Epilepsia

15/10/22, 19:56 Epilepsia - ClinicalKey
GUÍAS FISTERRA
Epilepsia
Última actualización: 17/08/2017
© Elsevier 2017. Todos los derechos reservados
Elsevier
2017
¿De qué hablamos?

Es importante distinguir los siguientes conceptos:
(NICE, 2013; Schachter SC, 2016a): signos y síntomas transitorios de segundos o pocos minutos de
duración, consecuencia de una hipersincronización eléctrica de redes neuronales corticales. Según el
lugar donde éstas se produzcan, la expresión clínica puede ser muy variada (Lowenstein DH,
2016).Ataque o crisis epiléptica
convulsión prolongada o inmediatamente recurrente, sin retorno de la conciencia.Estatus epiléptico:
trastorno cerebral que condiciona a una persona a sufrir ataques epilépticos recurrentes. Se define por
cualquiera de los siguientes (Fisher RS, 2014; NICE, 2013; Schachter SC, 2016a; Jetté N, 2016;
Krishnamurthy KB, 2016; SIGN, 2015):Epilepsia:
Al menos 2 ataques epilépticos que se producen con más de 24 horas de diferencia.
Ataque no provocado (o reflejo) y la probabilidad de ataques posteriores similar al riesgo de recurrencia

general (al menos del 60%) después de dos ataques no provocados que ocurren a lo largo de los diez
años siguientes.
Diagnóstico de síndrome epiléptico.
síndrome epiléptico en el cual todas las crisis son provocadas por estímulos sensoriales o actividades
motoras cognitivas.Epilepsia refleja:
(NICE, 2013): trastorno característico que se identifica por la edad de aparición, el tipo de ataque
epiléptico, características electroencefalográficas específicas y, habitualmente, otros
síntomas.Síndrome epiléptico
cambios repentinos en el comportamiento que simulan ataques epilépticos, pero sin producirse los
cambios neurofisiológicos típicos de éstos. Un dato a tener en cuenta es que se producen en compañía
de otras personas. Se considera un trastorno de conversión (Schachter SC, 2016a; Sell Salazar F,
2003).Pseudocrisis (crisis histérica o psicógena):
es aquella en la que no se consiguen controlar las crisis pese a un tratamiento adecuado con dos
fármacos antiepilépticos (en monoterapia o en combinación) bien tolerados, adecuadamente elegidos y
pautados. Se entiende como falta de control cuando aparecen crisis en el período de un año con el
tratamiento, o si las crisis aparecen en un tiempo inferior a 3 veces el mayor intervalo que haya
transcurrido entre dos crisis previas al inicio del tratamiento.Epilepsia refractaria o resistente a
fármacos:
Los pacientes que presentan crisis epilépticas en el contexto de un trastorno metabólico, la abstinencia
a drogas o alcohol y trastornos neurológicos agudos (por ejemplo, derrame cerebral o encefalitis) no se
consideran que tengan epilepsia, pues se presupone que estos ataques no se van a volver a repetir en
ausencia del estímulo (Schachter SC, 2016a). En esta guía nos referimos específicamente a la epilepsia.
Dentro de ella existen varios tipos de crisis (Fisher RS, 2016; Wilfong A, 2010b; Mercadé Cerdá JM,
2012; Schachter SC, 2016a; Forcadas-Berdusán MI, 2002):
(antiguamente “parcial”): crisis que se originan como consecuencia de la activación de un grupo

neuronal (foco epileptógeno) limitado a redes neuronales de un hemisferio cerebral. Pueden
https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/guides_techniques/52-s2.0-mt_fis_141 1/14
presentarse con o sin alteración del nivel de conciencia y, en algunos casos, puede evolucionar a crisis
generalizada.Focal
Motora:
aumento brusco de la contracción muscular, generalmente simétrica y de habitualmente segundos de
duración (2-10), aunque puede llegar a prolongarse unos minutos.Tónica:
disminución brusca del tono muscular de 1-2 segundos de duración que afecta a la musculatura flexora
y extensora de cuello, tronco y extremidades, provocando caída de la cabeza, caída al suelo. Son difíciles
de diferenciar de las crisis tónicas y mioclónicas (también asociadas con caídas) si no se dispone de
registro electroencefalográfico/electromiográfico.Atónica:
contracción repentina, involuntaria y muy breve de un músculo o varios grupos musculares.

Habitualmente son contracciones bilaterales y simétricas.Mioclónica:
crisis mioclónicas prolongadas, con repetición regular, que afectan a un mismo grupo muscular. En
ocasiones se relacionan con la fiebre.Clónica:
contracciones tónicas, bruscas, breves y bilaterales en flexión, extensión o mixtas que afectan a la
musculatura axial y proximal en miembros.Espasmos epilépticos:
movimientos bruscos, complejos y de gran amplitud que comprometen a segmentos proximales de las
extremidades y tronco (movimientos de pedaleo o de natación).Hipermotora (motora compleja):
No motora:
Sensorial:
Visual (luces, colores, alucinaciones visuales, escotomas, etc.).
Auditiva (timbres, silbidos, voces, melodía musical).
Olfativa (olor anormal, desagradable).
Gustativa (sabor familiar, desagradable, metálico).
Somatosensorial (hormigueos, adormecimiento, dolor).
Vestibular (sensación vertiginosa).
disfasia, afasia, acalculia, alucinaciones, ilusiones, , , alteración de la atención, de la memoria y de la

