Adaptaciones nutricionales en el

estrés metabólico intenso

Introducción
 Ante una lesión orgánica,
independientemente de su etiología, se
desencadena un proceso inflamatorio
mediado por diferentes factores: tanto
humorales como celulares, que
conducen o intentan conducir hacia la
limitación y reparación del proceso
nosológico
Introducción
 La pérdida de este control local o la presencia
de una respuesta superactivada condiciona
una exagerada respuesta sistémica que se
identifica clínicamente como SINDROME DE
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA O
SIRS.
Fisiología de la inflamación
 La inflamación consiste en una respuesta
rápida y ampliada, controlada humoral y
celularmente y desencadenada por la
activación conjunta de fagocitos y células
endoteliales.

 Es beneficiosa en tanto en cuanto el proceso

inflamatorio sea regulado y equilibrado entre
células y mediadores.
Fisiología de la inflamación
 Se caracteriza por 4 eventos importantes:
1. Vasodilatación
2. Aumento de la permeabilidad microvascular
3. Activación/adhesión celular
4. Coagulación
1 y2 en el lugar de la inflamación aumentan
la disponibilidad local de nutrientes y de
oxigeno produciendo calor, hinchazón y
edema tisular
– Los cambios hemodinámicos producen los 4
síntomas clásicos asociados a la inflamación
local:
Rubor, tumor (edema), calor y dolor.
  Post agresión, y sin relación con su
etiología, se produce una respuesta
inflamatoria

 Esta respuesta inflamatoria está mediada por

 las citocinas
 la activación de los monocitos
 la expresión del factor tisular
 las células endoteliales (NO)
 las hormonas
 las moléculas de adhesión
Fisiología de la inflamación
 La respuesta fisiológica normal al estrés y a la
agresión condiciona una serie de cambios:
 Cardiovasculares (aumento en la frecuencia cardiaca,
contractilidad y gasto cardiaco)
 Neuroendocrinos (liberación de catecolaminas,
cortisol, hormona antidiurética, hormona de crecimiento,
glucagón e insulina.
Se presenta una mayor necesidad de líquidos, así como un
incremento en el consumo de oxígeno y caída en las
resistencias vasculares sistémicas.
Si no hay mas agresión dura 3 a 5 días y desaparecen 7 a10
días
Fisiología de la inflamación
 Este puede ser iniciado por:
 una infección (virus, bacterias, protozoos y
hongos)
 o por causas no infecciosas como el
trauma, las reacciones autoinmunes, la
cirrosis y la pancreatitis.
 Estrés Puntos de referencia
Características
Simpato-adrenal Epinefrina, norepinefrina
11
Hipotalamo-pituitario-adrenal ACTH, cortisol

Inflamatorio Citocinas, receptores antagonistas de las

citocinas, receptores solubles de las citocinas,
22 proteinas de fase aguda, proteina C-reactiva,
función de las células inmunes, activación de
los marcadores de la células inmunes, tests
funcionales de inmunidad
Infeccioso Bacterias, virus y hongos, endotoxinas, sepsis
33
Oxidativo Especies reactivas de oxígeno, NO, enzimas
ex: superoxido dismutasa, nutrientes antioxidantes
Nutricional Marcadores nutricionales: antropométricos,
bioquímicos, metabólicos, proteinas de corta
vida media plasmática
 11

La activación del eje

hipotalámico-pituitario-
adrenal y del sistema
nervioso simpático se
asocia con una alta
secreción de hormonas
adrenales, particularmente
la epinefrina y los
glucocorticoides
 22
 Citocinas Pro-inflamatorias
 TNF-
 IL-6, IL-1, IL-2, IL-12
 IFN-

 Citocinas Anti-inflamatorias
IL-6 TNFα
 IL-4, IL-10, IL-13 IL-10 IL-1
 Inhibición de los receptores citocínicos
pro-inflamatorios

