RESPUESTA

METABÓLICA AL
TRAUMA
Elaboró:
MIP ROBERTO AGUILAR PINTO
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMAORIA
SISTÉMICA
Infección Fuente identificable de agresión bacteriana

Sepsis o SIRS 2 o mas de los siguientes:

Septicemia Infección mas SIRS

Sepsis grave Septicemia mas disfunción orgánica

Choque Séptico
Septicemia mas colapso cardiovascular (requiere
apoyo nutricional)
QUE ES LA RMT….?
• SERIE DE EVENTOS NEUROHUMORALES , HORMONALES Y METABOLICOS
QUE SE GENRAN EN EL ORGANISMO EN RESPUESTA A UNA LESION: YA SEA
TRAUMATICA , INFECCIOSA …ETC ?
• PARA QUE SE DE ESTA SERIE DE EVENTOS SE NESECITAN DE 3 FACTORES MUY
IMPORTANTANDES:
1. RESPUESTA NEURO-HUMORAL-ENDOCRINA
2. HOMEOSTASIS INFLAMATORIA
3. SUSTRATO DE ENERGIA.
 NUCLEO DEL
TRACTO
SOLITARIO
ESTIMULO

SEÑAL
AFERENTE
SEÑAL
EFERENTE
LAS SEÑALES QUIMICAS SE TRASMITEN A TRAVES DE HORMONAS , CON
CONFIGURACIONES DIFERENTES Y PUEDEN SER:
1. POLIPETIDOS : CITOCINAS , GLUCAGON E INSULINA
2. ACIDOS GRASOS: GLUCOCORTICOIDES, PROSTAGLANDINAS ,
LEUCOTRIENOS
3. AMINOACIDOS: ADRENALINA , SEROTONINA , HISTAMINA

RECEPTORES EN
CELULAS DIANA
CINASAS DE
RECEPTOR CONDUCTOS
UNION A IONICOS
PROTEINAS G ACTIVADOS
Regulación de la inflamación por el SNC
SEÑALES NEURO-HUMORALES SEÑALES ENDOCRINAS

El SNC a raves de señales or el nervio vago • Adrenocorticotropa (ACTH)

provoca: • Cortisol
• Aumento de la motilidad intestinal • Hormona del crecimiento y factor del
crecimiento similar a la insulina
• Disminución de frecuencia cardiaca
• Aldosterona
• Regulación inflamatoria • Insulina
Se transmiten las señales por acetilcolina • Catecolaminas
Rápida respuesta a estímulos • Glucocorticoides
inflamatorios: liberación de factores • Factor de inhibición de migración de macrófagos
proinflamatorios
 OMEOSTASIS
INFLAMATORIA

ESTIMULO

CATABOLISMO Y
ANABOLISMO
LIBERAC ION DE AMINAS VASOACTIVAS
• EN MEDULA SUPRARENAL SE LIBERAN AMINAS IMPORTANTES PARA LA
RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA:
• ADRENALINA , NORADRENALINA E HISTAMINA
• Serotonina
Este neurotransmisor estimula la vasoconstricción, broncoconstricción y agregación
plaquetaria. La serotonina también aumenta el inotropismo y cronotropismo cardiacos
a través de las vías noradrenérgicas del cAMP.
• Histamina
4 receptores
• H1 induce vasodilatación, broncoconstricción, motilidad intestinal y contractilidad
miocárdica
• H2 estimula la secreción de ácido en las células parietales gástricas
• H3 es un autorreceptor que se encuentra en las terminaciones nerviosas presinápticas
que contienen histamina y produce disminución de la liberación de histamina
• H4 se expresa sobre todo en médula ósea, eosinófilos y mastocitos, quimiotaxis de
eosinófilos y mastocitos
Mediadores de la inflamación
• Citosinas
TNF MAS IMPORTANTE