capacidad de respuesta.Cognitiva:déjà vujamais vu
miedo, temor, enfado, agitación, ansiedad, placer, paranoia, risa, llanto.Emocional (afectiva):
bradicardia, arritmias, palpitaciones, midriasis, cambios en la tensión arterial, hiperventilación,

rubefacción facial, piloerección, sensación de escalofríos, náuseas y vómitos, emesis, incontinencia
urinaria.Autonómica:
crisis que se originan simultáneamente en ambos hemisferios o en un punto concreto y rápidamente se

extiende a ambos hemisferios cerebrales. Hay pérdida de consciencia.Generalizada:
Motora:
Tónico-clónica: contracción tónica generalizada, con caída al suelo, de duración breve seguida de una
fase de sacudidas musculares clónicas de los miembros de gran intensidad. En este tipo de crisis se
puede producir mordedura de lengua, hipersalivación y pérdida del control de esfínteres, así como
cianosis.
Tónica: característica del síndrome de Lennox-Gastaut.
Atónica.
Mioclónica.
Mioclónica-atónica: sacudidas mioclónicas simétricas y breves seguidas de pérdida del tono postural
con flexión del tronco superior y caída al suelo.
Clónica-tónica-clónica.
Espasmos epilépticos: son característicos del síndrome de West, aunque se pueden producir en
epilepsias focales.
desconexión del medio sin convulsiones asociadas, si bien pueden acompañarse de signos motores -
automatismos- (parpadeo, masticación, chupeteo, etc.). Existe una recuperación rápida de la
consciencia, sin confusión post-ictal y con amnesia del episodio. En el EEG observamos punta-onda
generalizada.Ausencia:
duración breve (5 a 15 segundos) e inicio y final brusco. A veces se acompañan de manifestaciones
motoras (parpadeo, chupeteo, síntomas autonómicos). Se desencadenan por hiperventilación e
hipoglucemia y en la mayor parte de los casos no hay una enfermedad neurológica asociada.Típica:
duración más prolongada e inicio y final más gradual. Suelen asociar signos motores más evidentes y
pérdida del tono postural (pero sin caída). Se asocian frecuentemente a enfermedades neurológicas o
cognitivas graves.Atípica:
Con características especiales:

Mioclónicas: con sacudidas clónicas rítmicas de las extremidades.
Con mioclonías palpebrales: con contracciones rítmicas y rápidas de los párpados y/o frente.
pueden presentarse con o sin alteración de la conciencia y evolucionar a crisis tónico-clónica

bilateral.Inicio desconocido:
tónico-clónica, tónica, atónica, espasmos epilépticos.Motora:
.No motora
.No clasificadas
¿Cuál es su causa?

LaInternacional League Against Epilepsy(ILAE) propone tres etiologías (Korff CM, 2016; Jetté N,
2016; Berg AT, 2010; Targas EM, 2014; Lowenstein DH, 2016):
Genética.
Estructural o metabólica.
Desconocida.
Según su etiología las causas más frecuentes se muestran en la tabla 1.

Tabla 1. Etiología más frecuente por
grupos de edad.
Neonatos .Hipoxia e isquemia perinatal
Hemorragias intracraneales y
traumatismos.
Infección SNC.
Trastornos genéticos y
metabólicos.
Abstinencia a drogas (cocaína,

heroína, etanol).
Lactantes y niños (1-12 años) .Crisis febriles
Trastornos genéticos.
Trastornos del desarrollo.
Infecciones del SNC.
Traumatismos.
Adolescentes (12-18 años) .Traumatismos
Trastornos genéticos.
Infecciones SNC.
Drogas y abstinencia alcohólica.
Tumores cerebrales.
Adultos 18-35 años .Traumatismos
Abstinencia a alcohol.
Consumo de drogas.
Tumores cerebrales.
Autoanticuerpos.
35-50 años Tumores Abstinencia alcohol.
Trastornos metabólicos.
Enfermedades
degenerativas SNC.
>50 años ACV
ACV: accidente cerebrovascular.
Los factores que pueden precipitar una crisis son (Rauch Avila E, 2007; Schachter SC, 2016a; Mercadé
Cerdá JM, 2012):
Incumplimiento terapéutico.
Emociones fuertes.
Ejercicio físico intenso.
Cansancio.
Estímulos luminosos o acústicos intensos.
Fiebre.
Menstruación.
TCE.
Alteraciones del ritmo sueño-vigilia, especialmente la privación de sueño.
Estrés físico o psíquico.
Ayuno.
Consumo de alcohol y otras drogas.
Fármacos.
Comorbilidades (neoplasias, ACVs, etc.).
¿Cómo se diagnostica?
(Mercadé Cerdá JM, 2012; Schachter SC, 2016a)
(Mercadé Cerdá JM, 2012; Schachter SC, 2016a)
Unahistoria clínicacorrectamente realizada es muy útil a la hora de clasificar las crisis y realizar
diagnósticos diferenciales con el fin de determinar el tipo de crisis, causas y comorbilidades.
Debe incluir:
Antecedentes personales.
Antecedentes familiares.
Tratamientos crónicos.
Características del episodio actual: contexto en el que se produce y comportamiento antes, durante y
después del ataque (Wilfong A, 2016a; Jetté N, 2016).
Además de una exploración general debe valorarse adecuadamente el área neurológica (Schachter SC,
2016a; Wilfong A, 2016a). El básico debe incluir hemograma y bioquímica (Mercadé Cerdá JM, 2012;
Schachter SC, 2016a; Wilfong A, 2016a). Determinaciones más específicas se realizarán en función de
las sospechas diagnósticas y pueden incluir (Mercadé Cerdá JM, 2012; Jetté N, 2016; Schachter SC,
2016a; SIGN, 2015):
Pruebas complementariasestudio analítico
T3, T4 y TSH.
Estudios inmunológicos en suero y líquido cefalorraquídeo.
Otras determinaciones:
Ácido láctico (sospecha de enfermedades mitocondriales).
Vitamina B6.
Serologías bacterianas y víricas.
Cobre -sérico y en orina- y ceruloplasmina (enfermedad de Wilson).
Porfobilinógeno y ácido aminolevulínico en orina (porfirio aguda intermitente).
Presencia de tóxicos en orina.
Niveles de fármacos antiepilépticos.
Determinados valores de laboratorio pueden hacer sospechar una crisis de origen metabólico (tabla 2).