Post agresión

Inflamación y activación del sistema inmune con

énfasis en la tormenta citocínica
 33
oxidativo incluyendo las especies
El estrés oxidativo,
reactivas de oxígeno y los antioxidantes

AGRESION Peroxidación lipídica

AGRESION
Inactivación enzimática
Alteración Redox
Alteración genética
Cadena respiratoria mitocondrial
Estrés
EstrésMetabólico
Metabólico Actividad Na+/K+/ATP-asa de membrana
Canales de Ma
H2 O
H2O2 OH•

ROS
Cascada de Agresión
LESIÓN
RESPUESTA LOCAL
Citocinas
Fase I

Macrofágos Céls. endoteliales

RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA

Fase II
ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS

Fase III
SIRS
Cuando el SIRS presenta una alta
gravedad y/o duración, puede
condicionar disfunción o fracaso
multiorgánico (MOD/MOF)
MOD/MOF
Marcadores de la inflamación:
mediadores y reactantes
 El SRIS incluye una serie de relaciones
programadas entre las defensas del
huésped y el agente agresor.
 La inflamación consta de: una Fase
humoral y otra celular, asociada a
cambios en la permeabilidad del sistema
circulatorio para marginar o dirigir la
migración de las células circulantes.
Marcadores de la inflamación:
mediadores y reactantes
 Hay acumulo de leucocitos en el lugar de la
inflamación.
 Proteínas del grupo de las selectinas de los linfocitos,
neutrófilos y monocitos y selectinas del endotelio
reguladas por las citocinas son decisivas para la
llegada de células blancas al punto inflamado.
 También colaboran las moléculas de adhesión de la
integrina y las series de inmunoglobulinas
 Otras sustancias como el NO, metabolitos del ácido
araquidónico y los radicales libres de oxígeno
generados in situ, modulan y dirigen la adhesión,
migración y activación leucocitarias.
Marcadores de la inflamación:
mediadores y reactantes
 Los que derivan de leucocitos, macrófagos, linfocitos
y células endoteliales son los que con mayor
frecuencia conducen a la aparición de la disfunción
multisistémica SDMO. De ellos el factor de necrosis
tumoral (TNF-α) y la IL-1 son capaces de reproducir
de forma experimental la casi totalidad del síndrome
inflamatorio.
Las altas dosis de estas linfocinas son letales. Junto
con la IL-6, la IL-8 y el interferón gama constituyen
el grupo de mediadores proinflamatorios.
Marcadores de la inflamación:
mediadores y reactantes
 Las citocinas presentan acciones paracrinas y
autocrinas (evidencian polimorfismo estructural y
superposición de funciones)
 Están relacionadas con el sistema endocrino clásico,
induciendo la liberación de corticoides, sobre todo el
cortisol , pero no implica dependencia, demostrando
que existen otros mecanismos, además de las
citocinas, capaces de desencadenar la respuesta
neurohormonal.
 Marcadores de la inflamación:
mediadores y reactantes
 Los cambios endocrinos, paracrinos y autocrinos de la
respuesta inflamatoria inducen un espectro de
alteraciones metabólicas en las que se ven implicados
todo el metabolismo intermediario con:
hipermetabolismo, catabolismo, incremento de
la proteolisis, aumento de la síntesis de
proteínas reactantes de fase aguda, menor
síntesis hepática de proteínas viscerales,
aumento de la neoglocogénesis, intolerancia al
aporte de glucosa y perturbación del
metabolismo lipídico con hipocolesterolemia e
hipertrigliceridemia.
Cambios Fisiológicos METABOLICOS Asociados a la Respuesta al Estrés

