Zarellanators et al

INTRODUCCIÓN A LA CIRUGÍA
5. Respuesta inmunológica, neuroendocrina y metabólica al trauma quirúrgico
5.1 Bases fisiológicas e inmunológicas del trauma quirúrgico
5.1.1 Identificar los factores o estímulos internos y externos que desencadenan una
respuesta local y/o sistémica al trauma
Estímulos locales Estímulos sistémicos
✓ Lesión de tejidos ✓ Temor o ansiedad
✓ Rotura de vasos sanguíneos ✓ Ayuno
✓ Vasoconstricción ✓ Hipotermia
✓ Catecolaminas ✓ Estados de hipoxemia
✓ Bradicinina, serotonina e ✓ Anestesia
histamina ✓ Sustancias tóxicas
✓ Liberación de citocinas, ✓ Pérdida del volumen circulante
metabolitos del ácido araquidónico ✓ Alteraciones del pH
y factores de actividad plaquetaria ✓ Desequilibrios hidroelectrolíticos
5.1.2 Analizar los términos lesión, respuesta local y síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica al trauma
✓ Lesión: Una lesión es un daño que ocurre en el cuerpo. Es un término general que
se refiere al daño causado por accidentes, caídas, golpes, quemaduras, armas y
otras causas.
✓ Respuesta local: Es una respuesta proinflamatoria local que tiene como objetivo
limitar la extensión del daño, promover el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el
material antigénico.
✓ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica al trauma: conjunto de
fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema
inmune, siendo una respuesta orgánica descontrolada a los estímulos
desencadenantes. Tiene dos o más de los siguientes criterios
o Temperatura >38°C o <36°C
o FC >90 lpm
o FR >20 rpm o PaCO2 <30 mmHg
o Leucocitos >12,000 o <4,000 por mm3 con más de 10% de bandas
Fases de la respuesta inflamatoria en SIRS
1. Reacción local
a. Respuesta proinflamatoria local para limitar la extensión del daño
b. La respuesta es inhibida por una respuesta antiinflamatoria que la autolimita
c. IL-4,10,11 y 13
d. Rápida recuperación del paciente
2. Respuesta inflamatoria sistémica inicial
a. Amplificación de la respuesta inflamatoria
b. Fiebre, taquicardia, vasodilatación sistémica y datos de fuga capilar
c. Puede relacionarse con una reanimación inadecuada, infección o
inflamación persistente
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3. Respuesta inflamatoria masiva

a. Se pierde el equilibrio entre la respuesta inflamatoria y antiinflamatoria
b. Amplificación no controlada de la respuesta inflamatoria
c. Obstrucción de la microcirculación por fibrina, plaquetas y PMN
d. Fallas orgánicas con desequilibrio ácido básico
4. Inmunosupresión excesiva (parálisis inmune)
a. Hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria, hay anergia e
inmunosupresión
b. Disminución en la expresión de antígenos HLA-DR y HLA-DQ y de síntesis
de citocinas proinflamatorias
c. Pacientes con quemaduras grave, hemorragia grave, traumatismo y
pancreatitis
5. Disonancia inmunológica
a. Oscila entre la persistencia de la inflamación y la parálisis inmunológica
b. Se asocia a la disfunción orgánica múltiple y elevada mortalidad
c. Se presenta sepsis no controlada

5.1.3 Analizar en qué consisten las Fases Ebbs, Flow

Fase Ebbs (reflujo, bajada) Fase Flow (flujo, entrada)
✓ Inestabilidad hemodinámica, ✓ Estado proinflamatorio
disminución del volumen ✓ Hipermetabolismo e
sanguíneo circulante hipercatabolismo secundario a la
✓ Consecuencia inmediata de la liberación de hormonas
lesión, dura horas contrarreguladoras y las
✓ Verdadero estado de declinación alteraciones metabólicas efecto de
de la vitalidad, con gran sus acciones biológicas y de las
inestabilidad cardiovascular citocinas
✓ Vasoconstricción periférica ✓ Periodo de compensación
✓ Aumento de la frecuencia cardiaca
y de las fuerzas de la contracción
miocárdica
✓ Se activa el eje renina-
angiotensina, se estimula la
secreción de aldosterona
5.1.4 Analizar la respuesta inmunológica local y sistémica al estrés quirúrgico
Respuesta local ✓ Liberación de citocinas,
metabolitos del ácido araquidónico
✓ Vasoconstricción local por la
y factores de actividad plaquetaria
liberación de catecolaminas y
✓ Plaquetas, mastocitos, neutrófilos,
otros compuestos vasoactivos
macrófagos y linfocitos
(bradicinina, serotonina e
✓ Activación de la cascada de
histamina)
coagulación, granulocitosis y
✓ Diapédesis
liberación de proteínas de fase
✓ Formación de coágulo
aguda
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✓ Aumento de la temperatura local ✓ Pérdida del volumen circulante