Tabla 2. Valores de laboratorio que definen una crisis de origen
metabólico.
Glucosa sérica <36 mg/dl o >450

mg/dl
Sodio sérico <115 mg/dl
Calcio sérico <5,0 mg/dl
Magnesio sérico <0,8 mg/dl
Nitrógeno ureico (BUN) >100 mg/dl
Creatinina >10,0 mg/dl
de 12 derivaciones. fundamental si se sospecha infección intracraneal aguda o metástasis meníngea.

Previa a su realización es necesario descartar la presencia de hipertensión intracraneal con pruebas de
imagen craneal.Electrocardiograma
Punción lumbar:
Electroencefalograma (EEG):
Apoya el diagnóstico. Determina el tipo de convulsión.
Mayor rendimiento cuanto antes se haga tras la convulsión.
Prueba de imagen craneal:
Resonancia magnética (RM):

Diagnóstico de crisis focales, generalizadas y no clasificadas.
Aparición de crisis incontrolables en una epilepsia a priori bien controlada.
Cambios en el patrón de las crisis.
Epilepsias refractarias.
Tomografía axial computarizada (TAC):

Sospecha de lesión intracraneal aguda (TCE, sangrado agudo, etc.) ante una primera crisis epiléptica.
Presencia de lesiones en la RM de pacientes diagnosticados de epilepsia, para determinar presencia de

sangrado agudo, calcio o participación ósea.
Pacientes portadores de marcapasos, catéteres con material ferromagnético, dispositivos de

estimulación eléctrica cerebral y aparatos de ventilación.
se utilizan para evaluar alteraciones cognitivas, sobre todo en el área de la memoria y el lenguaje.
Deben realizarse en cualquier edad. Están indicados:Test neuropsicológicos:
Si existen dificultades en la educación o en el ámbito laboral.
Cuando existen anomalías en las pruebas de imagen en regiones cerebrales importantes desde el punto
de vista cognitivo.
Cuando existe una queja por parte del paciente en el campo de la memoria u otras alteraciones
cognitivas.
su estudio permite individualizar más la elección del fármaco (Franco V, 2015). El se presenta en la
tabla 3 (Arteaga Manjón-Cabeza R, 2008; Mauri Llerda JA, 2015; SIGN, 2015; Schachter SC,
2016a).Test genéticos:
diagnóstico diferencial

Tabla 3. Diagnóstico
diferencial por grupos de
edad.
Neonatos Apnea. Mioclono neonatal

benigno del sueño.
Temblor.
Hyperekplexia.
Bebés Espasmo del sollozo. Tortícolis paroxístico

benigno infantil.
Mioclonías benignas de la infancia.
Movimientos anormales
Crisis de estremecimiento. de los ojos.
Síndrome de Sandifer (reflujo
Trastornos rítmicos del
gastroesofágico). movimiento durante el
sueño.
Niños Espasmo del sollozo. Episodios de fijación de

mirada.
Síncope vasovagal.
Estereotipias y trastornos
Síncope febril.
de tics.
Vértigo paroxístico benigno. Trastornos rítmicos del
movimiento durante el
sueño.
Parasomnias.
Adolescentes Adultos Síncope vasovagal. Discinesia paroxística.
Narcolepsia. Trastornos de tics.
Movimientos periódicos de las Espasmo hemifacial.

extremidades durante el sueño (mioclonus
Síndrome de la persona
nocturno).
rígida.
Sacudidas hipnagógicas.
Migraña.
Alucinaciones.
Pseudocrisis.
Ancianos Ataque isquémico transitorio. “Drop attack”

(convulsoines atónicas).
Síncope cardiogénico.
Amnesia global transitoria.
¿Cómo se trata?
(Mercadé Cerdá JM, 2012)
En la mayor parte de los pacientes, el tratamiento con un único fármaco antiepiléptico es suficiente
para el control de las crisis epilépticas, lo que facilita la adherencia al mismo y su correcta
cumplimentación.
la mayoría de los autores recomiendan el inicio del tratamiento con fármacos antiepilépticos en las
siguientes situaciones (Schmidt D, 2016; Mercadé Cerdá JM, 2015; SIGN, 2015):Criterios para el
inicio del tratamiento con fármacos antiepilépticos:
Tras 2 o más crisis epilépticas con importante sintomatología en un periodo inferior a 6-12 meses.
Después de dos o más crisis con sintomatología menor y separadas en el tiempo por un periodo
prolongado si el riesgo de recurrencia es medio o alto y desea iniciarlo.
Tras una 1ª crisis si el paciente presenta riesgo elevado de recurrencia (tabla 4) y desea iniciarlo.
Después de un status epiléptico, de una primera crisis tónico-clónico generalizada en el embarazo, de

una crisis no provocada en pacientes ancianos o con discapacidad y en pacientes VIH+.
Si existe patología cerebral estructural.

