermedad valvular.
3.- Aumento del tamaño del VI
 ETIOLOGIA
• INFARTOS LACUNARES

ARTERIOPATIAS

LIPOHIANOLISIS
<15mm

ARTERIAS
PERFORANTES

20% HTA
 ETIOLOGIA
• INFARTO DE CAUSA INHABITUAL

ANORMALIDADES
HEMATOLOGICAS
 HEMOGLOBINOPATIA
Enfermedad de células falciformes
• Sustitución de aminoácido valina por glutamato en la posición 6
de la molécula de globina beta, que causa que la molécula
mutante se polimerice.

Viscosidad sanguínea
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Flujo sanguíneo Viscosidad de la sangre

- Cifra de eritrocitos
- Cifra de leucocitos
- Número de plaquetas
- [] proteínas del plasma.
ESTADOS DE HIPERCOAGULACIÓN
ESTADOS DE HIPERCOAGULACIÓN
ETIOLOGIA
 CEREBRO 20% G.C
FISIOPATOLOGIA:
800ml sangre cerebro c/min

FSC Mantenido
50-60 ml/100g/min

METABOL UMBRAL FALLA DE SINAPSIS

ANAEROBIO
GLUCOSA

Flujo Reducido ZONA DE PENUMBRA (ISQUÉMICA)

18 ml/100g/min Bloqueo de función
PERDIDA Sin daño estructural,
ACT
NEURONAL
objetivo del Tto agudo

UMBRAL FALLA DE MEMBRANA

AGOT
ENERGETICO ZONA DE INFARTO O CENTRAL
FATAL Flujo reducido
10 ml/100g/min
Lactato + iones de H
FISIOPATOLOGÍA
se acumulan en el
tejido neuronal :
Demandas energéticas
Cambio estado de la
exceden la capacidad
membrana celular
de síntesis anaeróbica

Liberación : Na, K ,Cl

FENOMENO
DE
REPERFUSION
 Los procesos fisiopatológicos
de la isquemia cerebral son el resultado
de la secuencia
de fenómenos celulares y moleculares a
corto y largo plazo
que confluyen en la muerte
 modalidades de muerte:
1. la primera, relacionada
directamente con el déficit energético, o
muerte necrótica,
2. la segunda, que requiere de un adecuado
suministro energético
de la neurona y corresponde a la muerte
celular programada
o apoptosis.
EFECTOS DE LA REDUCCIÓN DEL
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
EVOLUCIÓN DE PENUMBRA A
NÚCLEO ISQUÉMICO
 Ilustración de los efectos
nocivos de la excesiva
acumulación de calcio
intracelular. Este fenómeno
lleva, con prontitud, a
necrosis celular.
 A) SIST. ANTERIOR o CAROTIDEO
ANTERIOR MEDIA

frontal Bifurcación en Troncos

troncos Trifurcación
pequeños
paracentral

Parietal interna Superior inferior Superior

medio
posterior
Orbito frontal
inferior
Temporal
prefrontal
media
precentral
anterior
Rama central o
rolandica
Temporopolar
 B) SIST. POSTERIOR O VERTEBROVACILAR

CEREBELOSA CEREBELOSA CEREBELOSA CEREBELOSA

POSTEROINFERIOR ANTEROSUPERIOR SUPERIOR POSTERIOR

vascularizan

Dan origen a vasos que LÓBULOS

dan circulación OCCIPITALES

TÁLAMO
POSTURA
TALLO CEREBRAL CEREBELO HIPOCAMPOS
SUEÑO Y
VIGILIA
se encuentran coordinación
centros de control
CARDIOVASCULAR Y
RESPIRATORIO MOVIMIETO MARCHA
 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
LESIÓN EN SU LESIÓN LESIÓN DAÑO BILATERAL
TERRITORIO HEMISFERIO HEMISFERIO
IZQUIERDO DERECHO

