Respuesta metabólica al trauma

César Marvin Padilla García

Grupo 407
Materia: patología quirúrgica
Estrés metabólico:

Respuesta inicial que pretende conservar energía sobre

órganos vitales, modular el sistema inmunológico y
retrasar el anabolismo.

Respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier

tipo de agresión, que consiste en la reorganización de
flujos de sustratos estructurales y energéticos para
atenuar las alteraciones producidas en el organismo.
Respuesta inflamatoria
Objetivos:

Responder y neutralizar a los microorganismos.

Coordinar la reparación tisular.

Lesiones mínimas = respuesta inflamatoria local

transitoria

Agresión importante puede causar inflamación

sistémica y respuesta nociva.
Desencadenantes de las respuestas
Hipovolemia
Dolor

Cambios de volumen circulante eficaz

Estimulación de quimiorreceptores
Dolor y emociones
Alteraciones en los sustratos sanguíneos
Cambios en la temperatura
Infección
Fases de la respuesta metabólica al trauma
Regulación de la inflamación por el SNC
Mediadores
inflamatorios activan
receptores en SNC y
establecen respuesta
fenotípicas.
N. vago influye en
regulación de
inflamación,
principalmente por
acetilcolina.
Inflamación
diseminada en
vagotomías
 Respuesta hormonal a las lesiones
Hormona adrenocorticotrópica

Estímulos:
Paciente lesionado – dolor –ansiedad – vasopresina –ang
II – catecolaminas – citocinas proinflamatorioas

Síntesis de esteroides
Cortisol
Propósito de amortiguar la respuesta inflamatoria.
Cortisol en estrés
Potencia glucagon y adrenalina – hiperglucemia
Glucogénesis
Gluconeoogénesis
Degradación de proteínas y aminoácidos
Liberación de lactato
Liberación de ácidos grasos libres, trigliceridos y
glicerol y aumentar las reservar energéticas.
Afecta la cicatrización de heridas (reduce el TGF-β e IGF-1).

Insuficiencia suprarrenal relativa: no se puede establecer

una respuesta adecuada de cortisol al grado de lesión.
 Hipoglucemia
 Hiponatremia
 Hipercalemia

Diagnóstico por cuantificación basal de cortisol y tras

estimulación con ACTH.
Glucocorticoides
Inmunosupresores
Atenúan la respuesta inflamatoria
Factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF)

MIF VS Cortisol
Hormona del crecimiento
 Promueve síntesis proteica.
 Resistencia a la insulina
 Movilización de reservar de grasa.
 síntesis de IGF-1 hepática
 Su efecto se produce en los receptores de GH
 Intensifica actividad fagocítica
 proliferación de LT
Factor de crecimiento similar a la insulina-1
Síntesis proteínica
Glucogénesis
Tejido adiposo, aumenta captación de glucosa y
utilización de lípidos
M. esquelético, media captación de glucosa y síntesis
de proteínas.
 Catecolaminas
Inmunomoduladores Metabólicos Vasoactivos

Inhibe liberación de Estado catabólico Aumento en demanda de

citocinas inflamatorias oxígeno

Aumenta mediador Hiperglucemia por Vasoconstricción

inflamatorio IL-10 gluconeogénesis y
glucogenólisis hepática

Desmarginación de Lipólisis y proteólisis Incremento del gasto

leucocitos cardíaco

Resistencia a insulina en m.
esquelético

Aumentan secreción de
hormona tiroidea,
paratiroideas y renina

Inhiben liberación de
aldosterona
Aldosterona

Aumento volumen intravascular.

Retención de sodio
Eliminación de potasio y iones hidrógeno.
Secreción incrementada por: ACTH, ang II
hipercalemia y descenso del volumen intravascular.
Insulina

Estado anabólico mediante glucogenia y glucolisis.

Captación periférica de glucosa, lipogénesis y síntesis
de proteínas.
Hiperglucemia tiene efectos inmunosupresores.
Enfermedad crónica caracterizada por hiperglucemia e
insulina.
 Mediadores inflamatorios
Proteínas de fase aguda.