Tabla 4. Índice pronóstico de recurrencia.
Puntuación de inicio
1 crisis epiléptica antes de la 1ª consulta 0
2 o 3 crisis epilépticas antes de la 1ª consulta 1
>4 crisis epilépticas antes de la 1ª consulta 2
Sumar si está presente
Trastorno o déficit neurológico, trastorno del aprendizaje o retraso en el desarrollo 1
EEG anormal 1
Bajo riesgo: puntuación 0. Riesgo intermedio: puntuación 1. Riesgo alto: 2-4.
La elección del fármaco debe basarse en la efectividad para el control de los síntomas, sus efectos
adversos, interacciones con otros fármacos, presencia de comorbilidades, edad, estilo de vida,
preferencias del paciente y coste (Schachter SC, 2016b). Se proponen diferentes alternativas como
opciones (tabla 5) (Mercadé Cerdá JM, 2012; National Clinical Guideline Centre, 2012).
Tratamiento de las crisis focales

Tabla 5. Tratamiento de las crisis focales.
Adultos
Niños
CBZ: ; CLB: ; ESL: ; GBP: ; LCM: ; LEV: ; LTG: ; OXC: ; PB: ; PGB: ; PHT: ; RTG: ; TGB: ; TPM: ; VGB:
.carbamazepinaclobazameslicarbazepinagabapentinalacosamidalevetiracetamlamotriginaoxcarbazepinafenobarbitalp
valproicozonisamida
Se proponen las siguientes opciones (tabla 6) (National Clinical Guideline Centre, 2012; Mercadé Cerdá
JM, 2012).Tratamiento de las crisis generalizadas

Tabla 6. Tratamiento de las crisis generalizadas.
Crisis tónico-clónica 1ª opción:

VPA, LTG.
2ª opción:
LEV, TPM.
3ª opción:
ZNS, CLB,
RFM.
Mioclonías 1ª opción:
VPA, LEV.
2ª opción:
TPM, LTG.
3ª opción:
CZP, ZNS.
Ausencias 1ª opción:
VPA, ESM,
LTG.
2ª opción:
TPM, CLB,
CZP.
3ª opción:
LEV, ZNS.
VPA: ; LTG: ; LEV: ; TPM: ; ZNS: ; CLB: ; RFM: ; CZP: ; ESM: .ácido
valproicolamotriginalevetiracetamtopiramatozonisamidaclobazamrufinamidaclonazepametosuximida
(Karceski S, 2016; NICE, 2012; Mauri Llerda JA, 2015; Schachter SC, 2016b; SIGN, 2015):Manejo de
la epilepsia en situaciones especiales Mujer en edad fértil con epilepsia
En ellas existe mayor prevalencia de síndrome de ovario poliquístico (asociado al uso de ácido
valproico) y mayores cifras de infertilidad.
Puede existir aumento de la frecuencia de crisis epilépticas en los periodos perimenstrual, ovulación y
fase luteínica del ciclo menstrual (epilepsia catamenial), por lo que se aconseja aumentar dosis de
fármacos antiepilépticos, utilizar 10-30 mg/día perimenstrual, 250 mg/día en periodos perimenstrual y
ovulatorio o si los ciclos son anovulatorios y se utilizan anticonceptivos
hormonales.clobazamacetazolamidaprogesterona
No existe evidencia de que los anticonceptivos hormonales combinados aumenten la frecuencia de las
crisis epilépticas.
Dado que los fármacos antiepilépticos pueden producir alteraciones en el crecimiento fetal y en el
desarrollo cognitivo y se asocian a un aumento del riesgo de malformaciones congénitas (especialmente
el valproato), se aconseja intentar conseguir la monoterapia y la menor dosis posible repartida en varias
tomas. El debería prescribirse a todas las mujeres en edad fértil y que toman fármacos
antiepilépticos.ácido fólico
Durante el embarazo, parto y puerperio la frecuencia de las crisis epilépticas no cambia, pero sí pueden
variar las concentraciones plasmáticas de los fármacos antiepilépticos.
No existe contraindicación para el parto vaginal y se puede utilizar anestesia epidural.
No existe contraindicación para la lactancia materna. No penetran en la leche: PHT, PB, CBZ y VPA
(fármacos antiepilépticos de 1ª generación).
No está contraindicado el uso de anticoncepción de emergencia (SIGN, 2015).
(Mauri Llerda JA, 2015; Schachter SC, 2016b; Karceski S, 2016): los fármacos de elección son y . Es
importante valorar las comorbilidades asociadas y el uso de otras medicaciones, en función de las
cuales valoraremos otras opciones terapéuticas (tabla 7).Ancianoslevetiracetamlamotrigina

