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Respuesta Neuroendocrina

al trauma y la ciruga
Carolina Giraldo Escobar
Residente de Anestesiologa
Diciembre de 2008

Historia

Finales S. XVIII: John Hunter

1920. Aubb.

Aumento de permeabilidad capilar por hipoxia

1928. Carrel y Baker.

Rta metablica relacionada con severidad de trauma (


metabolismo a mas severa la lesin)

1928. Landis.

Rta biolgica de lesin es de ndole benfica

Alteracin de metabolismo de tejido daado participa en


reparacin

1942. Cuthberson.

Edema reaccionario, inflamacin traumtica:

Fase EBB, FLOW y anablica

1991. SIRS

Respuesta metablica al trauma. Medicritic 2008;5:13

Trauma, quemaduras, ciruga

Muertes tempranas:
-Trauma cerebral primario
-Prdida sangre: shock hemorrgico

Muertes tardas:
-injuria cerebral secundaria
-Falla en la defensa celular

Respuestas celulares sistmicas y locales

Preservar integridad inmune y estimular mecanismos reparativo

Pathophysiology of polytrauma
Injury, Int. Care injured 2005:36, 691-70

Respuesta Inicial
CONSERVAR ENERGIA
RETRASO ANABOLICO,
MODULACIN INMUNE

Respuesta metablica a la enfermedad aguda o la lesin


(Cuthbertson)
Fase EBB o hipodinmica:
Intensa
actividad
simptica.
Fase flow
o hiperdinmica:
Cada
del gasto
Persistente
dascardiaco.
semanas.
Fase
anablica
oa de
Cada del transporte
yreparacin:
consumo de 02.

FLOW

ANABLICA

C02.

EBB
horas

Posterior
a resucitacin
Reparacin
tisular en la tasa metablica
Disminucin
Utilizacin deaguda
sustratos mixtos
Hipoperfusin
tisular.
hidratos
Aumento
deaminocidos
glucosa sangunea,
de carbono,
y cidoslactato
srico
grasos.y cidos grasos.
Disminucin
temperatura corporal
Catabolismo de
acentuado
Resistencia
la insulina
Aumento dela gasto
energtico
Aumento
de
catecolaminas
1.5-2 veces del basal.
Vasoconstriccin
> Consumo de 02 y > produccin de

semanas

meses

Esta respuesta hipercatablica esta acompaada de una respuesta endocrina,


dos estos cambios endocrinos adaptativos pueden beneficiar o afectar el desenla
The neuroendocrine stress response and modern intensive care: the concept revisited. Burns 25

Respuesta al estrs

Respuesta
neuroendocrina:

Respuesta metablica
secundaria:

Eje hipotlamo-hipofisissuprarrenal

Efectos hormonales en
pncreas, hgado, msculo
estriado

Respuesta hemodinmica:

Por sustancias
neuroendocrinas, citocinas y
derivados

Fisiopatologa de la respuesta
neuroendocrina
Va aferente: sistema nervioso simptico
Sangrado

Acidosis
Hipercapnia
Hipoxemia
hipoglicemia

Hipovolemia

Activa baro R
Carotida y aorta

Activa baro R
yuxtaglomerulares

Sistema RAA

Soporta perfusin
de rganos vitales

quimioR de SNC
Vasoconstriccin,
Retencin renal de Na+ y H2O
Estimula liberacin aldosterona

termoR

Activan
respuesta
neuroendocri

ADH
(hipfisi
s
posterio
r)

Cambia
osmolaridad
OsmoR
hipotalamico
s

Fisiopatologa de la respuesta
neuroendocrina

Va aferente

GH

Hipfisis
Hipfisisanterior
anterior

ACTH

STRH

Hm
liberadora
somatotropin
a

CTRH

Hm liberadora
corticotropina

Estmulo aferente

Fisiopatologa de la respuesta
neuroendocrina
Va eferente

Va neural que
reacciona al estrs
Elevando niveles
Sricos catecolaminas

Fisiopatologa de la respuesta
neuroendocrina
Va eferente: catecolaminas

Epinefrina: efecto Beta

Aumenta gasto cardiaco:

contractilidad,
frecuencia y
Precarga

Norepinefrina: efecto alfa

Aumenta RVS. Centraliza


flujo: corazn, cerebro

gasto energtico
Glucogenolsis heptica
gluconeognesis heptica (lactato)
liberacin de cidos grasos libres
Suprimen secrecin de insulina
Se eleva liberacin de glucagn
Resistencia perifrica a la insulina