IL- 1

IL-2 MAS IMPORTANTE

IL-4 MAS IMPORTANTE

IL-5

IL-6

IL-8 MAS IMPORTANTE

IL-10
IL-12
IL-13 MAS IMPORTANTE
IL-15
Eicosanoides
provienen de la oxidación del ácido araquidónico de la membrana y existen varios
subgrupos:
• prostaglandinas
Fosfolípidos
• prostaciclinas
• ácido hidroxieicosatetraenoico (HETE)
ácido
• Tromboxanos araquidónico

• Leucotrienos

Endoperoxidasa
HPETE
cíclicos

Prostaglandinas Tromboxanos HETE Leucotrienos

PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
Son proteínas producidas por el hígado, sus concentraciones plasmáticas se elevan
o disminuyen a estímulos inflamatorios como lesión traumática e infección.
La proteína C reactiva es el marcador de la respuesta proinflamatoria, tiene
características: no tiene variaciones diurnas y no se modifica con la alimentación.
SUSTRATO DE ENERGIA (OBTENCION
DE ATP)
• Adrenocorticotropa (ACTH)
Producción de cortisol, ciclo circadiano, aumenta en proporción a la gravedad de la
lesión .
• Cortisol
Potencia acción de l glucagón y adrenalina, actúa sobre enzimas hepáticas,
disminuye glucogénesis y aumenta gluconeogénesis, en músculo facilita la
degradación de proteínas con producción de lactato, en tejido adiposo aumenta la
liberación de ac grasos libres, disminuye la cicatrización.
• Hormona del crecimiento y factor del crecimiento similar a la insulina
Promueve síntesis Proteica y resistencia a la insulina, intensifica movimiento de
reservas grasas, aymena la actividad fagocitica de inmunocitos, aumenta
proliferación de células T.
• Aldosterona
Aumenta volumen intravascular or reabsorción en túbulos contorneados distal,
retiene sodio, elimina potasio y iones hidronio.
• Insulina
Captación periférica de glucosa , lipogenesis y síntesis de proteínas.
• Catecolaminas
Las mas abundantes son noradrenalina, adrenalina y dopamina. Crece producción de
hormona tiroidea, paratiroidea y renina, disminuye aldosterona, crece demanda de
oxigeno y gasto cardiaco, vasoconstricción, induce estado catabólico e hiperglicemia por
gluconeogénesis glucogenólisis hepáticas, lipolisis y proteólisis periférica, crece
resistencia ala insulina, disminuye citosinas proinflamatorias y crece los antinflamatorios.
• Glucocorticoides
Involución del timo, depresión del sistema inmune con depresión de linfocitos y
citotóxicos, hipersensibilidad tardía, inhibe migración de leucocitos al sitio inflamatorio,
suprimen uimiotaxis.
• Factor de inhibición de migración de macrófagos
• Revierte efectos del cortisol, con ello crece actividad sobre patógenos extraños en casos
de estrés, hipercolesterolemia e inmunodepresión.
Metabolismo durante la lesión
• En condiciones basales un adulto sano requiere:
 22 a 25 kcal/kg/día

• En estrés grave (quemaduras) hasta 40 Kcal/Kg/día.

• Durante el ayuno a corto término (<5 días) son las proteínas musculares y la grasa corporal,
y esta última la fuente más abundante de energía.

• Existen, almacenados, aprox. 300-400 grs de glucógeno.

 75 a 100 g están almacenados en el hígado. (<16 HRS)
 200 a 250 g se encuentran en las células de los músculos esquelético, cardiaco y liso.
Regulación hormonal
• Durante el ayuno, un adulto sano
utiliza 180 g de glucosa/día.

• ↑ Glucagon, catecolaminas y cortisol

• Aumento de la glucogenólisis

• Aumento directo de la
gluconeogénesis
Sustratos:
1. Lactato
2. Piruvato
3. Glicerol
4. Aa (alanina y glutamina)

• Adrenalina y cortisol: ↑ transporte

de piruvato
Metabolismo posterior a la lesión
• El gasto metabólico es directamente proporcional a la gravedad de la agresión.