Tabla 7. Elección del fármaco antiepiléptico en el anciano en función de las comorbilidades aso
Comorbilidad
Arritmias cardiacas
Cardiopatía
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia hepática
Insuficiencia renal
Discapacidad mental y deterioro cognitivo
Trastornos psiquiátricos
BZD: benzodiacepina; CBZ: ; ESL: ; GBP: ; LCM: ; LEV: ; LTG: ; OXC: ; PHT: ; PGB: ; TPM: ; VPA: ; ZN
.carbamazepinaeslicarbazepinagabapentinalacosamidalevetiracetamlamotriginaoxcarbazepinafenitoínapregabalinato
valproicozonisamida
(o resistente a fármacos) En estos casos, si no se consigue el control con la combinación de fármacos

antiepilépticos, es necesario recurrir al tratamiento quirúrgico, que consiste, siempre que sea posible,
en la resección de la zona epileptógena. Existen otras alternativas a la cirugía resectiva si esta no se
puede llevar a cabo: procedimientos de desconexión, sistemas de estimulación vagal o cerebral o la
cirugía paliativa (Mercadé Cerdá JM, 2012; Krishnamurthy KB, 2016; SIGN, 2015). (Mercadé Cerdá
JM, 2012): la retirada del tratamiento debe ser una decisión consensuada entre paciente y/o familia y
el médico, que informará de los riesgos y beneficios de la suspensión del mismo. Puede valorarse en los
siguientes supuestos:Epilepsia refractaria
Criterios para la retirada de fármacos antiepilépticos
Ausencia de crisis por un periodo de 2-5 años durante el tratamiento con fármacos antiepilépticos.
EEG sin alteraciones con el tratamiento.
Crisis parcial o tónico-clónico primaria o secundaria.
Examen neurológico/coeficiente intelectual normales.
Algunos factores que se han asociado con la aparición de nuevos ataques tras la suspensión del
tratamiento farmacológico son (Schmidt D, 2016; Schachter SC, 2016b; Mercadé Cerdá JM, 2012):
Antecedentes familiares de epilepsia.
Retraso mental (coeficiente intelectual <70), problemas de aprendizaje.
Inicio de la epilepsia en la adolescencia.
Exploración neurológica patológica.
Patología cerebral (malformación congénita, tumor, etc.).
Atrofia del hipocampo o señal anómala en la RM.
Presencia de múltiples tipos de convulsiones.
Electroencefalograma anormal.
Algunos síndromes epilépticos (epilepsia mioclónica juvenil).
Poca respuesta inicial al tratamiento.
Tratamiento con más de un fármaco antiepiléptico en el momento de la suspensión.
Hay que tener en cuenta que pacientes que no presentan ataques desde hace años y ninguno de los
factores de riesgo anteriormente mencionados, tienen un riesgo de recurrencia de hasta el 20-25%,
mucho más alto que el riesgo de la población general. Por ello, muchos autores aconsejan la no retirada
de los fármacos antiepilépticos debido a la incapacidad para predecir la recurrencia de los ataques. Pero
también deben ser informados de que el riesgo de recurrencia de los mismos no es nulo pese al
tratamiento.
¿Cuál es su pronóstico?
La probabilidad de alcanzar la remisión de las crisis epilépticas es del 20-30% de manera espontánea y
del 30-40% bajo tratamiento. En el 20-30% de los casos, los pacientes podrían mantener crisis a pesar
del tratamiento, aunque en una gran parte de los casos se alcanzan fases de remisiones clínicas
prolongadas.
Algunos de los factores relacionados con mal pronóstico y muerte súbita por epilepsia son: inicio de la
epilepsia a edades tempranas, retraso mental, crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis nocturnas,
crisis no observadas, epilepsia de difícil control (politerapia) y falta de adherencia al tratamiento.
¿Cuándo derivar?
(Jetté N, 2016)
(Jetté N, 2016)
Ante la sospecha de una crisis epilépticasiemprehay que derivar al especialista para confirmar el
diagnóstico e iniciar un tratamiento adecuado.
Además, otros criterios para derivar a los pacientes son:
Existencia de duda diagnóstica.
Presencia de lesiones en las pruebas de imagen cerebral (malformaciones, ictus, etc.).
Sospecha de resistencia al tratamiento, que se define como la ausencia de control de las crisis con 2
fármacos antiepilépticos en monoterapia o combinados.
Efectos secundarios de los fármacos antiepilépticos.
Comorbilidad psicológica o mental.
Bibliografía
Arteaga Manjón-Cabeza R. Primera crisis epiléptica. Vigilancia y controles. En: Narbona García J,
Casas Fernández C, coordinadores. Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Pediatría. 2.ª ed. 2008.
p. 14-7.Texto completo (https://www.google.es/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwj22pn50srVAhVDLVAKHd2wC4sQFggmMAA&url=https%3A%2F%2Fwww.aeped.es%2Fsites%2Fdefault%2Ffi
primeracrisiepilep.pdf&usg=AFQjCNGALP-Yfr2JHZD_ZOskQX2br9DPvw)
Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J, Cross JH, Van Emde Boas W, et al. Revised
terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission
on Classification and Terminology. Epilepsia. 2010;51(4):676-85. PubMed .PMID: 20196795 (https://www-
ncbi-nlm-nih-gov.pbidi.unam.mx:2443/pubmed/20196795)Texto completo
(http://onlinelibrary.wiley.com.pbidi.unam.mx:8080/doi/10.1111/j.1528-1167.2010.02522.x/full)
Cascino GD. Surgical treatment of epilepsy in adults. En: Garcia P, Eichler AF, editors. UpToDate;
2016. Disponible en:https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/surgical-treatment-of-epilepsy-in-
adults (https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/surgical-treatment-of-epilepsy-in-adults)
Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, et al. ILAE official report: a
practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014;55(4):475-82. PubMed .PMID: 24730690
(https://www-ncbi-nlm-nih-gov.pbidi.unam.mx:2443/pubmed/24730690)Texto completo
(http://onlinelibrary.wiley.com.pbidi.unam.mx:8080/doi/10.1111/epi.12550/full)
Fisher RS, Cross JH, French JA, Higurashi N, Hirsch E, Jansen FE, et al. Operational classification of
seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for
Classification and Terminology. Epilepsia. 2017;58(4):522-30. PubMed .PMID: 28276060 (https://www-
ncbi-nlm-nih-gov.pbidi.unam.mx:2443/pubmed/28276060)Texto completo
(http://onlinelibrary.wiley.com.pbidi.unam.mx:8080/doi/10.1111/epi.13670/full)
Forcadas-Berdusán MI. Problemas diagnósticos y tratamiento de las epilepsias frontales. Rev Neurol.
2002; 35 Supl 1:S42-6. PubMedPMID: 12373654 (https://www-ncbi-nlm-nih-
gov.pbidi.unam.mx:2443/pubmed/12373654)
Franco V, Perucca E. The pharmacogenomics of epilepsy. Expert Rev Neurother. 2015;15(10):1161-70.