✓ Alteraciones del pH
Respuesta sistémica
✓ Desequilibrios hidroelectrolíticos
✓ Temor o ansiedad ✓ Disminución del aporte de
✓ Ayuno nutrimentos
✓ Hipotermia ✓ Incremento de la gluconeogénesis
✓ Estados de hipoxemia ✓ Alteraciones de la mucosa
✓ Anestesia digestiva (permeabilidad)
✓ Sustancias tóxicas ✓ Hipomovilidad (balance negativo
del N, Ca y P)
5.1.5 Identificar los componentes de la respuesta al estrés quirúrgico

5.2 Componentes y respuesta neuroendocrina al estrés quirúrgico

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5.2.1 Analizar el término respuesta neuroendocrina y metabólica

Respuesta neuroendocrina: Es aquella respuesta que da nuestro cuerpo después de un
trauma para conservar la energía en los órganos vitales
Eje simpático suprarrenal
✓ Mecanismos de respuesta rápida
✓ Se induce la producción de adrenalina y otras catecolaminas
✓ Se induce la liberación de noradrenalina
Eje hipotálamo-hipófisis suprarrenal
✓ Producción de ACTH, GH, TSH, LH y prolactina, así como cortisol
✓ El cortisol modifica el metabolismo de la glucosa, poniéndola a disposición del
cerebro
✓ Aumento de producción hepática de glucosa, aumento en lipólisis y glucogénesis
✓ Vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica, incremento de la presión
arterial y taquicardia con aumento del gasto cardiaco
Respuesta metabólica: Los cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria
a casi todos los tipos de lesión
5.2.2 Analizar en qué consiste la alteración del metabolismo de los carbohidratos
✓ Resistencia a la insulina → hiperglucemia
✓ Incremento de la gluconeogénesis
✓ Uso de glucosa → tejidos lesionados, riñón y cerebro
✓ Niveles altos de glucosa relacionados con un incremento en la incidencia de
infecciones
5.2.3 Analizar en qué consiste la alteración del metabolismo de las proteínas
✓ Transferencia activa de aminoácidos del músculo esquelético hacia los tejidos
viscerales
✓ NO SON UN RESERVORIO DE ENERGÍA, su uso representa pérdida del
componente estructural o funcional → pérdida de masa muscular, de las funciones
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enzimáticas, inmunosupresión, retraso en la cicatrización, convalecencia

prolongada
✓ Pérdidas o ganancias → medida general del estado catabólico del paciente
✓ Se incrementa la excreción urinaria de N (marcador subrogado de proteína)
✓ Se elevan las proteínas de fase aguda como proteína C reactiva, antiglobulina
gamma o el fibrinógeno
5.2.4 Analizar en qué consiste la alteración del metabolismo de los lípidos
✓ Se convierten en la principal fuente energética
✓ Se movilizan y oxidan los triglicéridos a un ritmo acelerado
✓ Aumento de la lipólisis
✓ El glicerol está elevado 2 a 3 veces arriba de lo normal
✓ Aumento en la formación de cuerpos cetónicos
5.2.5 Analizar en qué consiste la alteración del metabolismo del agua y los micronutrientes
✓ Todas las reservas se agotan
✓ Mecanismos importantes: Redistribución corporal, perdida urinaria y secuestro
hepático (de Fe+, Cu y Zn)
✓ Hay disminución de la función inmunitaria y cicatrización de heridas a corto plazo
✓ Retención de sodio y líquidos, pérdida de potasio
5.2.6 Analizar la importancia de la nutrición/desnutrición en la respuesta neuroendocrina al
estrés quirúrgico
El tratamiento nutricional adecuado constituye la atención del paciente sobre:
✓ Nutrición enteral temprana
✓ Aporte proteico elevado (ya que se pierde masa proteica fundamental)
✓ Mejorar la respuesta inmunitaria con administración de : glutamina, arginina, ácidos
grasos n-3, nucleótidos y antioxidantes por ser inmunomoduladores de la
gluconeogénesis y conversión de glucosa
Las células del sistema inmune ADORAN la glucosa, ya que es su energético preferido. Las
grasas se catolizan para satisfacer la demanda energética de los tejidos no selectivos a
glucosa en primera instancia.
Las citocinas estimulan la producción de moléculas con poder oxidan como:
✓ Peróxido de hidrógeno
✓ Oxido Nítrico (NO)
✓ Radicales de hidróxido
✓ Anión superóxido
En el hipotálamo las citrinas causan: hiporexia y un efecto catabólico en el paciente.