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RESPUESTA

METABOLICA AL
TRAUMA
Eduardo Aguilar Diaz R2CG
Cd Obregón . Marzo 24 del 2014
objetivo
• El medico médico residente de segundo año
de la especialidad de cirugía será capaz de
comprender los aspectos fisiopatológicos de la
respuesta metabólica al trauma, así como de
identificar las fases de la misma, para poder
llevar a cabo medidas terapéuticas necesarias
para su manejo y de esta manera ofrecer un
mejor pronóstico al paciente
DEFINICIÓN:
• Efecto de un trauma severo sobre el
organismo= estrés metabólico, que
desencadena una respuesta inicial tratando de:
– Conservar energía sobre órganos vitales
– Modular el sistema inmunológico
– Retrasar el anabolismo
• Cambios metabólicos que se presentan en
forma 2ria a casi todos los tipos de lesión
ANTECEDENTES HISTORICOS:
• John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe un
proceso que no pertenece al daño sino al intento
de cura.
• Aubb (1920): la < del metabolismo basal es
directamente proporcional a la severidad de este.
• Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la
permeabilidad capilar
• Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del
tejido dañado juega tmb un papel en la reparacion.
• Cuthberson (1942): Bases de la respuesta
metabólica; edema reaccionario e inflamación
traumática
CAUSAS PRINCIPALES:

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
• Respuesta sistémica de una lesión
– Proinflamatoria
• Activación de procesos celulares para restablecer
la función de los tejidos y erradicar
microorganismos (IL-1,IL6,TNF-a)
– Antiinflamatoria o Contrarreguladora
• Evitar exceso de actividad proinflamatoria y
restablecer homeostasis(IL-10)

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


RESPUESTA AL ESTRÉS:
Trauma mayor Cirugía
mayor: Toracotomía,
histerectomía radical,
Grado de Politraumatismo
respuesta
Respuestas
psicología y
Necesarias:
fisiológica es
-Recuperación
proporcional al -Supervivencia
grado de shock
y lesión Trauma menor Cirugía
menor: Apendicectomía,
reducción cerrada de fx
amigdalectomía
FASES:

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
Reanimación
Hipovolemia completa
Fase Ebb o hipodinamica Bajo flujo sanguíneo
1ras Horas
Perfusión
Reacciones fisiológicas
compensadoras iniciales

Supera los
Déficit de
Respuesta del estrés hiperdinamico volumen
Fase Flow o hiperdinámica Retención de liquidos y edema Heridas cerradas
Días a semanas Catabolismo
Infección
Hipermetabolismo controlada

Normalización de hemodinámia
Fase anabólica o Diuresis
Normalización
de reparación Reacumulación de proteínas, de grasas
Restablecimiento de funciones orgánicas

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
ESTIMULOS QUE
DESENCADENAN LA RMT:
• Lesión
• Hemorragia
• Shock
• Hipoxia
• Acidosis
• Hipotermia
• Estrés psicológico: miedo
– Respuestas simpáticas
– Alteración del flujo sanguíneo microvascular
– Alteración de la coagulación
– Alteración de la función inmune
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
EFECTOS FISIOLOGICOS:
SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO
Inmunológico: Depresión del sistema inmunitario
Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist
reticuloendotelial
Coagulación: >incidencia de tromboembolismo
>adhesividad plaquetaria, >activación de la
coagulación, <fibrinólisis
Endocrino: >catabolismo protéico, lipólisis,
>ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, hiperglucemia, retención de agua y sal,
ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y vasoconstricción.
testosterona
Cardiovascular: Arritmias, angor, IAM, ICC
>trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)
Respiratorio: Hipoxia hipercapnia atelectasias
<Compliance pulmonar, >Contractura muscular alteración ventilación-perfusión.
Gastrointestinal: Ileo intestinal
>tono esfinter, <tono musculo liso
Genitourinario: Retención urinaria
>tono esfínter, <tono musculo liso
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SNC Y REGULACIÓN DE LA
INFLAMACIÓN
• SNC=> SNA involuntario, regula:
– FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal y
temperatura del cuerpo.
– Inflamación
• Sitio de origen =>señales aferentes a
hipotálamo=> libera mensajes
antiinflamatorios=> reducen la liberación de
mediadores inflamatorios provenientes de
inmunocitos.

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


ALTERACIONES HORMONALES
MAS COMUNES:
• INSULINA:
– Hormona anabólica principal
– RMT= inhibición por hormonas y mediadores
inflamatorios (hrs) + resistencia periférica
incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de
lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol
incremento de la glicogenólisis hepática
hiperglucemias.
– >mortalidad c/hiperglucemias.
– Tx con insulina para mantener cifras de <140mg/dl

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
• HORMONA DEL CRECIMIENTO:
– en 1ras hrs de lesión
– Promoviendo
• Lipólisis
• Degradación de proteínas
• Liberación de ácidos grasos
– Sx de desgaste en fases crónicas
– Antagonista de la insulina
– IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de Cx
– <IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de
síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla
hepática

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


• HORMONAS TIROIDEAS:
– de conversión de T4 a T3 periférica, TSH
normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea)
– 30-120min posteriores a la lesión
– Correlación de la magnitud de conversión de T3
con la mortalidad

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


• ACTH:
– Se altera o se anula su patrón nocturno
– Aumento de su liberación proporcionales a la
gravedad.
– Mediadores: dolor ansiedad vasopresina
angiotensina II, colecistocinina, PIV,
catecolaminas, citocinas proinflamatorias.
– Activa en suprarrenales la producción de
glucocorticoides.