PubMedPMID: 26327193 (https://www-ncbi-nlm-nih-gov.pbidi.unam.mx:2443/pubmed/26327193)
Herranz Fernández JL. Tratamiento antiepiléptico. Vigilancia y controles. En: Narbona García J, Casas
Fernández C, coordinadores. Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Pediatría. 2.ª ed. 2008. p. 52-
8.Texto completo (http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/7-ttoepilepsia.pdf)
Jetté N, Wiebe S. Initial Evaluation of the Patient with Suspected Epilepsy. Neurol Clin.
2016;34(2):339-50. PubMedPMID: 27086982 (https://www-ncbi-nlm-nih-
Karceski S. Initial treatment of epilepsy in adults. En: Garcia P, Eichler AF, editors. UpToDate; 2016.
Disponible en:http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/initial-treatment-of-epilepsy-in-adults
(http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/initial-treatment-of-epilepsy-in-adults)
Korff CM, Wirrell E. ILAE classification of seizures and epilepsy. En: Pedley TA, Nordli DR Jr, Eichler
AF, editors. UpToDate; 2016. Disponible en:http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/ilae-
classification-of-seizures-and-epilepsy (http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/ilae-classification-of-
seizures-and-epilepsy)
Krishnamurthy KB. Epilepsy. Ann Intern Med. 2016;164(3):ITC17-32. PubMedPMID: 26829918

(https://www-ncbi-nlm-nih-gov.pbidi.unam.mx:2443/pubmed/26829918)
Lowenstein DH. Convulsiones y epilepsia. En: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL,
Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19.ª ed. México D.F.: McGraw Hill;
2016.
Mauri Llerda JA, Suller Marti A, De la Peña Mayor P, Martínez Ferri M, Poza Aldea JJ, Gómez Alonso
J, et al. Guía oficial de la Sociedad Española de Neurología de práctica clínica en epilepsia. Epilepsia en
situaciones especiales: comorbilidades, mujer y anciano. Neurologia. 2015;30(8):510-7. PubMed .PMID:
25618222 (https://www-ncbi-nlm-nih-gov.pbidi.unam.mx:2443/pubmed/25618222)Texto completo
(http://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-pdf-S0213485314001716-S300)
Mercadé Cerdá JM, Mauri Llerda JA, Becerra Cuñat JL, Parra Gomez J, Molins Albanell A, Viteri
Torres C, et al. Pronóstico de la epilepsia. Inicio del tratamiento crónico farmacológico. Neurologia.
2015;30(6):367-74. PubMed .PMID: 24745309 (https://www-ncbi-nlm-nih-
gov.pbidi.unam.mx:2443/pubmed/24745309)Texto completo (http://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-pdf-
S0213485314000395-S300)
Mercadé Cerdá JM, Sancho Rieger J, Mauri Llerda JA, López González FJ, Salas Puig X. Guía oficial de
práctica clínica en epilepsia. Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología.
Madrid: Luzán 5; 2012.Texto completo (https://www.google.es/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0ahUKEwjk9P2I3MrVAhUNPVAKHc4rAWIQFggmMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.epilepsiasen.net%2Fwp-
content%2Fuploads%2FGUIA%2520OFICIAL%2520SEN%2520EPILEPSIA.pdf&usg=AFQjCNHS-
h3hYK3envqtz2ieqZNF9NuDew)
National Clinical Guideline Centre (UK). The Epilepsies. The diagnosis and management of the
epilepsies in adults and children in primary and secondary care: Pharmacological Update of Clinical
Guideline 20. London: Royal College of Physicians (UK); 2012. PubMed .PMID: 25340221 (https://www-
ncbi-nlm-nih-gov.pbidi.unam.mx:2443/pubmed/25340221)Texto completo (https://www-ncbi-nlm-nih-
gov.pbidi.unam.mx:2443/pubmedhealth/PMH0068980)
NeuroPedWikia. Semiología de las Crisis epilépticas en la infancia. Disponible

en:http://www.neuropedwikia.es/content/semiologia-de-las-crisis-epilepticas-en-la-infancia
(http://www.neuropedwikia.es/content/semiologia-de-las-crisis-epilepticas-en-la-infancia)
NeuroWikia. Semiología de las crisis epilépticas. Disponible

en:http://www.neurowikia.es/content/semiolog%C3%AD-de-las-crisis-epil%C3%A9pticas
(http://www.neurowikia.es/content/semiolog%C3%AD-de-las-crisis-epil%C3%A9pticas)
NICE. Epilepsies: diagnosis and management. Clinical guideline. 2012.Texto completo