Respuesta Beneficio Fisiológico Riesgo Fisiológico Potencial

Asegura la disponibilidad de Pérdida tisular funccional

Catabolismo Proteico substratos para la respuesta de fase Hipoalbuminemia
aguda, neoglucogénesis,
cicatrización y función inmune
Asegura la disponibilidad de Hiperglucemia
Hiperglucemia substratos Disfunción inmune
Diuresis osmótica
Hiperosmolaridad
Glicosilación proteica
Lipolisis Asegura la disponibilidad de Hipertrigliceridemia
substratos Hipocolesterolemia
Retención de Na & agua Mantiene el volumen intravascular Hipo Na - K - Mg
Hipervolemia
ICC-EAP
Aumento del tono Aumento del GC Irritabilidad miocardica
simpático Aumento de la disponibilidad de Hiperglucemia
substratos (glicogenolisis, lipolisis) Inhibición de la insulina
Desviación del flujo sanguíneo
desde el intestino hacia los órganos
centrales
Marcadores de la inflamación:
mediadores y reactantes
 Esta respuesta biológica a la agresión de carácter
defensivo precisa ser modulada para evitar que una
excesiva respuesta inflamatoria exacerbe los
procesos de atrapamiento leucocitario y liberación de
radicales libres de oxígeno, con lesiones secuenciales
de los diversos órganos y sistemas, configurando el
síndrome de fracaso multiorgánico SFMO.
 Algunos mecanismos de control se desencadenan
inmediatamente, como la respuesta antiinflamatoria,
mientras que otros son dependientes de los aportes
o carencias de algunos substratos y/o de las
actuaciones terapéuticas.
Efectos metabólicos de la
inflamación
 Los pacientes que sufren cualquier tipo de
agresión desarrollan una alteración en su
metabolismo que condiciona deterioro en la
función de los órganos vitales y disminución
de la capacidad de recuperación crítica.
 No es universal ya que se han visto patrones
metabólicos diferentes según el tipo de agresión.
 No es proporcional, hay diferente intensidad en la
respuesta.
 No es estructural ya que puede estar condicionada
por factores diferentes
 Efectos metabólicos de la
inflamación
 Factores relacionados con el huésped:
Edad
 Composición corporal, el estado inmunitario y la reserva proteica y energética
del organismo, junto con la disminución de la función de determinados
órganos y la frecuencia de enfermedades crónicas y de desnutrición
Sexo
Dismorfismo sexual (estrogenos tienen una acción potenciadora mientras que
los andrógenos tienden a inhibirla).
Enfermedad de base
la situación basal condiciona su respuesta frente a la agresión Malnutrición,
toma de medicamentos, anestesia y el tipo de órganos afectados, en especial
el SNC.
Estado nutricional
Condiciona la respuesta tanto de la producción de mediadores como de
proteinas de fase aguda.
Factores genéticos
Amplio espectro interindividual.
Efectos metabólicos de la
inflamación
 Factores relacionados con la agresión:
 Tipo agresión.- el factor desencadenante da lugar a
perfiles metabólicos diferentes.
 Intensidad de la agresión .- la respuesta es variable en
función de la intensidad del estímulo
 Duración de la agresión.- si el estímulo permanece
activo durante un tiempo prolongado, la capacidad de
respuesta del organismo se va modificando o extinguiendo
según se van agotando las reservas que el organismo puede
dedicar para ponerla en marcha.
 Mediadores de la agresión.- Específicos e inespecíficos
Adaptación nutricional
 Como consecuencia de la respuesta sistémica a la
inflamación se producen una serie de modificaciones
en el metabolismo de los substratos.
 Intolerancia a los hidratos de carbono por
la resistencia central y periférica a la
insulina
 Cambios importante en la utilización de
proteínas y lípidos que van a ayudar a
tratar de modular dicha respuesta
 Elevación en el Gasto Energético

 Catabolismo & alteración en el patrón

plasma-músculo de aminoácidos
 Hiperglucemia con RI
 Lipolisis, hiper-trigliceridemia, hipo-
colesterolemia y alteración en el patrón
plasmático de AGs
Gasto Energético en la Agresión
Trauma oseo