Proteínas que se elevan o descienden como respuestas

a estímulos inflamatorios.
Principalmente PCR
No fiables en insuficiencia hepática
Citocinas

Esenciales para las respuestas inmunitarias

Amplia secuencia de respuestas celulares
Respuesta exagerada pudiera causar inestabilidad
hemodinámica y trastornos metabólicos
Hay liberación de citocinas proinflamatorias como
antiinflamatorias
 Proteínas de choque Especies reactivas de oxígeno
térmico
Reactividad intensa a los
 Protegen a las células de electrones.
efectos nocivos del Lesión celular a células
estrés. hospedadoras y a los
 Alertan al sistema patógenos invasores.
inmune sobre el daño al Se generan como producto
tejido cuando son intermediario del
liberadas. metabolismo del oxígeno
y procesos anaerobios.
Lesión por reperfusión
Eicosanoides
Se generan con rapidez al estímulo.
También estimula lipoxina, compuesto
antiinflamatorio que inhibe quimiotaxis y activación
de NF-κB.
Genera principalmente respuesta proinflamatoria
adversa para el hospedador.
Leucotrienos son mediadores de fuga capilar, adhesión
de leucocitos, activación de neutrófilos,
broncoconstricción y vasoconstricción
Metabolitos de ácidos grasos
Ácido araquidónico
(ácido graso omega-6)
Eicosanoides
Omega-6
 Mayor producción de
mediadores anterógrados
Ácido
eicosapentaenoico
(ácido graso omega-3)
Omega-3
Inhibición de activación
de NF-κB
Liberación TNF de
células de Kupffer.
Adhesión y migración de
leucocitos.
Sistema calicreína-cinina
Contribuye a inflamación, control de presión,
coagulación y respuesta al dolor.
Cininas median varios procesos fisiológicos, como:
Vasodilatación,
Aumento de permeabilidad capilar.
Edema hístico.
Activación del dolor.
inhibición de gluconeogénesis.
Aumento de broncoconstricción.
Aumento de vasodilatación renal
 Serotonina Histamina
Receptor Función
Sintetizado en SNC, tubo H1 Vasodilatación,
broncoconstricción,
digestivo y plaquetas. motilidad intestinal,
contractilidad
Estimula miocárdica.
vasoconstricción,
broncoconstricción y H2 Secreción de ácido de
células parietales
agregación plaquetaria. gástricas.
Aumento de inotropismo H3 Produce disminución
y cronotropismo de histamina.

H4 No se han delineado
bien sus funciones.
Respuesta de citocinas a lesiones
Factor de necrosis tumoral IL-1
Activa coagulación Pirógeno endógeno
Migración celular Dos tipos, IL-α e IL-β
Fagocitosis
Intensifica otras citocinas

IL-6 IL-8
Efectos Estimula la liberación de
contrarreguladores de IFN-γ
TNF e IL-6 Quimioatrayente para
neutrófilos
Respuesta inflamatoria mediada por
células
Importancia en la respuesta
hemostática.
Liberación de mediadores
inflamatorios que sirven como
quimioatrayentes.
Migración plaquetaria se intensifica
por serotonina, fap y
prostaglandinas.
Fuente importante de eicosanoides y
mediadores vasoactivos
Inmunidad por linfocitos

LT son atraídos a sitios de lesión.

Arginina es indispensable para la proliferación y
función receptora de células T
 Eosinófilos Mastocitos

Antihelmínticos Se localizan en los

La activación de tejidos.
eosinófilos induce TNF liberado de
liberación de mediadores mastocitos atrae
tóxicos, como ERO, neutrófilos.
histamina y peroxidasa.
 Monocitos Neutrófilos

Respuesta inmunitaria a Primeras células en

lesión e infección. llegar.
Mecanismos de Quimiotácticos inducen
fagocitosis, liberación de adhesión y migración de
mediadores neutrófilos.
inflamatorios y Fagocitan, liberar
eliminación de células enzimas líticas y generar
apoptósicas. ERO.
Lesión mediada por el endotelio
Endotelio vascular durante la sepsis

Anticoagulación Procoagulación
Interacción neutrófilos-endotelio
 Inmovilización: por selectina L y P. Reconocimiento
inicial
 Rodamiento rápido: Dispersión rápida de selectina L.
 Rodamiento lento: Predomina la selectina P.
 Detención: adhesión firme, conduce a la
transmigración.
Óxido nítrico

Relajación normal de m. liso vascular.

Disminuye microtrombosis porque disminuye la
adhesión y agregación plaquetaria.
Semivida de segundos.
NO sintasa se incrementa en respuesta inflamatoria.
Prostaciclina Endotelinas

Vasodilatador. Potente vasoconstrictor.

Inhibe agregación Se libera como respuesta
plaquetaria. a hipotensión, LPS,
En inflamación, se afecta lesión, trombina, TGF-β,
su expresión endotelial, IL-1, ang-II, vasopresina,
por lo que favorece un catecolaminas y anoxia.
perfil procoagulante.
Factor activador de Péptido natriurético
plaquetas auricular

Activación de neutrófilos Vasodilatación

y plaquetas. Eliminación de líquidos y
Incremento de electrolitos.
permeabilidad vascular. Inhibidores de
aldosterona y evitan
resorción de sodio.