Respuesta neuroendocrina

Activado eje central hipotlamohipfisis-suprarrenal:

Activa secrecin de glndula hipfisis


anterior

Inactivados receptores perifricos


o inactividad de hormonas
anablicas

Respuesta neuroendocrina

Respuesta metablica al trauma

Cambios en metabolismo de energa


y sustratos
Cambios en metabolismo de agua y
electrolitos
Cambios en metabolismo local de la
Caracterizadas por:
herida
Alt de metab. De prot

Respuestas metablicas
Respuestas hormonales
Respuestas hemodinmicas

Activada por:
Balance N+ negativo
Nociceptivos
Hiperglicemia
Lesin tisular
Ret de Na+ y H2O
Isquemia tisular
Aumento de lipolisis
reperfusin
Libera Hm contraregulad.
Sintesis hepatica de fase ag.

Estmulos de la respuesta
neuroendocrina
1.

Alteracin aguda en fluidos:

Alta presin: estimulan baroR de


cartida y aorta
Baja presin: estimulan baroR de
aurcula derecha
Estimula liberacin de ACTH, ADH, STH, betaendorfinas

liberacin de A, NA; renina y glucagn, aumenta [aldosterona]


Y actividad de insulina
STH: hormona somatotropa

Estmulos de la respuesta
neuroendocrina

2. Alteracin acido-base:

QuimioR de aorta y cartida

3. Dolor y emociones:

R nociceptivos y rea lmbica


actividad simptica
actividad adrenomedular y adrenocortical

4. Lesiones trmicas y spticas:

rea preptica de hipotlamo: altera vol.


extracelular y substratos energticos
Rta neuroendocrina sistmica

Estmulos de la respuesta
neuroendocrina

5. Alteraciones de glucosa:

Estimulan hipotlamo y pncreas:

Libera catecolaminas, cortisol, STH, ADH,


glucosa

Todo esto lleva a:


Reabsorcin de Na+ y H2O a LEC retencion de H2O y Na+,
perdida de K+, N+ y HCO3
Movilizacin de grasa como fuente energtica alterna
Alteracin de metabolismo glcido hiperglicemia
Catabolismo tisular perdida de masa celular

Sustancias liberadas

Derivados del colesterol:

Derivados del acido araquidnico:

TSH
ACTH

Actan en RECEPTORES
De membrana
o de citoplasma

Polipptidos pequeos:

Insulina (anablica)
Glucagn (catablica)

Glicoprotenas:

Prostaglandinas

Protenas:

Cortisol (catablica)
Aldosterona

Vasopresina (catablica)
Encefalina

Aminas

Catecolaminas (catablica)
Serotonina

R beta: activa adenilciclasa: AMPc


R alfa: inhibe adenilciclasa: AMPc
Y fosfatidilinositol

RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Y LA CIRUGIA*.


bajo presentado en el Congreso de Medicina Crtica, Manizales, 1990.

Funcin adrenocortical

Enfermedad o trauma agudo:

CRH
(hipotalamo)

ACTH
(hipofisis)

Cortisol
(suprarrenal)

Hipercortisolismo:

Consume CH, grasas y prote


pospone anabolismo
Retencin hdrica IV

Aumenta respuesta inotrpi


Y vasopresora

Citocinas
sistema noradrenrgico

Inhibe respuesta inmune


sistema reninaangiotensina-aldosterona

aldosterona

Enfermedad crnica:
ACTH pero cortisol (endotelina)