Hemiparesia  Mutismo Negación Mutismo

contralateral espacial aquinético
 Apraxia y motora
 unilateral izquierda  alteración severa
Hemihipoestesia izquierda del afecto
contralateral  Abulia
 Abulia  Incontinencia
Incontinencia  Apatía
urinaria y/o  Apatía
fecal  Euforia
 Euforia
 Desinhibición
 Desinhibición
 ARTERIA CEREBRAL MEDIA
SÍNTOMAS:
- Hemiplejia contralateral Lesión del hemisferio
dominante
- Afasia global
- perdida de sens.
superficial y profunda
LESIÓN DEL -Hemianopsia Lesión del hemisferio
- Heminegación del cuerpo
contralateral
TRONCO homónima derecho - Alteración visualoespacial
- Desviac. Forzada de la
mirada hacia lesión

- Hemiparesia pura
Infarto pequeño o - Hemiparesia facial inf. Y
LESIÓN En oclusiones de
lacunar lingual con disartria
- Estado confusional
PROFUNDA ramas
Infarto grande o
lenticuloestriadas estriatoescapular
- Afasia motora y sensitiva
Lesión del hemisferio - Alteración visualoespacial
- Hemiparesia dominante - Desviación de la mirada
Contralateral hacia el hemisferio
LESIÓN DEL lesionado
TERRITORIO -Perdida de Corteza parietal - Heminegación del
sensibilidad derecha
SUPERFICIAL lado izquierdo
superficial y profunda - Disgrafia
Corteza parietal - Discalculia
izquierda - Dificultad para diferenciar
el lado izquierdo del
derecho
ARTERIA
CEREBRAL
ANT.
ARTERIA
COROIDEA
 ARTERIA CEREBRAL
POSTERIOR
Lesión del Lesión del Lesión bilateral
SINTOMAS: hemisferio izquierdo hemisferio derecho

-Alteraciones visuales - Paralexia -Negación visual -Ceguera

-Alteraciones -Agnosia para colores izquierda -Síndrome de ballint
sensitivas en el lado dl -Agnosia visual -Desorientación en -Prosopagnosia
cuerpo opuesto -Afasia sensitiva lugar -Amnesia
-- Alteraciones -Amnesia -Delirio con agitación -Delirio con
motoras en el lado del -Delirio con agitación -Perdida de memoria agitación
cuerpo opuesto visual
ARTERIA BASILAR
ARTERIA VERTEBRAL
AFECCIONES CEREBROVASCULARES
 CONSIDERACIONES GENERALES
 Se produce como consecuencia de la obstrucción de una arteria cerebral por
un émbolo procedente del corazón.

 Representa entre un 20-30% de los ictus isquémicos

 Es la segunda causa después del embolismo de origen ateroesclerótico

 Provocan > mortalidad e invalidez que los de otras etiologías

Suelen ser de tamaño medio o grande (más de 3 cm)

Más frecuente en los ancianos > 85 años y menores de 50 años

Se manifiesta de manera aguda o súbita

 EVC ISQUEMICO

14%
5%

27%
TROMBOTICO
LACUNARES
CARDIOEMBOLICOS
OTROS

54%
FACTORES DE RIESGO
CAUSAS
Enfermedad de grandes Enfermedad de
vasos intracraneales pequeños vasos
intracraneales

Enfermedad
carotídea Enfermedad carotídea
embolígena obstructiva

Enfermedad del Fibrilación

arco aórtico auricular
Enfermedad valvular
Enfermedad
cardíaca Trombo
embolígena ventrículo
izquierdo
Estado
protrombótico
Depende del sector arterial comprometido y mecanismo que lo produce

Comienzo brusco y evoluciona en pocos segundos.

El mayor peligro se da cuando el paciente se incorpora.

Si el territorio comprometido :

CAROTÍDEO predominan los signos unilaterales presentando hemiplejía,

hemianestesia, hemianopsia, afasia y agnosia de cierto tipo.

VERTEBROBASILAR los signos suelen ser bilaterales, presentando

cuadriparesia, hemiparesia, trastornos sensitivos bilateral, con parálisis
de los Nervios Craneales y otros signos de afección del tronco cerebral o
cerebelo.
La arteria más frecuentemente afectada
es la ARTERIA CEREBRAL MEDIA que se
manifiesta por los siguientes síndromes:

•Síndrome Opercular Frontal: En el que

se produce debilidad facial y afasia o
disartria intensa.