• Las lesiones térmicas y las infecciones graves se acompañan de las demandas más
altas de energía.

• Las lesiones o infecciones inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias.

• El incremento del gasto energético es mediado en parte por activación simpática y

liberación de catecolaminas.
Metabolismo de lípidos
• Influye en:
• Integridad estructural de las membranas
• Respuesta inmune durante la inflamación sistémica

• Los TG son la fuente de energía predominante (50-80%) durante una lesión.

• El desplazamiento de grasas (lipólisis) ocurre sobre todo como respuesta al estímulo de catecolaminas por parte de la
lipasa sensible a hormonas.

• Influencias hormonales:
• Adrenocorticotropina
• Catecolaminas
• Hormonas tiroideas
• Cortisol
• GH
• Glucagon
• Disminución de insulina
Absorción
• 1 gr de lípidos = 9 Kcal.

• Las fuentes exógenas son

el principal aporte de TG.
Lipólisis
• En el ayuno prolongado, los cuerpos
cetónicos constituyen una fuente de
combustible importante para el
cerebro después de dos días.

• Se tornan en la fuente principal de

combustible a los 24 días.

• Proporciona hasta 40% del gasto

calórico.
Lipólisis
• La liberación de Ácidos grasos y
glicerol se debe a:
• ↑ Glucagon y catecolaminas
• ↓ Insulina

• Principal fuente de energía en:

1. Corazón
2. Riñón
3. Músculo
4. Hígado

↓ Glucólisis, gluconeogénesis y
proteólisis.
LIPOLISIS
Metabolismo de carbohidratos
• 1 g de carbohidratos = 4 kcal.

• Las soluciones de glúcidos administradas en líquidos intravenosos o en la nutrición

parenteral sólo proporcionan 3.4 kcal/g de dextrosa.

• El principal objetivo de la administración de glucosa de sostén en pacientes

quirúrgicos es reducir al mínimo la atrofia muscular.
• La administración exógena de cantidades pequeñas de glucosa
(alrededor de 50 g/día) facilita el ingreso de las grasas y reduce la
cetosis.

• Elexceso de glucosa por alimentación excesiva, puede dar por

resultado estados como glucosuria, hiperglucemia, termogenia y
conversión en grasa (lipogénesis).
GLUCOGENOLISIS
GLUNEOGENESIS
Metabolismo de las proteínas
• El consumo promedio de proteínas en adultos jóvenes sanos varía de 80 a 120 g/día.

• Cada 6 g de proteínas = 1 g de nitrógeno.

• 1 g de proteínas = 4 kcal.

• Una persona lesionada que no recibe nutrición durante 10 días puede perder 15% de la masa
corporal magra.

• El agotamiento excesivo de proteínas (es decir, 25 a 30% del peso corporal magro) no es compatible
con la conservación de la vida.
Proteólisis
• Ciclo de Cori resulta
insuficiente para satisfacer
las necesidades generales de
glucosa.

• Es necesario degradar 75
g/día en un adulto sano para
proporcionar el sustrato de
aminoácidos para la
gluconeogénesis hepática.
• La proteólisis durante
el ayuno, es resultado
de una:
 > liberación de insulina

 < liberación del cortisol

• Hay una excreción

urinaria de nitrógeno
que pasa de los
normales 7 a 10 g/dia
hasta 30 g o más al día.
 Metabolismo quirúrgico
• Disminución del gasto total de energía del cuerpo.
• Disminución de la eliminación del nitrógeno urinario.
• Priorización de los sustratos con el fin de la preservación de los órganos vitales y para
la reparación del tejido lesionado.
Bibliografía
• Schwartz, Pincipios de cirugía novena edición 2010 , magrawhil mexico , ISBN 978-
607-15-0413-5.
• GUYTON FISIOLOGIA MEDICA
• ROBBINS Y CONTRAN PATOLOGIA ESTRRUCTURAL Y FUNCIONAL