Quemado

PoliTrauma

TCE

Sepsis

Cirugía

Ayuno

-20 0 20 40 60 80

% sobre necesidades habituales

 Respuesta al Estres - Proteinas

 Mantenimiento de la respuesta de las

proteinas de fase aguda
 Síntesis proteica hepática acelerada
 Desequilibrio en el patrón de AAs: Bajo nivel
plasmático y muscular de Isoleucina, Valina, Triptófano, Treonina,
Glutamina, Aspártico & Taurina. Hiperaminoaciduria

 Desproporcionada degradación muscular con

consumo de ATP
  Pérdida de peso corporal (pérdida del 10-20 % de las
proteinas corporales) por autocanibalismo

 La mayor parte de esa pérdida se debe a

deplección de músculo esquéletico

mg/kg/d

-400 -300 -200 -100 0

TCE Quemado Cir mayor Sepsis
Cir menor Malnutrición Normal
Hipercatabolismo
marcada proteolisis (muscular) que excede a la síntesis
proteica (hígado, herida y sistema inmune)
Tercer día

gN

Días
 Pérdidas de Nitrógeno
mg/kg/d

-400 -300 -200 -100 0

TCE Quemado Cir mayor Sepsis

Cir menor Malnutrición Normal
Patrón de AAs: Plasma & Orina

Bajo nivel plasmático y muscular de

Isoleucina, Valina, Triptófano,
Treonina, Glutamina, Aspártico & Taurina

Hiper aminoaciduria
 Catabolismo
Consecuencias

 Morbilidad & Mortalidad

 Tiempo en ventilación mecánica
 Duración de la estancia hospitalaria
 Calidad de vida al alta
 Respuesta al Estrés – Hidratos de Carbono

 Aumentada producción hepática de glucosa:

AAs + glicerol + lactato (Cori)
 Resistencia a la insulina (periférica)
 Resistancia a la Insulina
Hiperglucemia con Hiperinsulinemia

 Reducción transitoria en la sensibilidad a la

insulina con afectación del sistema de transporte
 Grado de reducción = Magnitud de la agresión
 No relación directa con el glucagon, cortisol …
 Localización: Músculo + [hígado]
 Resistencia a la Insulina
Consecuencias

 Hiperglucemia, glucosuria, situación hiperosmolar

 VCO2 , aumento del trabajo respiratorio
 Catabolismo, empleo de los AAs neoglucogénicos, bajo
nivel de Igs (glicosilación de las proteinas)
 Neuropatías periféricas
 Aumento de la lesión neural post-isquémica
 Esteatosis hepática
 Inmunosupresión
 Hiperglucemia como
marcador evolutivo
TCE
< 200 mg/dl - 51 % evolución favorable

> 200 mg/dl - 23 % evolución favorable

267 TCE: Rovlias. Neurosurgery 2000

 Respuesta al Estres – Lípidos

Hormonas catabólicas (estimulación 2-adrenérgica

inducida por la epinefina) + TNF

 bloqueo del efecto de la insulina

 inhibición de la LPL + ACoA carboxilasa + sintetasas

Lipolisis
Aumento en la hidrólisis de TGs y liberación de glicerol y
AGs (reesterificación e incorporación a las VLDL)
Triglicéridos

Elevada re-
esterificación
hepática que
condiciona una
acelerada
formación de
TGs
Hiper-Trigliceridemia Plasmática

 Agresión [grado]
 Fracaso Renal Agudo
 Lípidos exógenos: NP, NE, velocidad de
infusión y/o sedación
 Pancreatitis
 Alteraciones en la coagulación
 Hiperlipidemia I & V
 Otras …
 Colesterol

Reducción en el HDL-colesterol y en el
colesterol total

 El HDL tiene propiedades anti-inflamatorias y se

consume en algunos procesos inmunes
(disminuye la degranulación de los leucocitos e inhibe la
actividad citolítica del complejo C5b-9)
 Ácidos Grasos
 Aumento en la oxidación de los AGs
 Especifico patrón plasmático
 Perfil de ácidos grasos esenciales que
mimetiza el de la deplección
18:2n-6
Linoleico 19.5  0.8 24.2  3.0
20:4n-6
Araquidonico 7.9  0.5 14.5  1.8