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


• CORTISOL:
– nivel sérico sin patrón diurno 4hrs post
lesión
– Intensifica las acciones del glucagon y la
adrenalina= hiperglucemia
– Favorece gluconeogénesis = resistencia a la
insulina en musculo y tej adiposo
– Degrada proteinas, aumenta el lactato
– Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej
adiposo

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


• ALDOSTERONA:
– Zona glomerular suprarrenal (x ACTH)
– Función: volumen intravascular conserva Na
elimina K e H+ en TCD
– Deficiencia: hipotensión e >K
– Exceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis
metabólica

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


• FACTOR INHIBIDOR DE
MACROFAGOS:
– Hipófisis anterior y linfocitos T
– Interrumpen efectos inmunosupresores de los
glucocorticoides
– Intensifica shock séptico

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


• CATECOLAMINAS:
– x3-4 de 24-48hrs post-trauma
– Noradrenalina: modificaciones del SN simpático
– Adrenalina: actividad medula suprarrenal,
• vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica.
– Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo
• Gluconeogénesis
• Lipolisis y cetogénesis hepática

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN
• CITOCINAS:
– Mediadores mas potentes
– Respuesta normal: elimina microorganismos e
impulsan la cicatrización
– En exceso: inestabilidad hemodinamica,
insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso
en antiinflamatorias: inmunosupresión

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


• METABOLITOS DE OXÍGENO
REACTIVO
– Causan lesión tisular por oxidación de ac grasos
insaturados de las membranas celulares
– Los leucocitos activados son generadores de
metabolitos de O2 activo
– Se producen grandes cantidades cuando se
restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2 =>
lesión por reperfusión

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


• EICOSANOIDES:
– Derivados del Ac. Araquidónico (PG,
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos)
– Vasoconstricción, > agregación plaquetaria,
migración leucocitaria, liberación de mediadores de
respuesta inflamatoria sistémica,
broncoconstricción.

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS
LESIONES
EFECTOS RESPIRATORIOS EN
CIRUGIA
• La incisión Subcostal reduce 40-50%del
volumen corriente y de la capacidad Residual
funcional (CRF)
• Qx torácica o abdominal alta existen
alteraciones de la relación ventilación
perfusión => CVF VEMS1 CRF= hipoxia,
dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se
recupera de 1-2 semanas
• Tos, atelectasias, neumonía
EFECTOS CARDIOVASCULARES
EN CIRUGÍA
• 23% de muertes PO
• Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca
– Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice cardiaco y
consumo de O2
– >agregación PQT y fibrinolísis
• Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares
periféricos:
– >TVP y tromboembolismo
– > agregación PQT y coagulación
– Complicación mas frecuente: TEP, muerte súbita en
los 1ros 10 días postqx
EFECTOS METABÓLICOS EN
CIRUGÍA
• Activación del sist simpático y eje endócrino
hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal
• Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosas
• Liberación de mediadores y macrófagos
• Hiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac láctico,
> consumo de O2, <linfocitos B y T, <
inmunidad.

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


EFECTOS DIGESTIVOS EN
CIRUGÍA
• <PO de reflejos segmentarios e hiperactividad
simpatica
• Cx toraco-abdominal , extremidades < actividad
digestiva (ileo distension nauseas) mas
ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes
• >secresiones, <motilidad, vómitos
EFECTOS PSICOLÓGICOS EN
CIRUGÍA
• > de la percepción del dolor y las reacciones
psicológicas
• La ansiedad y el dolor facilita el flujo
nocireceptivo
• Dolor, estrés, insomnio y trastornos de
conducta
• < umbral de dolor
METABOLISMO QUIRURGICO
• 1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de
cuerpo y eliminación de BUN
• Con al reanimación y estabilización del
paciente se > índice metabólico y consumo de
O2, preferencia enzimática por sustratos de
fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist
inmunitario.

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


METABOLISMO DURANTE EL
AYUNO
• 25kcal/kg diario y hasta 40kcal/kg en caso de
estrés grave
• Ayuno corto= <5 dias. Principales fuentes de
combustible:
– Proteínas musculares (75gr/día), Grasa corporal
– 1ro depósitos hepáticos de glucógeno (16hrs)

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición


Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición
• Metabolismo post-lesión:
– Inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias
– Gasto metabólico proporcional a lesión
– Lípidos principal fuente
– >gasto energético mediado en parte x activación
simpática y liberación de catecolaminas
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición
¿CÓMO EVITAR LA RMT?
• Conociendo la respuesta desencadenada por el
organismo ante una agresión para tratarla de
manera multidisciplinaria y efectiva
• Considerar dichos cambios desde el abordaje
inicial
BIBLIOGRAFÍA
• Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C,
Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008;
5(4):130-3
• Schwartz principios de cirugía, Brunicardi,
editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición
vol. I
• Schwartz principios de cirugía, Brunicardi,
editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª

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home.htm?core/preop2/physiology.htm~right
• Gracias………

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