•Síndrome Braquial: o de Parálisis de la

mano.

•Síndrome de Broca o Afasia de

Wernicke: Cuando se afecta el
hemisferio dominante.

•Síndrome de Disfunción Visual

Izquierda: En caso que esté afectado el
lóbulo parietal no dominate.
SOSPECHA CLÍNICA DE CARDIOEMBOLISMO

•Déficit neurológico floral de instalación repentina con

compromiso máximo desde el comienzo.

•Antecedentes de accidente isquémico transitorio (TIA) o ACV

isquémico en otros territorios vasculares.

•Antecedentes de enfermedad cardíaca potencialmente

embolígena.

•Evidencia de embolismo en otros órganos.

 DIAGNÓSTICO
Imágenes Vasculares Cardíacos Laboratorio

•TAC •Doppler •Ecocardio-

•Coagulación
•RM •DTC grama 2B
•RM difusión •ETE

•AngioRM
•Angiografía digital
 TRATAMIENTO DURANTE
LA FASE AGUDA

• OXIGENOTERAPIA

• ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA

• ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

• TROMBOLÍTICOS

• ANTICOAGULANTES

• ANTICOAGULANTES
 Manejo Intrahospitalario

 Una vez pasada la etapa aguda del ACV,

el manejo debe centrarse en 5 puntos:
1) Estabilización general y metabólica.
2) Prevención y manejo de complicaciones
neurológicas.
3) Prevención y manejo de complicaciones
sistémicas.
4) Estudio etiológico del ACV.
5) Prevención secundaria.
INFARTO
LACUNAR
 De pequeño tamaño (entre 2 y 15 mm de
diámetro máximo)
 Localización: territorios territorios vasculares
profundos
 Pronostico: bueno
 Se da : ambos sexos, edad mayor de 70
 F.R: DM y HTA.
Los más pequeños Oclusión arterial porlipohialinosis
múltiples Microangiopatía hipertensiva.
asintomático

Las mas grandes Lesión vascular subyacente (microateroma)

Aisladas Localización proximal en la arteria
sintomáticas Placa aterioesclerotica
 Síndromes lacunares
En un 80 % con manifestaciones clínicas:
 Hemiparesia pura.(cápsula interna y la protuberancia)
 Déficit sensitivo puro.(tálamo o en zonas adyacentes)
 Déficit sensitivomotor.
 Hemiparesia atáxica.(protuberancia o en brazo post. de cáp.intr.)
 Disartria-mano torpe.(protuberancia o en brazo ant. de cáp.
Intr.)

 Disartria pura
¡También los pueden provocar!
Los infartos corticales y capsulares extensos y la hemorragia intracerebral,
generalmente capsular.
 INFARTO
ARTERIOTROMBOTICO
 Sec. a la estenosis u oclusión de una arteria
cervicocefálica extracraneal o de una arteria cerebral
producidas por un proceso aterosclerótico primario
que afecte su pared.

 Es el mas frecuente… 40%

 Localización :En todo el territorio irrigado por la

arteria, en una parte de él (según la circulación
colateral que exista) o bien en su zona más distal,
como ocurre en el caso de los infartos fronterizos de
causa hemodinámica.
 Localización de ateroma

 Unión vertebrobasilar y arteria basilar el origen

de la carótida interna extracraneal
 Origen de la vertebral
 Arco aórtico
 Parte distal de la carótida interna intracraneal
 Zonas proximales de las arterias cerebrales
(polígono de Willis).
Mecanismos de producción

Oclusión in situ
Por complicacion trombotica sobre la placa de ateroma

Embolia arteria - arteria

Migración de un trombo formado sobre la placa de ateroma
hacia las arterias distales

Infartos hemodinámicos
Descenso de la presión de perfusión distal cerebral, en
estenosis graves en situaciones hemodinamicamente
sistémicas desfavorables.
 Características clínicas
Las que sugieren su diagnóstico son:

 Existencia de TIA o ictus previo en el mismoterritorio

arterial.
 Inicio progresivo del déficit neurológico, en horas o
incluso días (a veces de forma fluctuante o
«tartamuda»), comenzando a menudo durante el sueño.
 Debilidad en miembros, de carácter fraccionado
(proximal o distal).
 Ausencia de síndrome lacunar.
 Comprobación de un soplo carotídeo ipsolateral al
infarto.
 Ausencia de cardiopatía embolígena.
 Historia previa de coronariopatía o aterosclerosis
periférica, y la presencia de F.R de
aterosclerosis(HTA, tabq. o DM).
 EXPLORACIONES BASICAS

1. TC craneal sin contraste

2. Estudios de Laboratorio. Sangre
• VSG (1ra hora)
• Hematológicos:

 Hemograma
 Bioquímicos: Urea, Creatinina, Glucemia, GOT , GPT
 Gases en sangre arterial
• Estudios Cardiológicos: EKG, ECO-cardiograma,
monitorizacion cardiaca.
• Rx. De Tórax
• Eco-Doppler
• EEG (Si hay sospecha de status no convulsivo como
causa del déficit)

● EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS GENERALES
1. RM cerebral
2. Estudios ultrasonográficos
3. Estudios angiográficos y cardiológicos
 Diferenciación temprana entre infarto o hemorragia
cerebral, excluir tumores.

 Hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta

pasadas 72H. tras el inicio del cuadro.

 La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con

anticoagulantes o con trombolíticos.
 Hipodensidad corticosubcortical extensa,
 Signo de la arteria cerebral media hiperdensa,
 Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca.
 Borramiento del borde insular y
 Borramiento de surcos de la convexidad o
 Signos indirectos de efecto masa.
 Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.
 Prevención Primaria
Control de factores de riesgo

 Prevención Secundaria
1. AIT o infarto cerebral aterotrombótico:
 Antiagregantes plaquetarios:
300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina
 Endarterectomía carotídea
 Anticoagulantes

2. Infarto Cerebral Cardioembólico:

 Anticoagulación
ENFERMEDAD CEREBRAL
HEMORRAGICA
DEFINICION:

Entidad provocada por rupturas vasculares

que ocasionan una extravasación sanguínea
comprometiendo distintas estructuras del
S.N.C.

-INTRACEREBRAL
-ESPACIO SUBARACNOIDEO
-INTRAPARENQUIMATOSA
-INTERVENTRICULAR PRIMARIA
ETIOLOGIA
 15 – 20% de todos ACV cerebrales.

 HTA  50 – 70% PRINCIPAL.

 OTRAS:

 ANOMALIAS VASCULARES
 INFARTO HEMORRAGICO
 ANGIPATIA CEREBRAL AMILOIDE
 COAGULOPATIAS
 TUMORES
 ABUSO DE DROGAS

 Mayoría localizadas en Hemisferios Cerebrales

 Factores sistémicos:
Fumar, colesterol, DM, fibrinógeno,
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
CONCEPTO

 Es el cuadro neurológico, resultante de la ruptura de

un vaso intracraneal.

 Generalmente de inicio brusco.

 Ocurre con frecuencia en paciente hipertensos.

 Evoluciona en un estado de coma en su formas mas

común.

 Su pronostico siempre es grave.

Hemorragia IC focal Hipertensiva
 La mayoría son:
 Putamen
 Talamo
 Protuberancia
 Cerebelo

 La mayoría de veces son hemorragias profundas por

microaneurismas de Charcot y Bouchard.

 < Fcia son superficiales de causa HTA.

 Otro procesos patologico
ATAXIA A LA MARCHA
HEMORRAGIAS MEDIALES Y VENTRALES
PARESIA FACIAL IPSILATERAL
DEL PEDUNCULO CEREBELOSO
PARESIA MIRADA CONJUGADA
 PUTAMEN TÁLAMO
 Hemiparesia y  Deterioro de nivel de
hemihipoestesia
contralateral. conciencia
 Deterioro de nivel de
conciencia
 Desviación oculocefalica  Síndrome talamico y
hacia el lado de la hemiplejias
hemorragia
contralaterales.
 Preservación de reflejos
del tronco
 CEREBELO PROTUBERANCIA
 Preservación inicial de  Estado de coma
nivel de conciencia
 Cefalea occipital
 Pronostico infausto
 Ataxia
 Vómitos
 Hidrocefalia
obstructiva
MAV (malformación arteriovenosa)
 2° causa de hematomas intraparenquimatosa
espontaneo.