18:1n-9
Oleico 12.5  0.9 9.6  0.96
AGRESION NV
 razón -ACETOACETATO/-HIDROXIBUTIRATO
potencial redox mitocondrial

 > 0,7 Normal

 0,7 - 0,4 Intermedio
 < 0,4 DMO
 < 0,25 FMO/Exitus

INDICE NEFAS/CC elevado = MALA EVOLUCIÓN

 Alteración en el Metabolismo Lipídico
Consecuencias

 Se debe monitorizar a los pacientes

hipermetabólicos en parámetros de tolerancia al
aporte de lípidos, especialmente se estos se aportan
en exceso
 Hiperlipidemia
 Alteración de la función inmune
 Hipoxemia secundaria tanto a una capacidad de
difusión alterada como a inadecuaciones en la
ventilación/perfusión
 Coagulopatías
 Estrés metabólico. Categorías
Grado de Estrés 1 2 3
N orina g/d 5-10 10-15 > 15

Glucemia mg/dl 125  25 150  50 200  50

Indice de VO2 130  10 140  10 160  10

ml/mn/m2
Resistencia a Insulina No Si/No Si

¿RQ? 0,85 0,85 0,85-1

 Enfermera, entre a
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 Aumento en el gasto energético
 Elevada excreta urinaria de nitrógeno
 Alterado patrón -plasmático y muscular- de AAs
 Movilización de AGs y TGs
 Bajo HDL-colesterol
 Alterado patrón plasmático de ácidos grasos
 Moderada cetosis
 Hiperglucemia con hiperinsulinemia
 Acidosis láctica
 Moderada cetosis
 Hipervolemia (Na - H2O)

Pérdidas urinarias de P y K
 FILOSOFÍA(s)
SOBRE SOPORTE
NUTROMETABÓLICO EN EL PACIENTE
BAJO AGRESIÓN

• MANTENIMIENTO vs REPLECCIÓN
• EVITAR LA SOBREALIMENTACIÓN
 OBJETIVOS:

 No aumentar las alteraciones metabólicas

 Minimizar las pérdidas de masa magra

 Mantener masa celular funcionante

 Soportar el funcionamiento de los órganos

 Incrementar la síntesis proteica

 Mantener la integridad de la barrera intestinal

GRADO DE AGRESIÓN
 Estrés metabólico
Grado de 1 2 3
Estrés
N orina g/d 5-10 10-15 > 15

Glucemia mg/dl 125  25 150  50 200  50

Indice de VO2 130  10 140  10 160  10

ml/mn/m2
Resistencia a No Si/No Si
Insulina
¿RQ? 0,85 0,85 0,85-1
 Aporte Calórico-Nitrogenado en función
del Grado de Agresión

Cirugía
1 1,1-1,3 140-130:1

Sepsis
2 1,3-1,5 110-120:1

Trauma/TCE
3 1,5-1,8 80-110:1

GRADO AA g/kg/d kcal np:gN2

 Recomendaciones
 Evitar la sobrecarga calórica
kcal totales/kg/d = 25-35
CIv; H-B x 1,3-1,5

Evitar la sobrecarga de glucosa:
 5 g/kg/d
 Evitar la sobrecarga de grasa:
 1-1,3 g/kg/d
 Aminoácidos (proteinas):
1,0-1,7 g/kg/d; patrón modificado
 Mantener niveles de proteínas viscerales:
 Albúmina > 2,8 g/dl; Transferrina > 160 mg/dl
 Prot C & Prealbúmina
 Evitar alteraciones metabólicas graves:
 Mantener QR Entre 0,8-0,9
 BUN < 80-100 mg/dl
 Glucosa < 150 mg/dl
 Trigliceridos < 400-500 mg/dl
 Nutrientes con efectos beneficiosos
sobre el sistema inmune