(https://www.nice.org.uk/guidance/cg137/resources/epilepsies-diagnosis-and-management-35109515407813)
NICE. Epilepsy in adults. 2013.Texto completo (https://www.nice.org.uk/guidance/qs26/resources/epilepsy-in-

adults-2098549136581)
Rauch Avila E. Factores desencadenantes de crisis epilépticas. Revista Chilena de Epilepsia. 2007;
(1):38-44.Texto completo (https://www.google.es/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0ahUKEwjdy8jthMrVAhVJJ1AKHdfxCrUQFggmMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.revistachilenadeepilepsia.cl%2Frevistas%2Frevista_2007
Schachter SC(a). Evaluation of the first seizure in adults. En: Garcia P, Eichler AF, editors. UpToDate;
2016. Disponible en:https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/evaluation-and-management-of-the-
first-seizure-in-adults (https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/evaluation-and-management-of-the-
first-seizure-in-adults)
Schachter SC(b). Overview of the management of epilepsy in adults. En: Garcia P, Eichler AF, editors.
UpToDate; 2016. Disponible en:http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/overview-of-the-
management-of-epilepsy-in-adults (http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/overview-of-the-
management-of-epilepsy-in-adults)
Schmidt D. Starting, Choosing, Changing, and Discontinuing Drug Treatment for Epilepsy Patients.
Neurol Clin. 2016;34(2):363-81, viii. PubMedPMID: 27086984 (https://www-ncbi-nlm-nih-
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Diagnosis and management of epilepsy in adults. A
national clinical guideline. Edinburgh: SIGN; 2015.Texto completo (https://www.google.es/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&ved=0ahUKEwiP_ta3lNTVAhWnDsAKHcZiB0YQFggyMAE&url=http%3A%2F%2Fwww.sign.ac.uk%2Fassets%2Fsign143.pdf&usg=AFQjCNGs
fhkEp5h1VyPL0-A)
Sell Salazar F. Epilepsia en la niñez. 2.ª ed. Costa Rica: Editorial Tecnológica de Costa Rica; 2003.
Targas EM, Contreras G, Ríos-Pohl L, editoras. Tratamiento farmacológico de las Epilepsias. São Paulo:
Leitura Médica Ltda.; 2014.Texto completo (https://www.google.es/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0ahUKEwisye6E28rVAhUNb1AKHXOyD9sQFggmMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.ilae.org%2Fbooksales%2Fdocuments%2FTratamiento
ALADE.pdf&usg=AFQjCNEhSVRl8J79OXtWH5YUIcHOH-CTuw)
Wilfong A(a). Clinical and laboratory diagnosis of seizures in infants and children. En: Nordi DR Jr,
Eichler AF, editors. UpToDate; 2016. Disponible en:https://www-uptodate-
com.pbidi.unam.mx:2443/contents/clinical-and-laboratory-diagnosis-of-seizures-in-infants-and-children (https://www-
uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/clinical-and-laboratory-diagnosis-of-seizures-in-infants-and-children)
Wilfong A(b). Seizures and epilepsy in children: Classification, etiology, and clinical features. En: Nordi
DR Jr, Eichler AF, editors. UpToDate; 2016. Disponible en:https://www-uptodate-
com.pbidi.unam.mx:2443/contents/seizures-and-epilepsy-in-children-classification-etiology-and-clinical-features
(https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/seizures-and-epilepsy-in-children-classification-etiology-
and-clinical-features)
Más en la red
Krishnamurthy KB. Epilepsy. Ann Intern Med. 2016 Feb 2;164(3):ITC17-32. PubMedPMID: 26829918
(https://www-ncbi-nlm-nih-gov.pbidi.unam.mx:2443/pubmed/26829918)
Porter M, Chacko L. Antiepileptic Drugs After First Unprovoked Seizure. Am Fam Physician. 2017 Feb
1;95(3):Online. PubMedPMID: 28145666 (https://www-ncbi-nlm-nih-gov.pbidi.unam.mx:2443/pubmed/28145666)
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Diagnosis and management of epilepsy in adults. A
national clinical guideline. Edinburgh: SIGN; 2015.Texto completo (https://www.google.es/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&ved=0ahUKEwiP_ta3lNTVAhWnDsAKHcZiB0YQFggyMAE&url=http%3A%2F%2Fwww.sign.ac.uk%2Fassets%2Fsign143.pdf&usg=AFQjCNGs
fhkEp5h1VyPL0-A)
(https://play-google-com.pbidi.unam.mx:2443/store/apps/details?id=com.elsevier.cs.ck&hl=es) (https://itunes.apple.com/es/app/clinicalkey/id1041998175)
(https://www.facebook.com/ClinicalKey) (https://www.linkedin.com/company/3969981) (https://www.twitter.com/ClinicalKey)
(http://www.elsevier.com/)
Contáctenos (https://es-service-elsevier-com.pbidi.unam.mx:2443/app/contact/supporthub/clinicalkey/)
Centro de Recursos (https://www-elsevier-com.pbidi.unam.mx:2443/es-es/solutions/clinicalkey/resource-center?campid=CK_Es_LinkInFooter&dgcid=campid=CK_ES_LinkInFooter)
Términos y condiciones (https://www-elsevier-com.pbidi.unam.mx:2443/legal/elsevier-website-terms-and-conditions)
Política de privacidad (https://www-elsevier-com.pbidi.unam.mx:2443/legal/privacy-policy-es-es)
Acuerdo de Usuario Registrado (http://www.elsevier.com.pbidi.unam.mx:8080/legal/elsevier-registered-user-agreement)
Ayuda (https://es-service-elsevier-com.pbidi.unam.mx:2443/app/home/supporthub/clinicalkey/)
Accesibilidad (https://service-elsevier-com.pbidi.unam.mx:2443/app/answers/detail/a_id/19138/c/10546/supporthub/clinicalkey/)
(https://www.elsevier.com/legal/elsevier-website-terms-and-conditions) (http://www.elsevier.com/legal/privacy-policy)
We use cookies to help provide and enhance our service and tailor content. By continuing you agree to the use of cookies (http://www.elsevier.com/legal/use-of-cookies).
Copyright © 2022 Elsevier B.V. or its licensors or contributors.
(http://www.relx.com/)