 Sospechar en pacientes jóvenes no hipertensos con

hemorragias superficiales.

 La rotura de un aneurisma  Hematomas IC:

 Bifurcación carotidea
 Arteria comunicante posterior
 Cerebral media
-ANGIOGRAFIA
-CIRUGIA
ANGIOPATIA MIELOIDE
 Causa + fcte de hemorragia espontanea no
hipertensiva en pacientes ancianos.
 De localización subcortical.
 Se presentan clínicamente como hematomas
espontáneos recurrentes
 A menudo asociado a ALZHEIMER

 Dx de certeza  NECROPSIA
 Materialamiloide
 Rojo congo + en arterias cerebrales
Otras causas…
 Coagulopatias
 Tto anticoagulante
 Trombolíticos

 Tumores: HEMORRAGIA INTRATUMORAL

 Sx de malignidad.
 Fcte en metástasis cerebrales
 MELANOMA  +FCTE
 Coriocarcinoma
 Carcinoma broncogénico
 Carcinoma de células renales
 Carcinoma de tiroides
 TUMORES PRIMARIOS
 Glioblastomamultiforme en adultos
 Meduloblastoma en niños

 DROGAS SIMPATICOMIMETICAS
 Anfetaminas

 Cocaína

 Transformación hemorrágica de un infarto

CUADRO CLINICO
 H.I.C. HIPERTENSIVAS
 Producen casi siempre al levantarse.
 Se asocia al estrés
 Presenta síntomas y signos neurológicos
bruscos
 Se acompaña de vómitos, cefalea y en
ocasiones convulsiones
 H.I.C. NO HIPERTENSIVAS
 Comienzo súbito
 Ocasionan un síndrome clínico restringido
 Hemianopsia
 Afasia, delirio y debilidad en miembros
superiores
DIAGNOSTICO
 Anamnesis  Angiografía cerebral

 Cuadro clínico  Estudios química

sanguínea
 Diagnostico
Diferencial  Perfil de coagulación
-Fase aguda: 1° 24 hrs
 TAC -HEMATOMA : Isodenso  RMN

 RMN Fase Crónica o Subagudo.

ALGUNAS COMPLICACIONES
 Hipertensión endocraneal
 Nuevo sangrado
 Vasoespasmo
 Trastornos hipotalámicos
 Bronconeumonías
 Flebitis
 Septicemia
 Queratoconjuntivitis
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CONCEPTO

 Es el cuadro clínico que se produce por la extravasación

de sangre en el espacio subaracnoideo.

 Cuando cualquier hemorragia se extiende hasta el

espacio subaracnoideo.

 La causa mas común es por ANEURISMA SACULARES

seguidas por MAV.

 ANEURISMAS > 6 – 10 mm

 Mortalidad  74% (resangrado y vasoespasmo)

SITUACION + Fcte ANEURISMAS
MAV PARIETAL DERECHA
DIAGNOSTICO

 TAC s/ contraste.
 Sugerirla localización de aneurisma
 Cantidad de sangre en espacio subaracnoideo

 Punción lumbar ¿?
 Tac es negativa y fuerte sospecha clinica.
 Proteinas elevadas
 Glucosa disminuida
 Diferencia de la punción traumática “prueba de los
3 tubos”
 ANGIOGRAFIA DE 4 VASOS

 Incluir sistemas carotideos y vertebrobasilar.

 Objetivos
 Definir localización y morfología
 Identificar otros aneurismas no rotos
 Delinear los vasos adyacentes
 Valorar el grado de vasoespasmo

 Si es negativa  evaluar en 2-3 semanas

 ANGIO RNM Y ANGIO TC

 Pruebas indicadas como método de screening en

pacientes con alto riesgo de tener un aneurisma
 Enfermedades asociadas

 Casos familiares
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/Integr
adoTercero/ApSemiologia/50_EjemploExFisico.html

http://es.slideshare.net/matiasrojas75054/preguntasyres
puestasneurologia