L-GLUTAMINA
L-ARGININA
NUCLEÓTIDOS
ANTIOXIDANTES

AARR, fibra, AGCC, glicina, taurina, cisteina, creatina,

econutrición (pre- y pro-bióticos, sinbióticos + saliva)
Adaptación nutricional
Aminoacidos
 En la situación de inflamación, la
excreción nitrogenada urinaria
aumenta, aunque en la situación séptica
raramente supera los 16-18 g N/día, en
el contexto del paciente
politraumatizado puede alcanzar y
superar los 50g N /día.
Adaptación nutricional
Aminoacidos
 La capatación de AA por el músculo queda
inhibida y se incrementa la hepática para la
neoglucogénesis por un lado y por otro, para la
producción de reactantes de fase aguda hepáticos
y para la reparación de las heridas.
 Los suministradores de AA son, por tanto los
músculos, el Tejido conectivo yel intestino que no
esta estimulado.
 En la agresión el 50% del N de los AA liberados
por el músculo esta suministrado por dos AA:
glutamina ( a partir de AAR) y alanina.
Adaptación nutricional
Aminoacidos
 Glutamina
 Substrato energético para las células del intestino
delgado y grueso, preservando la integridad de la
pared y evitando la traslocación bacteriana.
 Es fundamental en la sepsis para el
funcionamiento de las células del sistema inmune
y aquellas implicadas en la reparación de los
tejidos, para linfocitos y macrófagos.
 En situaciones de estrés, la tasa de liberación de
la Gln por parte del músculo está incrementada.
Adaptación nutricional
Aminoacidos
 Otro AA de interés en la agresión es la arginina
Arg.
 En pacientes críticos es indispensable
 Su actividad como factor acelerador en la
cicatrización de heridas, efectos beneficiosos en
la expoliación nitrogenada y el ser mediador de
liberación de insulina, catecolamina, y una
nueva faceta es el descubrimiento de la
formación de óxido nítrico en el curso del
metabolismo de este AA en dif. Tipos de células
Adaptación nutricional
Aminoacidos
 La actuación del óxido nitrico formado a partir
de la Arg comporta acciones tan importantes
como la inhibición de la agregación
plaquetaría, la regulación de la termogénesis,
una clara acción vasodilatadora, asi como
agente citotóxico y citostático para diversos
gérmenes y para células tumorales y su
protagonismo en la sepsis y en el shock
séptico.
 Glutamina. Características
 AA más abundante en sangre y LIC
 50% del “pool” corporal total de AA libres
 Síntesis preferente:
 Músculo esquelético
 Consumo preferente:
 territorio esplácnico
 riñon
 Glutamina
Funciones metabólicas (I)

o Transporte de N inter-órganos
o Amoniogénesis renal (EAB)
o Substrato primordial para:
 enterocitos
 linfocitos, macrófagos
 otros: páncreas, pulmón, endotelio
Glutamina
Funciones metabólicas (II)

 Precursor en la síntesis de:

 Glutation
 Nucleótidos

 Regulador en:
 Síntesis de glucógeno
 Turnover proteico

 Productor de :
 Ala, Cit, Arginina
 Arginina
 Acciones fisiológicas Síntesisdede
IGF-1
IGF-1 Síntesis
Poliaminas
Poliaminas
Acciónsecretagoga
Acción secretagoga
 Ciclos nitrogenados - -GH
GH
- -Prolactina
Prolactina Ornitina
Ornitina
 transporte - -Insulina
Insulina
 almacenamiento
Arginina
Arginina Citrullina
 excreción Citrullina
Ciclodedelala
Ciclo
 Secreción hormonal Urea
Urea
 Sistema inmunitario
Síntesisde
Síntesis de
 Cicatrización OxidoNitrico
Oxido Nitrico
 Arginina
 Efectos farmacológicos
 Descenso en la eliminación de N
 Aumento del nº total de linfocitos
 Estimulación funcional de linfocitos T
 Aumento en la síntesis del colágeno
 Disminución de la lesión 2ª a isquemia-
reperfusión
 Disminución de traslocación
 Aumento de supervivencia tras sepsis
 Aminoácidos de cadena
ramificada
Efectos
 Substrato energético muscular
 Fuente de
 Alanina, Arginina, Glutamina
 Disminuyen la degradación proteica
 Aumentan la síntesis proteica
 Corrigen patrones alterados de aminoácidos
 Nucleótidos
 Origen
 Síntesis endógena a partir de AA
 Funciones
 Componentes energéticos celulares (ATP)
 Mediadores fisiológicos (cAMP)
 Coenzimas
 Efectos
 Desarrollo y maduración del sistema inmune
 Desarrollo y maduración de los enterocitos
 Mantenimiento de flora probiótica
 Regeneración de hepatocitos
Otros fármaconutrientes
 Glicina
 Antioxidante (Glutatión)
 Taurina
 Antioxidante
 Antiinflamatorio (TNF, NO)
 Nutriente para enterocitos
 Cisteína
 Antioxidante (Glutatión)
 Creatina
 Transferencia energética
 Prevención de fatiga muscular
 Grasas
 Acidos grasos n-3
 Acidos grasos n-6
 Acidos grasos n-9
 MCT

 Modifican:
 la respuesta inflamatoria
 la respuesta inmunitaria
 la composición/fluidez de membranas celulares
 la comunicación intercelular
 Adaptación nutricional
Lípidos
 En la mayor parte de las situaciones
hipermetabólicas máximo en el politraumatismo
no séptico, la oxidación de los ácidos grasos
esta aumentada o favorecida en comparación
con la de los hidratos de carbono.
 El metabolismo lípidico en el paciente
hipermetabólico se caracteriza tanto por el
aumento en la oxidación de los AG de todas las
cadenas como por la presencia de un
acidograma con bajos niveles de los ácidos
linoléico y araquidónico junto con altos niveles
de ácido oleico.
 Adaptación nutricional
Lípidos.
 Los substratos primarios de muchos mediadores
inflamatarios son los PUFA de la serie ω-6 como el
linoleico y su metabolito araquidonico y los PUFA de la
serie ω-3 (ácido linolenico y eicosapentaenoico.
 Tras la apropiada activación de las fosfolipasas el ácido
araquidonico es retirado de la membrana celular, donde
ha sido convertido en prostaglandinas por las enzimas
de la via de la cicloxigenasa o en tromboxanos por la vía
de la 5-lipoxigenasa. Por ultimo los macrogafos son la
principal fuente de prostaglandinas y leucotrienos y
producen ac. Arquidónico por conversión enzimatica
fosfolipasa A2 de la fosfatidil colina y
fosfatidiletanolamina.
 Adaptación nutricional
Lípidos
 Los ácidos grasos ω-3 (aceite de soya y pescado)
tienen propiedades antiinflamatorias.
 La aumentada liberación de hormonas
contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol,
glucagón) bloquea de forma importante el efecto de
la insulina y estimula la actividad de la hormona-
sensible a lipasa en el tejido adiposo y posiblemente
también el muscular. Ello condiciona un aumento de
la hidrólisis de los triglicéridos TG así como la
liberación de glicerol y de ácidos grasos, una parte
sustancias de los Ags es reesterificado en el hígado e
incorporada a las VLDL de nueva creación.
Adaptación nutricional
Lípidos
 Ademas las citocinas como el FNT aumentan la
síntesis de novo hepática mientras, posiblemente
inhiben la actividad de la lipoproteinlipasa LPL en el
tejido adiposos; por el contrario las monocinas IL-
1beta e IL-2 inhiben la acción de la LPL
condicionando alteraciones en la captación lipídica a
nivel del tejido no adiposo. La IL-2 parece activar la
lipólisis disminuyendo la inhibición adrenérgica de la
hormona lipasa sensible.
 Por todo ello se conduce a una elevación plasmática
de las partículas de las partículas ricas en TGs. Se ha
sugerido que esto pueda tener efectos beneficiosos
atrapando e inactivando endotoxinas.
Adaptación nutricional
Lípidos
 Las concentraciones plasmáticas de colesterol,
particularmente en las HDL están marcadamente
reducidas. Las HDL poseen propiedades
antiinflamatorias y son consumidas en algunos procesos
inmunes. Se reconoce que las HDL disminuyen la
degranulación de los leucocitos e inhiben la actividad
citolítica de los complejos C5b-9 del complemento.
 Como resultado del aumento en la demanda celular de
lípidos y AA las HDL son también catabolizadas por los
linfocitos activados por los linfocitos proliferantes así
como por las células reticuloendoteliales.
Adaptación nutricional
Lípidos
 Pequeñas cantidades de ácido linoleico son
importantes para el normal funcionamiento del
sistema inmune, dosis elevadas tienen un efecto
inmunosupresor. Este efecto parece estar mediado
por la generación de prostaglandinas mono y
dienoicas. La administración de Ac grasos omega-3
(linolénico, EPA,DHA) se asocia con la producción de
prostaglandinas trienoicas, cuyo efecto biológico es
menor.
Adaptación nutricional
Lípidos
 El enriquecimiento de la dieta con
ácidos grasos amega-6 produce un
efecto inmunosupresor por generación
de grandes cantidades PGE2 .
 Por estudios indican que la administración de
Ac. Grasos omega-3 se asocia a un efecto
antiinflamatorío. (aunque en pac. en curso
críticos no es conocido).
Adaptación nutricional
Lípidos
 Los datos disponibles indican que el
contenido lipídico de la dieta es capaz de
alterar la función metabólica y celular. Los
lípidos alteran la composición y función de
la membrana celular y la generación de
citocinas y prostaglandinas y pueden
alterar también la respuesta del huésped
a la infección.
 Antioxidantes
 Vitaminas: C, E, A, (-caroteno)
 Oligoelementos: Se, Cu, Zn, Mn
 Efectos:
 Antioxidante
 Inmunomodulador
 Sobre la cicatrización