Epilepsia

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Epilepsia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

15/10/22, 19:56 Epilepsia - ClinicalKey

© Elsevier 2017. Todos los derechos reservados

¿De qué hablamos?

Es importante distinguir los siguientes conceptos:

convulsión prolongada o inmediatamente recurrente, sin retorno de la conciencia.Estatus epiléptico:

Ataque no provocado (o reflejo) y la probabilidad de ataques posteriores similar al riesgo de recurrencia

Diagnóstico de síndrome epiléptico.

(antiguamente “parcial”): crisis que se originan como consecuencia de la activación de un grupo

contracción repentina, involuntaria y muy breve de un músculo o varios grupos musculares.

Auditiva (timbres, silbidos, voces, melodía musical).

Olfativa (olor anormal, desagradable).

Gustativa (sabor familiar, desagradable, metálico).

Somatosensorial (hormigueos, adormecimiento, dolor).

Vestibular (sensación vertiginosa).

disfasia, afasia, acalculia, alucinaciones, ilusiones, , , alteración de la atención, de la memoria y de la

bradicardia, arritmias, palpitaciones, midriasis, cambios en la tensión arterial, hiperventilación,

crisis que se originan simultáneamente en ambos hemisferios o en un punto concreto y rápidamente se

Tónica: característica del síndrome de Lennox-Gastaut.

Con características especiales:

pueden presentarse con o sin alteración de la conciencia y evolucionar a crisis tónico-clónica

Según su etiología las causas más frecuentes se muestran en la tabla 1.

Neonatos .Hipoxia e isquemia perinatal

Abstinencia a drogas (cocaína,

Lactantes y niños (1-12 años) .Crisis febriles

Trastornos del desarrollo.

Infecciones del SNC.

Adolescentes (12-18 años) .Traumatismos

Drogas y abstinencia alcohólica.

Adultos 18-35 años .Traumatismos

35-50 años Tumores Abstinencia alcohol.

>50 años ACV

ACV: accidente cerebrovascular.

Ejercicio físico intenso.

Estímulos luminosos o acústicos intensos.

Alteraciones del ritmo sueño-vigilia, especialmente la privación de sueño.

Estrés físico o psíquico.

Consumo de alcohol y otras drogas.

Comorbilidades (neoplasias, ACVs, etc.).

Pruebas complementariasestudio analítico

Estudios inmunológicos en suero y líquido cefalorraquídeo.

Serologías bacterianas y víricas.

Cobre -sérico y en orina- y ceruloplasmina (enfermedad de Wilson).

Porfobilinógeno y ácido aminolevulínico en orina (porfirio aguda intermitente).

Presencia de tóxicos en orina.

Niveles de fármacos antiepilépticos.

Glucosa sérica <36 mg/dl o >450

Sodio sérico <115 mg/dl

Calcio sérico <5,0 mg/dl

Magnesio sérico <0,8 mg/dl

Nitrógeno ureico (BUN) >100 mg/dl

Creatinina >10,0 mg/dl

de 12 derivaciones. fundamental si se sospecha infección intracraneal aguda o metástasis meníngea.

Apoya el diagnóstico. Determina el tipo de convulsión.

Mayor rendimiento cuanto antes se haga tras la convulsión.

Prueba de imagen craneal:

Resonancia magnética (RM):

Aparición de crisis incontrolables en una epilepsia a priori bien controlada.

Cambios en el patrón de las crisis.

Tomografía axial computarizada (TAC):

Presencia de lesiones en la RM de pacientes diagnosticados de epilepsia, para determinar presencia de

Pacientes portadores de marcapasos, catéteres con material ferromagnético, dispositivos de

Si existen dificultades en la educación o en el ámbito laboral.

Neonatos Apnea. Mioclono neonatal

Bebés Espasmo del sollozo. Tortícolis paroxístico