Estos mecanismos pueden fallar: insuficiencia suprarrenal

Actividad de eje R-A, pero aldosterona

O hipercortisolismo crnico: inmunosupresin: infeccin


falla cicatrizacin herida
miopata
Con benficos efectos hemodinmicos

Funcin adrenocortical

sepsis
politrauma
control

politrauma

control

sepsis

Eje somatotrpico

GH: fase aguda


Liberacin en picos
Aumentada en primeras horas de trauma
Atenuada GHI
Resistencia perifrica a sus efectos anab
GH: fase crnica
Caen niveles de IGF I,
la secrecin de GH cae y sus R celulare
21 h

6h

21 h

6h

GHR y GHI somatostatina(hipotlamo)

21 h

6h

GH
(hipfisis)

R transmembrana: todas las celulas


- Actividad lipoltica
- Antagonista de insulina
- Propiedades proinflamatorias

En la fase crnica de la enfermedad hay un hiposomatotrofismo. Perspectivas teraputicas


en cuidado intensivo con secretagogos de GH pueden ser alternativas para
atenuar el sndrome de debilitamiento en enfermedad crnica

Eje tiroideo
Sano
TSH
(hipfisis anterior)

T4
(tiroides)

T3: acta en R
T3 reversa: inactiva

Efecto cardiaco: crono e inotrpico (+)


Efecto vascular: RVS
Anabolismo proteico
Adecuada secrecin y respuesta a la GH
absorcin intestinal de glucosa y galactosa
Potencia insulina en la sntesis de glucgeno
Potencia la insulina en el uso de glucosa por musculo y tej. Adiposo

Eje tiroideo

21h

6h 21h

Enfermedad aguda

6h 21h

6h

Enfermedad crnica

Secrecin pulstil de TSH cae. T3 cae


En 24 H se altera el equilibrio. Feedback alterado:
Reducida produccin de Hm tiroideas.
TSH normal pero cae T3 (< conversin y > T3 reversa)
El incremento de TSH se relaciona con recuperac
Disminuyen No. y ocupacin de R de T3
Dopamina endogena e hipercortisolismo
agravan hipotiroidismo
crono e inotrpico (-)
RVS
Catabolismo proteico
Inadecuada secrecin y respuesta a la GH
absorcin intestinal de glucosa y
galactosa

Eje tiroideo
TRH y TRH/secretagogos de GH
en enfermedad critica:
- Elevan T4

TRH y TRH/secretagogos de GH
en enfermedad critica:
- Elevan T3

TRH en enfermedad critica:


-Elevan T3 reversa
TRH/secretagogos de GH
en enfermedad critica:
- No aumentan T3 reversa
(secretagogos de GH)

Eje Gonadal
Sano
Hm liberadoras de gonadotropinas (hipotlamo)

LH (hipfisis anterior)

Testosterona (gonadas )Estradiol (gonadas )


Hm. Anablica

Estrs
agudo

Su dficit en estrs agudo por:


-Estado catablico
- IL1 e IL2
-Iatrognico por dopa o opioides

Prolactina

Hormona de rol fisiolgico incierto


Hm inmunoreguladora(?).
R de prolactina en linfocitos T y B
Drogas supresoras de prolactina son
adyuvantes inmunosupresores en transplante
cardiaco
Citocinas, estrs fsico o psicolgico estimulan su
secrecin
Su secrecin permanece elevada en enfermedad
aguda y crnica, pero pierde su carcter pulstil
Dopamina suprime prolactina, agrava disfuncin
de L-T y altera quimiotaxis de neutrfilos

Agravantes de la respuesta
neuroendocrina: envejecimiento
Prospectivo
End point:
point evaluar el efecto de la edad en la respuesta metablica a
la injuria
Metodos: 52 ptes > y < 60 aos. 4 dias soporte nutricional. Medicin de
metabolismo energtico y Nitrogeno
Resultados > 60 a: menor evidencia de fiebre (P:0,02); menor consumo de
O2 (P:0,003); mayor hiperglicemia (P: 0,0001), mayor azoemia (P:0,004),
perdida de nitrgeno y rata catablica miofibrilar
enyambos
grupos
Alt similar
de aprendizaje
cognoscitivas<

Agravantes de la respuesta
neuroendocrina

Disfuncin inmune

Agravantes de la respuesta
neuroendocrina

Severidad y duracin del estrs


Reagudizacin del estrs
(intervenciones quirrgicas, sepsis)
Medicamentos concomitantes
Patologas asociadas

Que hacer?