 Problemas:
 propiedades “oxidantes”
 efectos secundarios (carcinogénesis, coronarias)
 estudios experimentales contradictorios
 Fibra dietética

 Acciones principales

 Modifica el tránsito intestinal

 Disminuye sobrecrecimiento bacteriano
 Disminuye traslocación bacteriana
 Fuente de AG de cadena corta
Tratamiento
Mucho se ha avanzado en la fisiopatología del SIRS no así en los
resultados terapéuticos.
Hoy se sabe que la respuesta inflamatoria no se puede bloquear, pues se
negaría el concepto establecido hace mas de 200 años por Hunter que la
inflamación es una respuesta defensiva y que el conocimiento actual ha
confirmado. Los esfuerzos terapéuticos, eficaces, van encaminados a
modular la respuesta inflamatoria para evitar la liberación desordenada de
mediadores que convierten su efecto defensivo en deletéreo.
Para tener una idea de la complejidad del SIRS debemos tener presente
que esta respuesta inflamatoria ante el daño se ha demostrado que se
inicia a la 1 o 2 h siguientes al trauma, sin evidencia clínica en sus etapas
iniciales, cuando el médico está apremiado por la inestabilidad del
paciente en las primeras horas.
De la efectividad con que se actua en las primeras horas, en el
tratamiento del shock hipovolémico, la detección y tratamiento precoz de
focos sépticos, debridamiento de abscesos, soporte nutricional, adecuada
política de antibióticos y protección de los órganos diana depende el éxito