Estrategias de resucitacin en primeras 24 a 36

Mantener un adecuado aporte de O2

Volumen: aporte de volumen efectivo (Hto)


Inotropicos y vasoactivos
Oxigenacin: SvO2>70%
Normalizar lactato en 24h (2)
Dficit base: 2-5 mmol/l

Control de hemorragia
Control acidosis
Normotermia
EtCO2 A-a cercano
Microcirculacin

Que hacer?

Posponer la ciruga hasta que la


respuesta inflamatoria inicial se atenu

Posttraumatic Inflammatory Response, Secondary Operations, and Late Multiple Organ Failure. J Trauma 1996 April;40(

Elastasas de neutrofilos, proteina C eactiva, conteo plaquetario

Realizar intervenciones quirrgicas de


control de dao

Realizar intervenciones con tcnica


quirrgica menos invasiva

Respuesta Neuroendocrina al Estrs en Pacientes Sometidas a Ciruga por Quistes de Ovario Benignos mediante Laparoscopia,
Minilaparotoma y Laparotoma. The Journal of the American Association of Gynecologic Laparoscopists 10(2):159-165, May 2003

Que hacer?

Terapia antioxidante:

N-acetilcisteina: precursor de glutation


Selenio: cofactor de glutation
Vitaminas C y E

18 pacientes/grupo. Menos infecciones, menor disfuncin de rgan

Que hacer?

Apoyo nutricional a los pacientes

Con base en calorimetra indirecta


Evitar hiperglicemia, uso de insulina (80-110)
Aporte proteico: incrementar anabolismo
Hormonas anablicas coadyuvantes:

GH
Insulina
Factor de crecimiento similar a la insulina-I (IGF-I)
GH / IGF-I
Tetosterona

Adecuado aporte de micronutrientes y oligoelementos


Adecuado aporte electrolitos: Ca++, Mg+
Alimentacin enteral temprana
Inmunonutricin:

Glutamina
Acidos grasos omega 3

Que hacer?

inmunomodulacin

Sustitutos sanguineos
Corticosteroides
Interferon gamma
SShipertonica

Que hacer?

Prevenir la CID

Antiagregantes
Heparinas profilacticas
Anticoagulantes

Que hacer?

Tcnicas anestsicas

Betabloqueadores
Alfa 2 agonistas:
Clonidina
Dexmedetomidina:

catecolamijnas:
injuria hipoxica-isqumica
Menor sensibilidad a glutamato
Menor liberacin de NT excitatorio
Retarda la muerte neuronal (suprime la expresin de
protenas proapoptoticas)

medetomidina and neuroprotection. Seminars in anesthesia, perioperative medicine and pain 2006;25:7

Que hacer?

Tcnicas anestsicas

Halogenados: sevoflurano
Isoflurano + opioides

Preqx
30 min
Al fin qx
2 h POP
4 h POP
Sevoflurano + opioides

Preqx
30 min
Al fin qx
2 h POP
4 h POP

20 pacientes

Que hacer?

Tcnicas anestsicas

Anestsicos locales: lidocana IV,


peridural
60 pacientes: lidocaia IV vs Control
Grupo lidocaina:
Estancia hospitalaria es menor (END POINT PRIMARIO)
Motilidad intestinal mas temprana
EVA de dolor igual
IL 6, IL 8, IL 1ra menores niveles POP
Receptores de neutrofilos y PLA menores en POP
MENOR SRIS POP

Que hacer?

Tcnicas anestsicas

OPIOIDES
Anestesia regional o combinada
Adecuado control del dolor, la ansiedad
y estrs perioperatorio